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Fisiologia BR > Cardiovascular > Flashcards

Cardiovascular Flashcards

1
Q

Fases do potencial de ação ventricular

A

Fase 0: DESPOLARIZAÇÃO -Abre canais de Na (potencial atinge o equilíbrio eletroquímico e seu máximo valor) Fase 1: REPOLARIZAÇÃO inicial Fase 2: PLATÔ- ↑↑ Ca intracelular →CESSA a ↓ do potencial (Ca é positivo) Canal lento Fase 3: Repolarização -saída de íons K+

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2
Q

Principal íon responsável pela repolarização

A

SAÍDA DE POTÁSSIO

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3
Q

Fases do potencial de ação marca-passo

A

Fase 4: Atividade marca-passo, conta com íons Na Fase 0: DESPOLARIZAÇÃO LENTA por influxo de Ca (canais lentos ) Fase 3: Rapolarização-saída de íons K+ NãO tem fases 1 nem 2

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4
Q

Principais diferenças entre potencial de ação marca-passo para a contração ventricular :

A

1) no potencial marca-passo NÃO HÁ fase 1 e 2 2) nas células com potencial autônomo a DESPOLARIZAÇÃO É POR CANAIS DE CÁLCIO 3) o potencial de REPOUSO na célula autônoma CONTA COM ÍONS SÓDIO → MAIS POSITIVOS (+ excitável).

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5
Q

Controles simpáticos do potencial de ação do coração :

A

neurotransmissores EPINEFRINA e NOREPINEFRINA sobre receptores β1 no coração. Este atua sobre TODO O RESTO (ventrículos), e atua também na CONTRAÇÃO! Predominante!!

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6
Q

Controles parassimpáticos do potencial de ação do coração :

A

neurotransmissor ACETILCOLINA atua sobre receptores MUSCARÍNICOS, principalmente nos ÁTRIOS! Resumo: regula principalmenteFREQUÊNCIA e CONDUÇÃO!

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7
Q

Entenda o ciclo cardíaco :

A
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8
Q

Cascata de eventos do funcionamento dos átrios: (7)

A
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9
Q

Cascata de eventos do funcionamento dos ventrículos (9)

A
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10
Q

Volume que os ventrículos tem ao final da diástole e como este volume é chamado:

A

80-150ml de sangue Volume diastólico final ou Pré-Carga

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11
Q

porcentagem do volume diastólico final que é ejetado, ou seja, o quanto ejetamos (DS) se chama

A

Fração de ejeção

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12
Q

quantidade de sangue que resta ao final da ejeção, e como ele se chama

A

30-60ml restantes no ventrículo após a sístole Volume sistólico final

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13
Q

O que corresponde a 1 bulha cardíaca :

A

Fechamento das valvas A-Vs Início da sístole

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14
Q

O que corresponde a 2 bulha cardíaca :

A

Fechamento das valvas semilunares Final da sístole

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15
Q

O que corresponde a 3 bulha cardíaca :

A

Oscilação sangue na parede dos ventrículos chegando do átrio Terço médio da diástole Fisiologicamente quase não se ouve

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16
Q

O que corresponde a 4 bulha cardíaca :

A

Influxo de sangue nos ventrículos Quando os átrios se contraem Fisiologicamente não se ouve

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17
Q

grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair (pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio) se chama

A

Pré-carga

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18
Q

carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil (pressão na aorta à saída do ventrículo) se chaa

A

pós-carga

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19
Q

A pré-carga depende de quais fatores : (2)

A

1) Volume diastólico final 2) Retorno venoso

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20
Q

Pessoa com hipertensão tem maior ou menor pós carga

A

Maior ( É a pressão da circulação sobre o ventrículo)

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21
Q

Excesso de potássio gera o que no coração :

A

• Coração dilata e fica fraco • ↓ frequência • Bloqueio da condução do impulso

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22
Q

Excesso de cálcio gera o que no coração. E a deficiência:

A

• Contrações espásticas • Deflagração do processo contrátil • Deficiência causa flacidez

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23
Q

Quem é o marca-passo primário do coração

A

NSA= Autoexcitatório

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24
Q

Caminho da condução do coraçãp

A

• Nodo sinusal (nodo S-A) – Se conectam diretamente às fibras – Autoexcitação • Vias internodais • Nodo Atrioventricular (nodo A-V) • Feixe A-V – Transmissão unidirecional • Ramos direito e esquerdo do feixe das fibras de Purkinje – Transmissão rápida – Fibras especializadas

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25
Q

NSA, purkinge e N. AV excita quantas vezes por minuto :

A

Nodo A-V: 40 a 60x/min Purkinje: 15 a 40x/min Nodo S-A: 70 a 80x/min

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26
Q

Controle simpático de ritmicidade:

A

Norepinefrina –beta-1: ↑ aumentando a força de contração ↑ velocidade de condução e excitabilidade ↑ frequência de descargas do nodo S-A

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27
Q

Controle parasimpático de ritmicidade:

A

Liberação de Ach ↓ o ritmo do nodo S-A Nervos vagos ↓ excitabilidade das fibras juncionais A-V

28
Q

A onda P, Complexo QRS e onda T significam o que

A

• A onda P – Potenciais elétricos da despolarização atrial – Antes de a contração começar (despolarização) • O complexo QRS – Despolarização dos ventrículos, antes de uma contração – Enquanto a onda se propaga pelos ventrículos (despolarizaçao) • A onda T – Ventrículos restabelecem do estado de despolarização. Onda de repolarização

29
Q

• Transporte de sg sob alta pressão • Alta velocidade. me refiro a qual vaso

A

Artérias

30
Q

• Condutos de controle de liberação do sg para capilares • Forte parede muscular, me refiro a qual vaso

A

Arteríolas

31
Q

• Coletam sangue dos capilares

A

Vênulas

32
Q

• Condutos de sg de volta ao coração • Reservatório (controlávelde sangue • Pressão baixa,parede fina

A

Veias

33
Q

• Troca de nutriente, hormônios … • Fina parede com poros

A

Capilares

34
Q

Onde se concentra o maior volume sanguíneo na circulação

A

VEIAS, VÊNUAS e SEIOS VENOSOS (64%)

35
Q

A regulação da pressão arterial é geralmente _________ (dependente ou independente) do fluxo sanguíneo local ou do débito cardíaco.

A

Independente

36
Q

O fluxo é determinado pela

A
  1. Diferença de pressão 2. Resistência vascular
37
Q

O fluxo sanguíneo total na Circulação Sistêmica é cerca de

A

5.000mL/min → Débito Cardíaco (DC)

38
Q

Quem é mais distensível ( artéria ou veia) e quem tem a parece mais forte :

A

Veias distensiveis (8xmais) Artérias mais fortes

39
Q

• Refere-se a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada região da circulação para cada mmHg de aumento de pressão:

A

Complacência Vascular

40
Q

Além das veias, também são reservatórios de sangue (compensam perdas de até 20% do vol sanguíneo)

A
  1. Baço 2. Fígado 3. Grandes veias abdominais 4. Plexo venoso sob a pele
41
Q

Quem vaso controla o fluxo sanguíneo

A

Arteríolas ‘

42
Q

Descreva as forças de Starling :

A

O que chega no coração ele bombeia • A pressão na extremidade arterial do capilar é 15 a 25mmHg maior que nas extremidade venosa; Ou seja, o líquido é filtrado para fora nas extremidades arteriais e reabsorvido de volta para os capilares nas extremidades venosas • A quantidade de líquido filtrado é quase exatamente igual ao líquido que retorna pela absorção. Pequeno desequilíbrio é a pressão efetiva = consiste no líquido que deve retornar para a circulação pelos linfáticos

43
Q

Mecanismo de controle AGUDO de fluxo sanguíneo

A

Fluxo altera com alterações de metabolismo e disponibilidade de O2 Quanto ↑ a intensidade do metabolismo ou ↓ a oferta de O2 Mais substâncias vasodilatadoras serão formadas ↓ de oxigênio e nutrientes ==>esfíncter se abre para receber os nutrientes Rins : – Feedback Tubuloglomerular Cérebro: Se Aumenta CO2 e H+= vasodilatação para eliminar estes fatores Pele: temperatura

44
Q

Como funciona a autorregulação do fluxo quando a PA aumenta :

A

Teoria metabólica : • ↑ pressão arterial, ↑ fluxo • ↑ O2, ↓ vasodilatadores • Contração Teoria Miogênica: • ↑ pressão arterial, estiramento do vaso • Constrição muscular reativa • ↓ fluxo para os valores normais

45
Q

Controles do fluxo por fatores derivados do endotélio

A

1) óxido nítrico : Vasodilatador 2) Endotelina : vasoconstritor (liberado em dano)

46
Q

Controle local de fluxo a longo prazo:

A

1) Angiogênese ( • Fator de Crescimento do Endotélio Vascular, fator de crescimento de fibroblastos, angiogenina) Formação de novas arteríolas e vênulas

47
Q

Controle humoral do fluxo , agentes vasoconstritores: (3)

A

1– Norepinefrina e Epinefrina • Norepinefrina vasoconstritor mais potente • Ativação do sistema nervoso simpático 2– Angiotensina II • Potente vasoconstritor • Contração de arteríolas  Aumenta resistência  Aumenta a PA 3– Vasopressina • ADH – Hormônio Antidiurético • Vasoconstritor mais intenso que a angiotensina II • Hipófise posterior

48
Q

Controle humoral do fluxo, agentes vasodilatadores (2)

A

– Bradicinina • Intensa vasodilatação – Histamina: • Liberada se o tecido for lesado ou se tornar inflamado ou reação alérgica • Vasodilatação nas arteríolas, aumenta muito a porosidade capilar

49
Q

Regulação nervosa da circulação- Reflexos barroreceptores :

A

Nas paredes das grandes artérias sistémica O aumento da PA ==> estiramento==>Transmissão pro trato solitário bulbo==> Inibição do centro vasoconstritor bulbar ==> excitação do parassimpático vagal RESULTADO: Vasodilatação, diminuição da FC e da força de contração Estimulados por pressões acima de 50 a 60 mmHg

50
Q

Regulação nervosa da circulação- Quimioreceptores carotídeos e aórticos : :

A

• Células sensíveis à falta de O2 e ao excesso de CO2 e H+ • Quando a pressão arterial cai a nível crítico – Redução do fluxo sanguíneo – Redução dos níveis de O2 e excesso de CO2 e H+ • Sinais EXCITAM o centro vasomotor – Elevação da PA Não é potente até que a PA caia abaixo de 80 mmHg

51
Q

Reflexos atriais e das artérias pulmonares:

A

Receptores de estiramento ==>receptores de baixa pressão -Detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, pelo aumento do volume sanguíneo • Reflexos Atriais que ativam os Rins – Provocam dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais – Sinais para diminuir secreção de ADH • Reflexos Atriais de Bainbridge – Receptores de estiramento  reflexo de Bainbridge  sinais pelos nervos vagos para o bulbo  aumento da frequência cardíaca e da força de contração

52
Q

Qual a resposta isquêmica do SNC frente a uma deficiência nutricional

A

• Neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores ficam fortemente excitados • PA se eleva a níveis máximos • Alguns vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruídos

53
Q

O controle da PA a longo prazo se dá por qual sistema

A

Renal . Balanço entre a ingestão e eliminação de líquido

54
Q

Efeito renal frente a aumento de pressão :

A
  • Aumenta volume do débito urinário : DIURESE DE PRESSÃO –Aumenta a eliminação de sódio : NATRIURESE DE PRESSÃO
55
Q

Efeito renal frente a aumento de pressão :

A

SNAS é ativado==> Formação de Angiotensina II e aldosterona==> Diminuição débito urinário

56
Q

Principal determinante do volume do LEC

A

SÓDIO

57
Q

Definição de hipertensão crônica

A

PAM é maior que o limite superior da medida aceita como normal. (acima de 110 mmHg)

58
Q

efeitos letais da Hipertensão (3)

A
  1. Trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca e à doença coronariana precoce. 2. Lesão de vasos sanguíneos (AVC). 3. Lesão renal que pode levar à insuficiência renal, uremia e morte
59
Q

Descreva sistema renina angiotensina

A
60
Q

Efeitos Renais Diretos da Angiotensina II

A

Constrição das arteríolas renais==> Diminuição do fluxo sanguíneo pelos rins==> Redução da pressão nos capilares peritubulares==> Rápida reabsorção de líquido pelos túbulos

61
Q

Efeito da Angiotensina II nas adrenais

A

Estimulação secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais==> Aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais==> Aumento da concentração de sódio no LEC==> Retenção de água, aumentando o volume do LEC==> Elevação PA a longo prazo

62
Q

Sistema Renina-Angiotensina na Manutenção da Pressão Arterial Normal

A
63
Q

É a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração

A

DÉBITO CARDÍACO

64
Q

“É a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto”

A

RETORNO VENOSO

65
Q

O Débito cardíaco é controlado por :

A

Retorno Venoso *fatores da circulação que afetam o fluxo de sangue que retorna ao coração

66
Q

Fatores que exercem influência na regulação do retorno venoso: (3)

A

1)PVC 2)Pressão média de enchimento sistêmico 3) Resistência ao fluxo sanguíneo (RVP)

Fisiologia BR (19 decks)

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