Causalité, Risques, Facteurs de risques (cours4) Flashcards
I. INTRODUCTION
1. Notion de causalité
Dans une population donnée, on peut observer des malades et non malades dans un tableau de contingence :
➔Exemple des maladies infectieuses, parasitaires ou carentielles (Tuberculose, scorbut) :
Environnement:
(biologique vecteur de microorganismes)
(physico-chimique(climat alimentation)
Social (revenus, travail, habitat).
HOTE Agents Casual F
- facteur génétique <==== -Microorganisme
- Immunisaiton -Carence
- Comportement
L’agent causal F
L’agent causal F est une condition nécessaire à la maladie, une cause forte, donc en théorie les soins et la prévention sont faciles : action directe sur l’agent. Mais l’agent peut avoir des actions différentes suivant l’environnement (virulence augmentée chez des personnes mal logées, en sous-nutrition, etc.)
Exemple L’agent causal F
➔ Exemple des maladies chroniques (Maladies cardiovasculaires) :
Situation plus complexe (« maladies modernes ») car il n’y a pas de cause nécessaire mais plusieurs facteurs -> tabagisme, diabète, HTA (hypertension artérielle)… Ces facteurs imbriqués rendent la prévention plus difficile. Ce caractère multifactoriel est traduit par la notion de « risque » (=probabilité de survenue d’un problème de santé au sein d’une population). Chaque facteur augmente le risque des maladies, mais ils se multiplient entre eux. On parle d’agrégat de facteurs causaux (causes suffisantes) et l’effet de chaque facteur dépend du niveaux des autres facteurs -> facteurs contributifs
- Définition probabiliste des facteurs de risque
F est un facteur de risque pour une maladie M si l’exposition au facteur F modifie la probabilité d’apparition de celle maladie M.
- Définition probabiliste de
La médecine est de pensée probabiliste (par exemple, on pense qu’une personne a plus ou moins de chance d’avoir telle pathologie selon les symptômes et les observations cliniques).
- F est un facteur nuisible si P(M/F)>P(M/F) (majore la probabilité de survenue de la maladie).
- F est un facteur bénéfique si P(M/F)
➔ Athérosclérose coronarienne : Tabac (intensité) = facteur nuisible / activité physique, consommation de fruits/légumes = facteurs bénéfiques
II. CAUSALITÉ EN MÉDECINE
Classification des facteurs : facteurs endogènes/intrinsèques (liés à l’hôte) et facteurs exogènes/extrinsèques (liés à l’environnement).
- Facteurs endogènes
➔ Facteurs directement liés à l’hôte :
- L’âge -> la plupart des pathologies voient leur incidence/prévalence fluctuer en
fonction de l’âge
Examples Facteurs endogènes
- Facteurs génétiques -> exemple de l’atopie (production anormalement élevée d’immunoglobuline E en réponse à un contact d’une toute petite quantité d’allergène), avoir de antécédents parentaux augmentent par 2 le risque d’asthme chez l’enfant
- Certaines maladies -> exemple de l’HyperTension Artérielle sur les AVC : plus la pression artérielle augmente, plus les AVC sont fréquents (donc l’HTA est un facteur de risque pour les AVC)
➔ Facteurs liés à l’hôte par l’intermédiaire de son comportement : - Habitudes alimentaires -> par exemple, la pression artérielle augmente
proportionnellement à la consommation de sel - Activité physique -> le risque de récidive d’infarctus du myocarde diminue avec
l’activité physique - Toxicomanies diverses -> la consommation d’alcool augmente de façon exponentielle
le risque d’accident - Prise de médicaments -> certains médicaments peuvent fatiguer les patients,
diminuer leur attention… et ainsi augmenter le risque d’accidents (vous reverrez cela en ICM au 2ème semestre) : les médicaments de niveau 1 n’augmentent pas le risque d’accident contrairement aux médicaments de niveaux 2 et 3
- Facteurs exogènes
➔ Facteurs biologiques : bactéries, virus, parasites, pollen, etc.
L’incidence des crises d’asthme varie selon les saisons, notamment à cause du pollen (retenir que chez les très jeunes enfants 0-4 ans, les crises se développent en hiver suite à des infections virales plutôt qu’au pollen au printemps = asthme du nourrisson).
➔ Facteurs physiques : bruit, rayonnements, etc.
Surdités partielles ou totales en fonction des caractéristiques du bruit, du niveau sonore et de la durée d’exposition, par exemple 10% des lycéens en Rhône-Alpes souffrent d’un déficit auditif pathologique lié à l’écoute de musique amplifiée. L’exposition quotidienne pendant plusieurs années à 105 décibels pendant 5min ou 90 décibels pendant 2h résulte à une perte durable d’audition.
➔ Facteurs chimiques : contamination d’air, d’eau, d’alimentation, etc.
Exemple du grand smog londonien -> pic de pollution (dioxyde de souffre et particules) en décembre 1952 résultant en un pic de mortalité dans les semaines suivantes (2 à 3 fois supérieur aux années précédentes)
➔ Facteurs socio-économiques : conditions de travail, de logement, catégories socio- professionnelles, revenues
L’espérance de vie augmente dans toutes les catégories avec le temps, mais les écarts entre elles restent presque inchangés
➔ Facteurs psychologiques : stress, dépression, etc. (attention : même si ces facteurs semblent être directement liés à l’hôte, ils sont exogènes car on considère qu’ils viennent de l’extérieur, de l’environnement et qu’un individu n’est pas censé subir ça de lui-même)
Le stress et la dépression augmente la prévalence des infarctus du myocarde
Finalement, on a des difficultés à expliquer la provenance de ces maladies chroniques car elles sont la résultante de l’interaction de tous ces facteurs. Cependant le poids des différents facteurs n’est pas le même (chaque facteur influe + ou – sur telle pathologie ou tel problème).
CPCM- UE1B- FC1
- Mise en évidence de la causalité
➔ Expérimentation (meilleure méthode) : on réalise alors des essais thérapeutiques :
➔ Observation : en épidémiologie de population, l’approche expérimentale est difficilement envisageable -> démonstration de la causalité impossible, mais accumulation de preuves possible.
➔ Critères de Hill : la relation tabac/cancer du poumon
- Force de l’association : un exposé au tabac a 20x plus de risque qu’un non exposé
d’avoir un cancer du poumon = association forte
- Relation entre dose et effet : la probabilité de décès de cancer broncho-pulmonaire
augmente avec la durée et l’intensité du tabagisme
- Relation temporelle entre F et M : exposition au tabac vient avant la survenue des
cancers du poumon
- Suppression de F = diminution de l’incidence : plus on arrête le tabagisme tôt, plus on
diminue la probabilité d’avoir un cancer ; en épidémiologie un fumeur régulier est
celui qui consomme au moins 1 cigarette/j pendant 1 an
- Argument de constance et de reproductibilité : association retrouvée dans de
nombreuses études, avec différentes méthodes et circonstances
- Plausibilité biologique : détection d’agents dans le tabac qui sont cancérigènes pour
l’homme, intérêt à la composition de la fumée de tabac
- Compatibilité et cohérence avec d’autres données scientifiques : expérimentations
animales ou in vitro
Les 4 premiers critères sont internes à l’étude, les 3 autres sont externes. Tous ces critères sont à retenir ! C’est grâce à tous ces arguments qu’on peut affirmer la causalité d’une relation sans passer par l’expérimentation
III. COMMENT ÉTUDIER LES FACTEURS DE RISQUE
1. Première approche
On considère une maladie M -> on cherche l’ensemble des facteurs F qui la favorisent
C’est l’approche qu’on adopte lors des études cas-témoin : on compare des malades d’une pathologie donnée (cas) à des patients indemnes (témoins) quant à leur exposition passée à différents facteurs (on recherche une association exposition-facteur)
- Deuxième approche
C’est l’inverse -> on s’intéresse à un facteur F et des différentes conséquences sanitaires suite à son exposition
C’est l’approche qu’on utilise dans les enquêtes de type exposé / non-exposé. On prend des sujets exposés et d’autres non-exposés à un facteur F pour comparer la survenue de la maladie chez les deux groupes
IV. COMMENT MESURER L’EFFET D’UN FACTEUR DE RISQUE
➔ Risque individuel : P(M/F) ou P(M/F) met streep over F
➔ Risque relatif: RR = P(M/F)/P(M/F) (streep over F) si RR = 4, alors un individu exposé a 4x plus de risque d’avoir la maladie qu’un non-exposé
➔ Risque attribuable: RA = P(M/F)-P(M/F) met streep op F, si RA = 15, alors il y a 15 cas de maladi
➔ Fraction étiologique du risque: P(M/F)-P(M/F)/P(M) streep over F
Cette fraction peut être calculée en population générale ou en population exposée. C’est une proportion exprimée en %. Si f = 75%, alors f représente 75% des causes de la maladie (sa suppression réduit de 75% le nombre de cas de la maladie)
Cette fraction correspond aux non-exposés (pop gé), chez les exposés : P(M) devient P(M/F)
