Cardiopatía isquémica Flashcards
¿Qué son los SICA?
síndromes coronarios agudos son entidades clínicas caracterizadas por un inadecuado aporte de oxígeno debido a la interrupción agua (parcial o total) del flujo sanguíneo coronarios y es causado principalmente por aterosclerosis
3 grupos de clasificación de los SICA
- Angina inestable
- Infarto al miocardio sin elevación del segmento ST
- Infarto al miocardio con elevación del segmento ST
1 y 2 son clasificados con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Clasificación de SIC de acuerdo a temporalidad
- crónicos
- Agudos
Ejemplos de síndromes coronarios crónicos
- angina crónica estable
- Antecedente de IAM con o sin angiografía coronaria e intervención coronaria percútanea
- Asintomáticos detectados en pruebas de escrutinio
3 signos de paro cardíaco
No responde
No respira
No tiene pulso
Ramas de arteria coronaria izquierda
-arteria circunfleja
-Arteria descendente anterior
Ramas de arteria coronaria derecha
-Anterior del ventrículo derecho
-Rama auricular
-Marginal derecha
-Descendente posterior
Caras del corazón
Anterior
Lateral
Inferior
4 surcos del corazón
-Surco interventricular posterior
-Surco interventricular anterior
-Surco auriculoventricular
-Surco interauricular
significado de aterotrombosis
Rotura o erosión de la placa aterosclerosa con formación de un trombo intracoronario
Clasificación de los factores de riesgo coronarioe
-No modificable s
-Modificables mayores
-Modificables menores
Factores de riesgo coronario no modificables
Genero masculino
>40 años edad
Raza negra
Factores de riesgo coronario modificables mayores (5)
-DM
-HAS
-Dislipidemia
-Tabaquismo
-Obesidad
Factores de riesgo coronario modificables menores
Sedentarismo
Biomarcadores inflamatorios en plasma
ansiedad/depresión
Moleculas encargadas de la vasodiltación fisiológica en el endotelio
-Oxido nítrico
-Prostaciclina I2
Moléculas encargadas de la vasoconstricción fisiológica en el endotelio
endotelina 1, angiotensia II, prostaciclinas y tromboxano A2
Moléculas encargadas de la coagulación fisiológica en el endotelio
-Trombina
-Inhibidor del activador de plasminógeno tisular
-Fibrina
-Fibrinógeno
Moléculas encargadas de la anticoagulación fisiológica en el endotelio
-Activador del plasminógeno tisular
-Plasminógeno
-Plasmina
Los factores de riesgo coronario modifican las funciones fisiológicas endoteliales principalmente los procesos involucrados en:
-Vasconstricción
-Coagulación
-Producción de citocinas prinflamatorias
Fisiopatología de la formación de la placa de ateroma
- cambios bioquímicos se traducen en cambios estructurales del endotelio (aumenta la permeabilidad)
- Ingresarn macromoléculas al subendotelio como en c-LDL
- El colesterol se oxida en el interior y activa respuesta inflamatoria
- Llegada de monocitos que ingresan mediante diapedesis
- Conversión de monocitos a macrófagos y fagocitosis de colesterol oxidado covirtiendose en cĺeulas espumosas
- enzimas líticas que degradaron colesteron favorecen destrucción del endotelio y lo vuelven más permeale
- Liberación del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) que favorece movimiento de las células muculares lisas endoteliales hacia la formación de una nueva capa
- Formación de microhemorragias que activa coagulación y aumenta inflamación
- disfunción endotelial
Clasificación de la gravedad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Clase I. No se produce angina en la actividad física habitual
Clase II. Ligera limitación al realizar actividad habitual (más de un piso de escaleras)
Clase III. Marcada limitación al realizar actividad física habitual (1 piso de escaleras)
Clase IV. Incapacidad para desarrollar cualquier actividad física sin angina
Mecanismo de desarrallo identificado en la formación de placas vulnerables
- Activación de células T y liberación de IFNy
- IFNy inhibe la producción de colágeno necesario para reparar la capa fibrosa que cubre a la placa de ateroma
- Linfocito T se une a macrófagos y favorece la secreción de mataloproteinasas (1, 8 y 13) que tienen la función de degradar el colágeno
Modificación que se genera en el ST ante una obstrucción parcial y total
Parcial: no se elva sT
Total: eleva el ST
Zonas de irrigación de la A. descendente anterior
-Septum IV en zonas apical y media
-Cara anterior del VI
-M. papilar anterolateral
Zona de irrigación de la A. Circunfleja
-Cara lateral de VI
-M. papilar anterolateral
Zona de irrigación de la A. coronaria derecha (6)
-Nodo SA
-VD
-VI cara inferior
-Septum IV (inferior y basal)
-M. papilar posteromedial
-Nodo AV
Arteria coronaria que tras su oclusión es común el desarrollo de bradiarritmias
A. coronaria derecha
Datos clínicos dolor de angina típica
-Retroesternal
-Opresivo
-Irradia a brazos, cuello, madíbula, espalda
-Intensidad variable
-Aparece al esfuerzo
-Cede en reposo
-Dura<20 minutos
¿Cómo calcular la probabilidad preclínica pretest?
Edad (10 en 10 años)
Angina típica
Angina atípica
Dolor no anginoso
Mujeres
Hombres
Colores:
Blanco: <15%
Azul claro: 15-65%
Rojo claro: 66-85%
Rojo: >85%
Manejo con PPT baja
Invetsigar otras causas
considerar enfermedad coronaria funcional
Manejo con PPT intermedia
Pruebas diagnósticas no invasivas
PPT alta manejo
Estratificar riesgo e iniciar tratamiento
Estudios de laboratorio e imagen a realizar en PPT
-BH
-QS (urea, creatinina, glucosa)
-Perfil lipídico
-EKG 12 derivaciones
-Rx tórax PA
Revalorar con estudios pero otorgar datos de alarma
En la segunda cita con estudios debemos estirmar riesgo cardiovascular mediantes las escalas:
- ASCVD
-Score European Society of Cardiology
estiman riesgo a 10 años
Manejp en px con riesgo cardiovascular <5%, no anormalidades en EKG y Rx normal
-Mejorar estilos de vida
-Otorgar cita subsecuente
-Dar datos de alarma
Manejo con riesgo cardiovascular >5%
-Esstudios complementarios y enviar con especialista
Estudios complementarios en px con riesgo cardiovascular >5%
-Inducción de isquemia (prueba de esfuerzo en banda)
-Perfusión miocárdica mediante medicina nuclear
En qué consiste la prueba de esfuerzo en banda
-Visualización continua de EKG
-Se realiza ejercicio que va aumentando de intensidad
-Se busca llegar al 85% de la FC máxima (85% de 220-edad)
Diagnóstico de cardiopatía isquémica en EKG y puntos útiles de visualización
Puntos útiles: punto J, segmento ST y onda T
Depresión horizontal del segmento ST de >0.1 mV y debe persistir durante al menos 0.06-0.08 ms en una o más derivaciones
Tx en riesgo cardiovascular <5% y resultado de pruebas inductoras normales
Modificaciones de estilo de vida y controlar factores de riesgo
Tx riesgo cardiovascular >5%
Estatinas
Aspirina
Modificar factores de riesgo
Tx en px con pruebas inductoras positivas independientemente del riesgo cardiovascular
Estatinas
AAS
Bloqueadores B
Modificar estilos de vida
Jusificación de usar bloquadores B en cardiopatía isquémica
Reducen FC, aumentando duracón de diastole y favoreciendo el llenado de coronarias
En que consiste la angiografía coronaria
Punción de A. radial o femoral para llegar a aorta y posteriormente a arterias coronarias, se inyecta medio de contraste y se observa defecto de llenado por obstrucción (estenosis, obstrucción, lesión). Se asigna un porcentaje de obstrucción siendo significativo al ser >70%
Tratamiento quirúrgico especializado en cardiopatia isquemica
-INtervención percutánea (angiografía)
-Bypass coronario: uso de arteria mamaria para formar un injerto que conecte a coronaria ppsterior a la obstrucción, también util el injerto de safena reversa
Bypass de elección para obstrucción en descendente anterior
A. mamaria interna
Bypass de elección para obstrucción de cualquier arteria a excepción de descendente anterior
Injerto de safena reversa
Necrosis, lesión e isquemia de acuerdo al ST y onda T
La elevación del ST es normal en:
V2 y V3
Derivaciones afectadas y cara de infarto
Tx en infarto agudo con elevación del ST (6)
Oxigeno
AAS
Nitroglicerina
Heparina
Clopidogrel
Morfina
Tipos de ICP
-Primaria
-Farmacoinvasiva
-Rescate
Características en EKG durante SCA SEST
-Onda T invertida en DII, DIII, aVL, aVF, v1, v2, v3, v4.v5 ,V6
