Cardiopatias Congênitas Flashcards
Cianose central – pode ser causada por:
causas cardiovasculares, pulmonares e, com menos frequência, por alterações no SNC (se não tiver um centro respiratório funcionando corretamente pode desencadear uma insuficiência respiratória).
Teste da Hiperóxia
PaO2 < 60 mmHg→ bebê hipoxêmico
Se o problema for pulmonar, terá uma alteração na troca gasosa podendo levar um quadro de cianose, dessa forma, essa alteração pode ser compensada oferecendo concetrações maiores de O2. (↑ concetraão de O2 = ↓cianose)
Se o problema dor no SNC, pulmã não vai ter alterações, portante ele vai responder ao aumento da concetração de O2 fornecido, podendo compensar, pelo menos parcialmente, a cianose e a hipóxia.
Se o problema é cardiovascular, por mais que não haja alterações a nível pulmonar, o pulmão permite as trocas gasosas mas o sangue oxigenado, por algum motivo, não chega aos tecidos, portanto, nesses casos, a oferta de O2 não compensa o quadro de cianose e hipóxia.
Condições maternas que aumentam o risco de cardiopatias:
Gestações múltiplas o DM o HAS o Doenças tireoidianas (hipertireoidismo, principalmente) e do tecido conjuntivo o História materna
Cardiopatias Congênitas Críticas
Cardiopatias Congênitas Críticas
Cardiopatias Congênitas Críticas (muitas vezes, cirúrgica)
Sintomas nos primeiros dias de vida
Quando suspeitar cardiopatias congênitas?
CIANOSE – cardíaca X não cardíaca
ICC – CV exclusiva ou agravada por outros fatores
o Pode estar presente em um coração “normal” somente com uma sobrecarga de demanda
SOPRO – inocente X patológico
Dificuldade de se alimentar
Ganho de peso insatisfatório
Cardiopatias Estruturais Acianogênicas ou Cianogênicas:
Acianogênicas o Com normofluxo pulmonar → Obstrução direita: estenose pulmonar → Obstrução esquerda: estenose aórtica, coartação da aorta o Com hiperfluxo pulmonar → Comunicação interartrial (CIA) → Comunicação intercventricular (CIV) → Canal arterial persistente/patente → Defeitos do septo atrioventricular.
Cianogênicas
o Com hipofluxo pulmonar
o Com normofluxo pulmonar
o Com hiperfluxo pulmonar
ATECEDENTES GESTACIONAIS
Indicações para estudo ecográfico fetal
Alteração do crescimento fetal Hidropsia não-imune Malformações extra-cardíacas Disritmias Situs anormal
ANTECEENTES FAMILIARES
Indicações para estudo ecográfico fetal
História de cardiopatias congênitas
Síndromes genéticas
Adição a Drogas
Infecções no período gestacional
Condutas Específicas cardiopatias congênitas?
Prostaglandina E1 (postergar o fechamento do canal arterial) – paciente com piora do quadro após 48h (indica que o fechamento do canal arterial está causando algum problema nesse bebê) → iniciar antes mesmo de identificar qual cardiopatia que o bebê tem.
o Fechamento do canal (após 48h) descompensou o paciente → ele precisa de prostaglandina)
Atriosseptostomia (TGA/ atresia tricúspide/ drenagem anômala de vv. pulmonares) – realizada por meio do cateterismo, quando é necessário criar um shunt intracardíaco logo, para manter alguma mistura de sangue em situações críticas.
Suporte farmacológico
o Digitálicos
o Catecolaminas (dopamina, dobutamina..)
o Diuréticos
Correção cirúrgica – se for patologias mais complexa, o tratamento definitivo é cirúrgico.
Em relação as cardiopatias congênitas
A comunicação interventricular provoca hiperfluxo pulmonar
Lactente, 3 meses, é levado a emergência por estar “roxo”. Exame físico: sat O2 80%, FR 40irpm, FC 130 bpm. Sopro sistólico 3+/6 em bordo esternal esquerdo no 2 o e 3 o espaços intercostais. Pulsos: amplitude normal e simétricos. Rx de tórax: redução do fluxo pulmonar. A cardiopatia congênita compatível com o quadro clínico descrito é:
Tetralogia de Fallot → tem cianose, sem desconforto respiratório, sem outros achados, bebê não está desconfortável.
As cardiopatias congênitas representam as principais malformações congenitas na atualidade. As síndromes genéticas predispõem o embrião humano às malformações congênitas. O defeito do septo atrioventricular (DSAV) e a coarctação de aorta são defeitos característicos das seguintes síndromes genéticas, respectivamente:
Síndrome de Down e Síndrome de Turner
Recém-nascido a termo em boas condições com 2.800g, recebeu alta da maternidade com 48h de vida. É trazido a emergência pelos pais no quinto dia de vida com dispneia, dificuldade para mamar e palidez cutânea. Exame físico: FC 175bpm, FR 80irpm e satO2 90%. Ausculta pulmonar: crepitantes bilaterais. ACV: hiperfonese de B2, sem sopros. Pulsos periféricos filiformes, pulsos femorais ausentes, com tempo de enchimento capilar aumentado. Foi administrado oxigênio inalatório em alta concentração, sem resposta clínica. O tratamento imediato é:
Prostaglandina → piora do quadro após 48h (fechamento do canal arterial), bebê provavelmente tem um coartação; mas sabe-se que devido a essa piora, desse período, o bebê precisa do canal aberto, e quem vai permitir isso é a prostaglandina (Fechamento do canal – após 48h – descompensou o paciente → ele precisa de prostaglandina)
Qual é a cardiopatia mais frequente na Síndrome de Down?
Defeito do septo atrioventricular