Chapitre 2 Immunologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 différences entre l’immunité innée et adaptée dans les mécanismes de reconnaissance des microbes ?

A

-Les récepteurs du système immunitaire inné sont codés par la lignée germinale et ne sont pas produits par recombinaison somatique des gènes(adaptive)
-Le système immunitaire inné ne réagit pas contre l’hôte
-Le système immunitaire inné répond de la même manière au cours des rencontres successives avec un microbe, tandis que le système immunitaire adaptatif répond plus efficacement à chaque nouvelle rencontre avec le microbe
Les composants de l’immunité innée reconnaissent des structures qui sont partagées par différentes classes de microbes, et qui ne sont pas présentes sur les cellules de l’hôte (adaptative reconnaît antigènes qui peuvent être microbiens ou non)
-Les composants de l’immunité innée ont évolué afin de reconnaître certaines structures des microbes qui sont souvent essentielles à la survie et au pouvoir infectieux de ceux-ci

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2
Q

Décris la différence dans la spécificité qu’ont les 2 types d’immunité.

A

Immunité innée : spécificité pour les structures partagées par les microbes. Par conséquent, un microbe ne peut pas échapper à l’immunité innée en mutant simplement ou en n’exprimant pas les cibles de la reconnaissance de l’immunité innée : les microbes qui n’expriment pas les formes fonctionnelles de ces structures perdent leur capacité d’infecter et coloniser l’hôte
Immunité adaptée : Spécifique de structures appelées antigènes, qui peuvent être microbiens ou non microbiens, et qui ne sont pas nécessairement partagés par plusieurs classes de microbes, mais peuvent différer entre des microbes d’un même type .

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3
Q

Décris la différence dans les récepteurs qu’ont les 2 types d’immunité.

A

Innée : Codés dans la lignée germinale; diversité limitée
Des récepteurs identiques sont exprimés sur toutes les cellules d’un type particulier, par exemple les macrophages.Adaptative : Codés par des gènes produits par recombinaison somatique de segments géniques; diversité plus importante, durant la maturation des lymphocytes

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4
Q

Décris la différence dans les distributions des récepteurs qu’ont les 2 types d’immunité.

A

Innée : Non clonale : récepteurs identiques sur toutes les cellules de la même lignée
Adaptative : Clonale : des clones de lymphocytes présentant des spécificités distinctes expriment des récepteurs différents

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5
Q

Décris la différence dans la reconnaissance du soi et du non soi qu’ont les 2 types d’immunité

A

Innée : Oui; les cellules de l’hôte ne sont pas reconnues ou peuvent exprimer des molécules qui empêchent les réactions immunitaires innées
Adaptative Oui ; basée sur une sélection dirigée contre les lymphocytes autoréactifs; mais elle peut être imparfaite (donnant naissance à l’auto-immunité)

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6
Q

Rôle des épithéliums dans l’immunité innée (3)

A
  • Portes d’entrée les plus fréquentes des microbes : peau, tractus gastro-intestinal, respiratoire . Épithélium bordent les portes d’entrée et interfèrent avec l’entrée des microbes : barrière physique
  • Cellules épithéliales produisent antibiotiques naturels : tuent les bactéries
  • Lymphocytes intraépithéliaux : T gamma psi, moins diversifiés que les récepteurs alpha beta : reconnaissant liquides microbiens ou autres structures microbiennes : sentinelles contre les agents infectueux
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7
Q

Quels sont les deux types de phagocytes circulants ?

A

Les neutrophiles et les monocytes

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8
Q

Quels sont les rôles des phagocytes circulants ?

A

Cellules sanguines qui sont recrutées au niveau des sites d’infection, où ils reconnaissent et ingèrent les microbes afin de les détruire à l’intérieur de la cellule

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9
Q

Quels phagocytes circulant sont les plus nombreux et pourquoi ?

A

E réponse aux infections, la production de neutrophiles à partir de la moelle osseuse augmente rapidement puisqu’elle est stimulée par des cytokines, désignées par le terme de facteurs stimulant la formation de colonies, qui sont produites par de nombreux types cellulaires en réponse aux infections, et agissent sur les cellules souches de la moelle osseuse pour stimuler la prolifération et la maturation des précurseurs des neutrophiles.

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10
Q

Comment les neutrophiles répondent-ils à une attaque microbienne ?

A

Premier type cellulaire à répondre à la plupart des infections, en particulier les infections bactériennes et fongiques. Ils ingèrent les microbes dans la circulation, et ils pénètrent rapidement dans les tissus extravasculaires au niveau des sites d’infection, où ils ingèrent également les microbes et meurent après quelques heures.

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11
Q

Comment les monocytes répondent-ils à une attaque microbienne ?

A

lls ingèrent également les microbes dans le sang et dans les tissus. Contrairement aux neutrophiles, les monocytes qui pénètrent dans les tissus extravasculaires survivent dans ces sites pendant des périodes prolongées ; dans les tissus, ces monocytes se différencient en cellules appelées macrophages Les (Macrophages et monocytes sont des phagocytes mononucléaires). Les macrophages résidents se trouvent dans les tissus conjonctifs et dans tous les organes du corps, où ils exercent la même fonction que les phagocytes mononucléaires nouvellement recrutés à partir de la circulati

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12
Q

Comment les phagocytes migrent ils vers les foyers infectieux extravasculaires ?

A

1- Quand le microbe pénètre dans le tissu sous épithélial : macrophage sécrètent cytokines (particulièrement IL-1 et TNF)
2- Cytokines font exprimer molécules d’adhérence par les cellules endothéliales (sélectine)
3-Neutrophiles et monocytes expriment glucides à leur surface : faible liaison avec les sélectines : roulement(sang brise cette liaison, liaison se recrée, etc)
4-Leucocytes expriment intégrines suite au roulement . Chimiokines macrophage et cellules endothéliales augmente l’affinité des intégrines pour leur ligand sur l’endothélium et TNF IL-1 stimulent l’expression du ligand sur l’endothélium, résultat : stabilisation des leucocytes
5- Chimiokines : augmente aussi motilité des leucocytes
6- Migration des leucocytes à travers la paroi puis jusqu’au site d’infection

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13
Q

Comment les phagocytes reconnaissent-ils les microbes dans le sang et dans les tissus extravasculaires ?

A

Les neutrophiles et les macrophages utilisent plusieurs types de récepteurs pour reconnaître les microbes dans le sang et dans les tissus extravasculaires et pour déclencher des réactions menant à la destruction des microbes

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14
Q

Comment se nomme l’accumulation des leucocytes au niveau des sites d’infection, accompagnée d’une vasodilatation et de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A

Inflammation

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15
Q

Quels sont les types de récepteurs reconnus par les phagocytes et quels sont leurs effets ?

A

TLR, récepteurs de cytokines (IFN-gamma, chimiokines), récepteurs pour les peptides formyl-méthionine : activation des phagocytes
récepteurs de mannose et éboueurs : phagocytose des microbes ET activation des phagocytes
récepteurs pour les produits d’activation du complément : ingestion des microbes et activation phagocytes

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16
Q

Comment se nomme le processus d’enrobage des microbes pour une reconnaissance efficace par les phagocytes ?

A

opsonisation

17
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A

1) Lephagocyte étend sa membrane plasmique autour du microbe reconnu, la membrane enrobe le microbe puis se soude
2) internalisation de la particule dans une vésicule entourée de membrane portant le nom de phagosome. 3) Les p hagosomes fusionnent avec les lysosomes pour former des phagolysosomes.
4) En même temps que le microbe se lie aux récepteurs du phagocyte et est ingéré, les récepteurs délivrent des signaux qui activent plusieurs enzymes se trouvant dans les phagolysosomes dans lesquels elles agissent contre les microbes ingérés, mais ne lèsent pas les phagocytes (NO, ROI, protéase lysosomiale)

18
Q

Que se passe t’il si les enzymes de la phagocytose sont libérées dans le milieu extracellulaire ?

A

Lésions Tissulaires

19
Q

Quel est le rôle des cellules dendritiques ?

A

Elles répondent aux microbes en produisant des cytokines qui recrutent des leucocytes et déclenchent les réponses de l’immunité adaptative.
Pont avec l’immunité innée

20
Q

Mise à part la phagocytose, quels sont les autres fonctions des macrophages ?

A

1) produisent des cytokines qui recrutent et activent des leucocytes.
2)sécrètent des facteurs de croissance et des enzymes qui servent à réparer le tissu lésé et à le remplacer par du
tissu conjonctif 3) Les macrophages stimulent également les lymphocytes T et amplifient l’immunité adaptative. 4) les macrophages répondent aux produits de lymphocytes T et fonctionnent comme cellules effectrices

21
Q

Quel est le rôle des cellules NK ?

A

1) Tuent cellules infectées et stressées (et donc éliminent les réservoirs d’infection)
2) Sécrètent IFN-gamma qui active les macrophages

22
Q

Comment les cellules NK sont-elles activées ?

A
  • Macrophages produisent IL-12 quand ils ingèrent des microbes : activent NK
  • L’activation des cellules NK passe par un équilibre entre la stimulation des récepteurs activateurs ou inhibiteurs :NK éliminent cellules dans lesquelles des ligands des récepteurs activateurs sont exprimés (souvent en densité élevée) et l’expression du CMH de classe I est réduite
  • Les récepteurs inhibiteurs des cellules NK sont spécifiques des molécules du CMH de classe I, qui sont exprimées sur toutes les cellules nucléées saines et servent à bloquer la signalisation par les récepteurs activateurs. Ainsi, si virus détruit molécules de classe I :NK va éliminer les cellules infectées
23
Q

Quel est le mécanisme des cellules NK ?

A

L’activation des cellules NK déclenche la libération de protéines contenues dans leurs granules cytoplasmiques vers les cellules infectées. Les protéines des granules des cellules NK comprennent des molécules créant des pores dans la membrane plasmique des cellules infectées et d’autres molécules qui pénètrent dans les cellules infectées et activent les enzymes qui induisent la mort par
apoptose.

24
Q

Quels sont les rôles du système complément ?

A

1) protéine C3b recouvre les microbes et favorise la liaison de ces microbes aux phagocytes, grâce aux récepteurs de C3b exprimés sur les phagocytes(opsonisation).
2) certains fragments protéolytiques du complément, particulièrement C5a et C3a, sont chimiotactiques pour les phagocytes, et favorisent le recrutement leucocytaire (inflammation) au site d’activation du complément.
3) la formation d’un complexe de protéines polymérisées qui s’insère dans la membrane cellulaire microbienne, perturbant la perméabilité membranaire et causant ainsi une lyse osmotique ou la mort apoptotique du microbe.

25
Q

Quelles sont les trois voies pouvant activer la cascade du complément ?

A

La voie alternative, classique et la voie des lectines

26
Q

Quel est le déroulement de la voie classique ?

A
  • Déclenchée après que les anticorps se soient liés aux microbes ou à d’autres antigènes
  • Composante de l’immunité adaptative humorale.
27
Q

Quel est le déroulement de la voie des lectines ?

A

Activée lorsqu’une protéine plasmatique, la lectine liant le mannose, se lie aux résidus mannose terminaux des glycoprotéines de surface des microbes. Cette lectine active les protéines de la voie classique, mais absence d’anticorps = immunité innée.

28
Q

Quel est le déroulement de la voie alternative ?

A

Déclenchée lorsque certaines protéines du complément sont activées à la surface des microbes et ne peuvent pas être contrôlées car les protéines régulatrices du complément ne sont pas présentes sur les microbes (mais elles le sont sur les cellules de l’hôte)
-Composante de l’immunité inné

29
Q

Comment le complément est-il activé ?

A

Complément = ensemble de protéines circulantes et associées aux membranes qui jouent un rôle important dans les défenses contre les microbes. De nombreuses protéines du complément sont des enzymes protéolytiques et l’activation du complément nécessite l’activation séquentielle de ces enzymes,

30
Q

Quels sont les mécanismes d’échappement à l’immunité innée ?

A

1) Certaines bactéries intracellulaires résistent à la destruction lorsqu’elles sont à l’intérieur des phagocytes.
2) Listeria monocytogenes produit une protéine qui lui permet de s’échapper des vacuoles phagocytaires et de pénétrer dans le cytoplasme des cellules infectées, où elle ne risque plus d’être attaquée par les espèces réactives de l’oxygène et le monoxyde d’azote qui sont produits principalement dans les phagolysosomes.
3) Les parois cellulaires des mycobactéries contiennent un lipide qui inhibe la fusion des vacuoles contenant les bactéries ingérées avec les lysosomes.
4) D’autres microbes possèdent des parois cellulaires résistant à l’action des protéines du complément.