Cardiovascular Flashcards
Fases do potencial de ação ventricular
Fase 0: DESPOLARIZAÇÃO -Abre canais de Na (potencial atinge o equilíbrio eletroquímico e seu máximo valor) Fase 1: REPOLARIZAÇÃO inicial Fase 2: PLATÔ- ↑↑ Ca intracelular →CESSA a ↓ do potencial (Ca é positivo) Canal lento Fase 3: Repolarização -saída de íons K+
Principal íon responsável pela repolarização
SAÍDA DE POTÁSSIO
Fases do potencial de ação marca-passo
Fase 4: Atividade marca-passo, conta com íons Na Fase 0: DESPOLARIZAÇÃO LENTA por influxo de Ca (canais lentos ) Fase 3: Rapolarização-saída de íons K+ NãO tem fases 1 nem 2
Principais diferenças entre potencial de ação marca-passo para a contração ventricular :
1) no potencial marca-passo NÃO HÁ fase 1 e 2 2) nas células com potencial autônomo a DESPOLARIZAÇÃO É POR CANAIS DE CÁLCIO 3) o potencial de REPOUSO na célula autônoma CONTA COM ÍONS SÓDIO → MAIS POSITIVOS (+ excitável).
Controles simpáticos do potencial de ação do coração :
neurotransmissores EPINEFRINA e NOREPINEFRINA sobre receptores β1 no coração. Este atua sobre TODO O RESTO (ventrículos), e atua também na CONTRAÇÃO! Predominante!!
Controles parassimpáticos do potencial de ação do coração :
neurotransmissor ACETILCOLINA atua sobre receptores MUSCARÍNICOS, principalmente nos ÁTRIOS! Resumo: regula principalmenteFREQUÊNCIA e CONDUÇÃO!
Entenda o ciclo cardíaco :
Cascata de eventos do funcionamento dos átrios: (7)
Cascata de eventos do funcionamento dos ventrículos (9)
Volume que os ventrículos tem ao final da diástole e como este volume é chamado:
80-150ml de sangue Volume diastólico final ou Pré-Carga
porcentagem do volume diastólico final que é ejetado, ou seja, o quanto ejetamos (DS) se chama
Fração de ejeção
quantidade de sangue que resta ao final da ejeção, e como ele se chama
30-60ml restantes no ventrículo após a sístole Volume sistólico final
O que corresponde a 1 bulha cardíaca :
Fechamento das valvas A-Vs Início da sístole
O que corresponde a 2 bulha cardíaca :
Fechamento das valvas semilunares Final da sístole
O que corresponde a 3 bulha cardíaca :
Oscilação sangue na parede dos ventrículos chegando do átrio Terço médio da diástole Fisiologicamente quase não se ouve
O que corresponde a 4 bulha cardíaca :
Influxo de sangue nos ventrículos Quando os átrios se contraem Fisiologicamente não se ouve
grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair (pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio) se chama
Pré-carga
carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil (pressão na aorta à saída do ventrículo) se chaa
pós-carga
A pré-carga depende de quais fatores : (2)
1) Volume diastólico final 2) Retorno venoso
Pessoa com hipertensão tem maior ou menor pós carga
Maior ( É a pressão da circulação sobre o ventrículo)
Excesso de potássio gera o que no coração :
• Coração dilata e fica fraco • ↓ frequência • Bloqueio da condução do impulso
Excesso de cálcio gera o que no coração. E a deficiência:
• Contrações espásticas • Deflagração do processo contrátil • Deficiência causa flacidez
Quem é o marca-passo primário do coração
NSA= Autoexcitatório
Caminho da condução do coraçãp
• Nodo sinusal (nodo S-A) – Se conectam diretamente às fibras – Autoexcitação • Vias internodais • Nodo Atrioventricular (nodo A-V) • Feixe A-V – Transmissão unidirecional • Ramos direito e esquerdo do feixe das fibras de Purkinje – Transmissão rápida – Fibras especializadas
NSA, purkinge e N. AV excita quantas vezes por minuto :
Nodo A-V: 40 a 60x/min Purkinje: 15 a 40x/min Nodo S-A: 70 a 80x/min
Controle simpático de ritmicidade:
Norepinefrina –beta-1: ↑ aumentando a força de contração ↑ velocidade de condução e excitabilidade ↑ frequência de descargas do nodo S-A
Controle parasimpático de ritmicidade:
Liberação de Ach ↓ o ritmo do nodo S-A Nervos vagos ↓ excitabilidade das fibras juncionais A-V
A onda P, Complexo QRS e onda T significam o que
• A onda P – Potenciais elétricos da despolarização atrial – Antes de a contração começar (despolarização) • O complexo QRS – Despolarização dos ventrículos, antes de uma contração – Enquanto a onda se propaga pelos ventrículos (despolarizaçao) • A onda T – Ventrículos restabelecem do estado de despolarização. Onda de repolarização
• Transporte de sg sob alta pressão • Alta velocidade. me refiro a qual vaso
Artérias
• Condutos de controle de liberação do sg para capilares • Forte parede muscular, me refiro a qual vaso
Arteríolas
• Coletam sangue dos capilares
Vênulas
• Condutos de sg de volta ao coração • Reservatório (controlávelde sangue • Pressão baixa,parede fina
Veias
• Troca de nutriente, hormônios … • Fina parede com poros
Capilares
Onde se concentra o maior volume sanguíneo na circulação
VEIAS, VÊNUAS e SEIOS VENOSOS (64%)
A regulação da pressão arterial é geralmente _________ (dependente ou independente) do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco.
Independente
O fluxo é determinado pela
- Diferença de pressão 2. Resistência vascular
O fluxo sanguíneo total na Circulação Sistêmica é cerca de
5.000mL/min → Débito Cardíaco (DC)
Quem é mais distensível ( artéria ou veia) e quem tem a parece mais forte :
Veias distensiveis (8xmais) Artérias mais fortes
• Refere-se a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada região da circulação para cada mmHg de aumento de pressão:
Complacência Vascular
Além das veias, também são reservatórios de sangue (compensam perdas de até 20% do vol sanguíneo)
- Baço 2. Fígado 3. Grandes veias abdominais 4. Plexo venoso sob a pele
Quem vaso controla o fluxo sanguíneo
Arteríolas ‘
Descreva as forças de Starling :
O que chega no coração ele bombeia • A pressão na extremidade arterial do capilar é 15 a 25mmHg maior que nas extremidade venosa; Ou seja, o líquido é filtrado para fora nas extremidades arteriais e reabsorvido de volta para os capilares nas extremidades venosas • A quantidade de líquido filtrado é quase exatamente igual ao líquido que retorna pela absorção. Pequeno desequilíbrio é a pressão efetiva = consiste no líquido que deve retornar para a circulação pelos linfáticos
Mecanismo de controle AGUDO de fluxo sanguíneo
Fluxo altera com alterações de metabolismo e disponibilidade de O2 Quanto ↑ a intensidade do metabolismo ou ↓ a oferta de O2 Mais substâncias vasodilatadoras serão formadas ↓ de oxigênio e nutrientes ==>esfíncter se abre para receber os nutrientes Rins : – Feedback Tubuloglomerular Cérebro: Se Aumenta CO2 e H+= vasodilatação para eliminar estes fatores Pele: temperatura
Como funciona a autorregulação do fluxo quando a PA aumenta :
Teoria metabólica : • ↑ pressão arterial, ↑ fluxo • ↑ O2, ↓ vasodilatadores • Contração Teoria Miogênica: • ↑ pressão arterial, estiramento do vaso • Constrição muscular reativa • ↓ fluxo para os valores normais
Controles do fluxo por fatores derivados do endotélio
1) óxido nítrico : Vasodilatador 2) Endotelina : vasoconstritor (liberado em dano)
Controle local de fluxo a longo prazo:
1) Angiogênese ( • Fator de Crescimento do Endotélio Vascular, fator de crescimento de fibroblastos, angiogenina) Formação de novas arteríolas e vênulas
Controle humoral do fluxo , agentes vasoconstritores: (3)
1– Norepinefrina e Epinefrina • Norepinefrina vasoconstritor mais potente • Ativação do sistema nervoso simpático 2– Angiotensina II • Potente vasoconstritor • Contração de arteríolas Aumenta resistência Aumenta a PA 3– Vasopressina • ADH – Hormônio Antidiurético • Vasoconstritor mais intenso que a angiotensina II • Hipófise posterior
Controle humoral do fluxo, agentes vasodilatadores (2)
– Bradicinina • Intensa vasodilatação – Histamina: • Liberada se o tecido for lesado ou se tornar inflamado ou reação alérgica • Vasodilatação nas arteríolas, aumenta muito a porosidade capilar
Regulação nervosa da circulação- Reflexos barroreceptores :
Nas paredes das grandes artérias sistémica O aumento da PA ==> estiramento==>Transmissão pro trato solitário bulbo==> Inibição do centro vasoconstritor bulbar ==> excitação do parassimpático vagal RESULTADO: Vasodilatação, diminuição da FC e da força de contração Estimulados por pressões acima de 50 a 60 mmHg
Regulação nervosa da circulação- Quimioreceptores carotídeos e aórticos : :
• Células sensíveis à falta de O2 e ao excesso de CO2 e H+ • Quando a pressão arterial cai a nível crítico – Redução do fluxo sanguíneo – Redução dos níveis de O2 e excesso de CO2 e H+ • Sinais EXCITAM o centro vasomotor – Elevação da PA Não é potente até que a PA caia abaixo de 80 mmHg
Reflexos atriais e das artérias pulmonares:
Receptores de estiramento ==>receptores de baixa pressão -Detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, pelo aumento do volume sanguíneo • Reflexos Atriais que ativam os Rins – Provocam dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais – Sinais para diminuir secreção de ADH • Reflexos Atriais de Bainbridge – Receptores de estiramento reflexo de Bainbridge sinais pelos nervos vagos para o bulbo aumento da frequência cardíaca e da força de contração
Qual a resposta isquêmica do SNC frente a uma deficiência nutricional
• Neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores ficam fortemente excitados • PA se eleva a níveis máximos • Alguns vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruídos
O controle da PA a longo prazo se dá por qual sistema
Renal . Balanço entre a ingestão e eliminação de líquido
Efeito renal frente a aumento de pressão :
- Aumenta volume do débito urinário : DIURESE DE PRESSÃO –Aumenta a eliminação de sódio : NATRIURESE DE PRESSÃO
Efeito renal frente a aumento de pressão :
SNAS é ativado==> Formação de Angiotensina II e aldosterona==> Diminuição débito urinário
Principal determinante do volume do LEC
SÓDIO
Definição de hipertensão crônica
PAM é maior que o limite superior da medida aceita como normal. (acima de 110 mmHg)
efeitos letais da Hipertensão (3)
- Trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca e à doença coronariana precoce. 2. Lesão de vasos sanguíneos (AVC). 3. Lesão renal que pode levar à insuficiência renal, uremia e morte
Descreva sistema renina angiotensina
Efeitos Renais Diretos da Angiotensina II
Constrição das arteríolas renais==> Diminuição do fluxo sanguíneo pelos rins==> Redução da pressão nos capilares peritubulares==> Rápida reabsorção de líquido pelos túbulos
Efeito da Angiotensina II nas adrenais
Estimulação secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais==> Aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais==> Aumento da concentração de sódio no LEC==> Retenção de água, aumentando o volume do LEC==> Elevação PA a longo prazo
Sistema Renina-Angiotensina na Manutenção da Pressão Arterial Normal
É a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração
DÉBITO CARDÍACO
“É a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto”
RETORNO VENOSO
O Débito cardíaco é controlado por :
Retorno Venoso *fatores da circulação que afetam o fluxo de sangue que retorna ao coração
Fatores que exercem influência na regulação do retorno venoso: (3)
1)PVC 2)Pressão média de enchimento sistêmico 3) Resistência ao fluxo sanguíneo (RVP)
