Cardiovasculaire partie 3 / Régulation cardiovasculaire

Question 1

Quelle est la tension artérielle (TA) normale, en mmHg?
a) 80 mmHg
b) 90 mmHg
c) 100 mmHg
d) 110 mmHg
e) 120mmHg

Answer 1

c

Question 2

Par quoi est régit la pression artérielle générale?

Answer 2

1. Le débit cardiaque (flot)
2. La résistance périphérique

Question 3

La régulation rapide de la pression artérielle se fait à partir…
a) Du système nerveux autonome
b) Systèmes humoraux (reins et glandes surrénales)

Answer 3

a

Question 4

La régulation lente de la pression artérielle se fait à partir…
a) Du système nerveux autonome
b) Systèmes humoraux (reins et glandes surrénales)

Answer 4

b

Question 5

Que sont les barorécepteurs?

Answer 5

Ce sont des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement de parois. On les retrouve à deux endroits:
- Sinus carotidien
- Crosse de l’aorte

Question 6

Décrire la boucle baroréceptrice de la crosse de l’aorte?

Answer 6

1. Augmentation tension artérielle –> augmentation pression intra-vasculaire
2. Étirement des paroies vasculaires
3. Détection de l’étirement par les barorécepteurs au niveau de la crosse de l’aorte
4. Envoi d’influx nerveux via le nerf vague
5. Influx afférés au centre médullaire
6. Centre médullaire envoi des influx nerveux efférents au SNPS et SNS
7. Diminution débit cardiaque (soit par diminution rythme ou diminution volume d’éjection)
8. diminution TA, donc diminution étirement paroies vasculaires.
9. Diminution influx nerveux envoyés par barorécepteurs

Question 7

Décrire la boucle baroréceptrice sinus carotidien?

Answer 7

1. Augmentation tension artérielle –> augmentation pression intra-vasculaire
2. Étirement des paroies vasculaires
3. Détection de l’étirement par les barorécepteurs au niveau de la crosse de l’aorte
4. Envoi d’influx nerveux via le nerf glossopharyngien
5. Influx afférés au centre médullaire
6. Centre médullaire envoi des influx nerveux efférents au SNPS et SNS
7. Diminution débit cardiaque (soit par diminution rythme ou diminution volume d’éjection)
8. diminution TA, donc diminution étirement paroies vasculaires.
9. Diminution influx nerveux envoyés par barorécepteurs

Question 8

Comment se fait le contrôle vasculaire par le SNS?

Answer 8

Les influx nerveux efférents vont venir rejoindre les muscles lisses des petite artères et artérioles en périphérie afin de les vasoconstricter. Cela va augmenter la résistance au flot sanguin et diminuer le flot sanguin vers l’organe en question.

Question 9

Qu’est-ce que le Tonus Vasculaire (ou tonus sympathique)?

Answer 9

C’est le dégré d’Activation du SNA sympathique de base, permettant de garder la TA à une valeur normale.

Question 10

Lors d’une chute de pression artérielle, que se passe-t-il?

Answer 10

On va voir une activation subite du SNS afin de causer une vasoconstriction normale, pour ramener la TA à un état normal

Question 11

À combien équivaut la quantité de sang dans le système veineux?

Answer 11

Environ 64% du sang du corps!

Question 12

Comment se produit le mécanisme d’action neuro-stimulatoire au niveau vasculaire, suite à l’activation du SNS?

Answer 12

1. Relâchée de noradrénaline au niveau des fentes synaptiques des muscles lisses vasculaires des artérioles, veinules et veines.
2. Réception de la noradrénaline par les récepteurs post-synaptiques alpha-1 adrénergique (a1)
3. Amène la contraction des muscles lisses

Question 13

À quoi servent les récepteurs alpha-2 adrénergiques (a2)?

Answer 13

Ce sont des récepteurs pré-synaptiques qui font parti de la boucle rétro-inhibitoire de la noradrénaline. Lorsque récepteur pré-synaptique est agonisé, diminution du relâchement de noradrénaline.
*NE JOUE PAS UN RÔLE ESSENTIEL DANS LA RÉGULATION DE LA TA

Question 14

À quoi servent les récepteurs bêta-1 adrénergiques?

Answer 14

Récepteurs post-synaptiques surtout présent au niveau du coeur et des reins.
La stimulation de ces récepteurs provoque:
1. Augmentation de la force et de la durée de la contraction du myocarde (contractilité myocardique)
2. Élévation de la fréquence cardiaque
3. Accélère la conduction
4. Améliore la relaxation du myocarde

Question 15

À quoi servent les récepteurs bêta-2 adrénergiques?

Answer 15

Surtout au niveau des cellules musculaires lisses des bronches
Lorsqu’agonisés, ces récepteurs amènent un relâchement des muscles lisses (surtout au niveau des bronches). Entraîne une bronchodilatation.
Au niveau vasculaire périphérique, on a une relaxation des muscles lisses à ce niveau, et donc une vasodilatation périphérique également.
Au niveau cardiaque, la stimulation des récepteurs b2 peut amener un léger effet chronotrope positif, donc une légère augmentation de la FC.

Question 16

Quelle est une technique utilisée relativement couramment afin de voir l’efficacité du muscle cardiaque?

Answer 16

La fraction d’éjection du ventricule gauche (volume d’éjection (volume télédiastolique - volume télésystolique) divisé par le volume télédiastolique

Le range normal est d’environ 55-60%

Question 17

Suite à une réplétion volumique, que devons-nous souvent faire, et dans quel objectif?

Answer 17

Administration de vasopresseurs afin d’augmenter la résistance périphérique, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique. Tout cela afin d’augmenter la TA et assurer la perfusion adéquate des organes.

Question 18

Que sont les béta-bloqueurs?

Answer 18

Ce sont des mx qui agissent à titre d’antagoniste ou d’agoniste partiel de récepteurs b1 ou b2. Le but est afin de “bloquer” des récepteurs béta. Ainsi, en bloquant les b1, on va avoir un effet de diminution de la TA, puisqu’on risque de venir diminuer la FC, la contractilité, vasodilater les vaisseaux en périphérie et diminuer la vitesse de conduction (système His-Punkinje).
L’effet serait différent pour les b2. On se rappelle que les b2 sont surtout au niveau des bronches et qu’une agonisation de ces récepteurs venait relâcher les muscles lisses des bronches afin de bronchodilater. Ainsi nous aurions une bronchoconstriction légère avec des bloqueurs de b2, ainsi qu’une légère vasoconstriction périphérique.

Question 19

Résumer le SNPS et son effet sur le système cardiovasculaire.

Answer 19

Effets opposés au SNS.
Les terminaisons nerveuses du SNPS vont relâcher de l’Acétylcholine. Vont interagir avec les récepteurs muscariniques au niveau cardiaque.
- Amène une diminution de la FC
- Diminuer vélocité de conduction au niveau du noeud AV (NAV)
- Diminution contractilité oreillettes (et non pas du myocarde).

On voit que les effets du SNPS sont principalement sur les oreillettes, le NAV et le NSA

Question 20

Mis à part les mécanorécepteurs (barrorécepteurs), quels autres récepteurs viennent avoir un rôle dans la régulation de la TA?

Answer 20

Les chimiorécepteurs présents au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien.
Ces récepteurs vont venir:
- Lire la concentration d’O2 dans le sang
- Lire l’acidité dans le sang (augmentation ou diminution)
- Lire les variations de CO2 dans le sang

Question 21

Les chimiorécepteurs ont plus un rôle de régulation à long terme (régulation sur longue durée) ou à court terme?

Answer 21

Court terme.

Question 22

Qu’est-ce que le peptide natriurétique auriculaire?

Answer 22

Une hormone qui est sécretée par les cellules cardiaques de l’OD lorsqu’il y a une hypervolume intra-auriculaire (trop de sang dans l’oreillette droite). Le but de cette hormone est d’augmenter l’excrétion de sodium par les reins, amenant une excrétion d’eau de la sorte et une diminution de la réabsorption de l’eau au niveau des reins. –> DIMINUTION DE LA VOLUMIE SANGUINE

Question 23

Qu’est-ce que la syncope vagale?

Answer 23

Baisse subite de la perfusion cérébrale amenant une syncope.

Question 24

Comment est-ce que le changement de position peut être dangereux et causer une syncope?

Answer 24

En passant d’une position couchée à une position debout, le patient va voir un afflux de sang dans les MI (500 ml), diminuant grandement le retour veineux au cœur. Nous avons donc un débalancement au niveau de la répartition du sang dans le corps. –> Baisse du débit cardiaque, donc baisse de TA.
* L’activation des barorécepteurs réflexes vient contrebalancer le tout.

Question 25

Quels sont les facteurs pouvant exacerber les hypotensions orthostatiques?

Answer 25

1. Dysfonction du système barorécepteur réflexe (démence, neuropathie périphérique, âge, etc)
2. Hypovolémie importante
3. Médication (anti-hypertenseurs, diurétiques, anti-dépresseurs, etc)

Question 26

Quel est une des techniques les plus employées pour aider contre les hypotensions orthostatiques?

Answer 26

Les bas de compression!!

Question 27

Résumer le système angiotensine-aldostérone et son effet sur la TA;

Answer 27

Mécanisme qui régule la tension artérielle à long terme.
Diminution de la TA au niveau de l’artériole afférente juxtaglomérulaire amène une libération augmentée de rénine dans la circulation sanguine.
La rénine vient se coupler au peptide angiotensinogène (déjà sécreté par le foie). Le couplage amène la transformation en angiotensine 1: un vasoconstricteur faible.
Angiotensine 1 est transformée en angiotensine 2 (VIA L’ENZYME DE CONVERSION DE L’ANGIOTENSINE (ECA)) au niveau des poumons. Angiotensine 2 est un puissant vasoconstricteur

Question 28

Quels sont les mécanismes d’Action de l’angiotensine 2?

Answer 28

1. Vasoconstriction artériolaire importante
2. Diminution de la sécrétion d’eau et de sel. (action plus à long terme)
   - La rétention hydrosodée par l’angiotensine 2 se fait de différentes façons: Stimulation de la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales (+ absorption distale rénale de NaCl) ; + ADH (+ réabsorption H2O et NaCl dans tubule collecteur)

Question 29

Que se passe-t-il au niveau de notre TA à court terme si on consomme beaucoup de sel d’un coup (genre une pizza seul)?

Answer 29

1. Suite a notre digestion nous allons avoir une hypernatrémie cellulaire.
2. L’hypernatrémie amène une absorption de H2O augmentée et donc on va être en état d’Hypervolumie.
3. Hypervolumie amène une vasodilatation (par l’augmentationd e la TA), barorécepteurs (sinus carotidien et crosse de l’aorte) vont détecter la vasodilatation, vont amener un effet réflexe par SNPS (sécretion d’acétycholine)
4. ActlCho amène un relâchement des muscles lisses afin de vasodilater les artérioles et veines et veinules.
5. Chimiorécepteurs vont détecter l’hypernatrémie également.
6. L’augmentation de TA va amener un mécanisme du système angiotensine-aldostérone –> moins de rétention hydro-sodée rénale

Question 30

Que sont les IECA et les ARA?

Answer 30

IECA: Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine
ARA: Antagonistes aux récepteurs d’angiotensine 2

Question 31

Qu’est-ce que la circulation coronarienne?

Answer 31

C’est la circualtion afin que le coeur puisse être perfusé! Le myocarde et l’épicarde, ensembles, est épais (10 mm). Une infime partie du myocarde peut être perfusé par le sang intra-cardiaque (1/10mm), mais les 9mm autres ne sont pas perfusés! Sans perfusion, on a une apoptose généralisée de cette épaisseur.
On a donc un 3% à 5% (environ) du débit sanguin ventriculaire gauche qui va passer par des artères coronariennes et qui va venir perfuser le muscle cardiaque!.

Question 32

Quand est-ce que la perfusion coronarienne est à son maximum?

Answer 32

Lors de la contraction diastolique!: On a un plus gros gradient de pression entre l’aorte, l’artère coronarienne gauche, et le ventricule gauche: À la diastole, pression intra-aortique = 80 mmHg environ et pression intra ventriculaire gauche = 0-3 mmHg (valve mitrale fermée, donc le sang doit passer par l’Artère coronarienne afin de tenter de rétablir le gradient de pression, donc sang va passer par le muscle aortique en général, donc perfusion!!!)

Question 33

Quelle est la différence entre la perfusion du côté droit et du côté gauche du coeur?

Answer 33

Gauche: par artère coronarienne gauche surtout
Droite: par artère coronarienne droite
Aussi, la perfusion de la gauche se fait en diastole, ALORS QUE LA PERFUSION DE L’HÉMI-COEUR DROIT EST AUTANT EN DISATOLE QU’EN SYSTOLE!!! Pourquoi? Parce que le gradient de pression est haut autant en diastole qu’en systole! (contraction systolique de l’hémi-coeur droit est bcp moins forte que du gauche).
En systole, pression intra VD = 20-25 mmHg, alors que pression intra-aortique = 120mmHg. On a donc un bon 80 mmHg de différence de pression, ce qui va mobiliser le sang vers le l’hémi-coeur droit.

Question 34

Quel est le taux d’extraction de l’oxygène au niveau des capilaires coronariens?

Answer 34

70 à 75%, ce qui est énorme! À comparé le 25 - 30% au niveau des alvéoles pulmonaires..

Question 35

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine et dans quel cas l’employons-nous?

Answer 35

La nitroglycérine est transformée en NO –>entraîne une vasodilatation des muscles lisses des vaisseaux.
Va venir vasodilater le système veineux (et donc augmenter la réserve veineuse, donc moins de sang dans le coeur) –> diminution du rythme cardiaque et de la contractilité ET AMÉLIORE DONC LE GRADIEN DE PRESSION CORONARIEN-VENTRICULAIRE GAUCHE, DONC MEILLEURE PERFUSION.

Surtout utilisé dans les cas de maladie athérosclérotique coronarienne (MCAS)