Cardiologia Flashcards
SÍNDROME DE DRESSLER vs PERICARDITE EPISTENOCÁRDICA
SÍNDROME DE DRESSLER:
> Pós-IAM (5%);
> Ag liberados, no sangue, pelo músculo lesionado levam ao desenvolvimento de anticorpos contra o pericárdio e pleura;
> 2 a 3 sem após;
> Dor torácica pleurítica + febre baixa + atrito pericárdico + aumento PCR/VHS;
> DD PERICARDITE EPISTENOCÁRDICA: ocorre <10d após o evento de IAM, provavelmente relacionada à interação da necrose epicárdica com o pericárdio (denota grande extensão do IAM);
FIBRILAÇÃO ATRIAL (DEFINIÇÃO ECG, CLASSIFICAÇÃO)
DEFINIÇÃO ECG:
> RR irregular;
> Ausência de P;
> QRS estreito (se ausência de bloqueio de ramo).
CLASSIFICAÇÃO:
(1) PAROXÍSTICA: <7 dias;
(2) PERSISTENTE: 7 dias há 1 ano;
(3) PERSISTENTE DE LONGA DATA: > 1 ano.
(4) PERMANENTE: persistente OU persistente de longa data onde opta-se por não restaurar o ritmo sinusal.
LOCAL DE FORMAÇÃO DE TROMBOS NA FA
APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO (ou AURICULETA);
FA ESTÁVEL: CONTROLE DE FC vs CONTROLE DE RITMO
CONTROLE DE FC vs CONTROLE DE RITMO
> CONTROLE DE FC (PREFERENCIAL, não é inferior e a maioria dos pacientes com controle de ritmo acabam reinternando com mais frequência), c/ B-BLOQ, BCC, DIGITÁLICO (se IC) ou AMIODARONA.
> CONTROLE DE RITMO (CARDIOVERSÃO QUÍMICA OU ELÉTRICA);
(1) 1º EPISÓDIO se associado a algum fator desencadeante;
(2) Persistência dos SINTOMAS MESMO APÓS CONTROLE DE FC (p.e. palpitações, fadiga)
(3) Impossibilidade de controlar FC.
FA ESTÁVEL: CARDIOVERSÃO QUÍMICA E ELÉTRICA
CARDIOVERSÃO:
(a) QUÍMICA:
- AMIODARONA 900 MG/ 24H - 600-800 MG/DIA ATÉ 10G.
(b) ELÉTRICA:
- CARDIOVERSÃO 50-100J;
MOMENTO DA CARDIOVERSÃO:
- FA<48H + BAIXO RISCO CE: CARDIOVERTER + NÃO ANTICOAGULAR
- FA<48H + ALTO RISCO CE: CARDIOVERTER + ANTICOAGULAR
- FA>48H + BAIXO RISCO CE: ANTICOAGULAR 3-4 sem (ou ECO TE) + CARDIOVERTER + ANTICOAGULAR 3-4 sem (stunning myocardium, formam-se bolsões de estase de sangue com risco de trombo por esse período)
- FA>48H + ALTO RISCO CE: ANTICOAGULAR 3-4 sem (ou ECO TE) + CARDIOVERTER + ANTICOAGULAR ad eternum
MARCA-PASSO: TIPOS DE CABO-ELETRODO
MARCA-PASSO: TIPOS DE CABO-ELETRODO
(1) UNIPOLAR:
- Ânodo está no GERADOR (longe do coração) e cátodo na PONTA DO ELETRODO;
- ESPÍCULA GRANDE, fácil identificação;
- MAIOR risco de interferência (meio condutor: TECIDO SUBCUTÂNEO);
(2) BIPOLAR:
- Ânodo está no ANEL DO ELETRODO (dentro do coração) e cátodo na PONTA DO ELETRODO (ambos dentro do coração);
- ESPÍCULA PEQUENA;
- MENOR risco de interferência (meio condutor: CABO);
OBSERVAÇÃO:
- ANODO (percebe os estímulos produzidos pelo coração e pelo próprio cátodo) e CATODO (aplica o estímulo no miocárdio) assim, se o anodo não receber nenhum estímulo cardíaco espontâneo, ele leva essa informação sobre a ausência de função cardíaca à unidade geradora, que produz um estímulo para percorrer os cabos de volta até chegar o catodo, que então aplica o estímulo artificial ao miocárdio.
MARCA-PASSO: TEMPORÁRIOS E DEFINITIVOS (UNICAMERAL, BICAMERAL E RESSINCRONIZADOR)
MARCA-PASSO: TEMPORÁRIOS E DEFINITIVOS (UNICAMERAL, BICAMERAL E RESSINCRONIZADOR)
TEMPORÁRIOS:
(1) TRANSCUTÂNEO;
(2) TRANSVENOSO (punção venosa profunda). um médico é considerado competente se 10 procedimentos e 1-2/ano;
(3) EPICÁRDICO (toracotomia)
DEFINITIVOS:
(1) UNICAMERAL: AD OU VD (SEM sincronia AV);
(2) BICAMERAL (COM sincronia AV): AD E VD;
(3) RESSINC: AD E VD E VE (via seio coronariano) - quando o estímulo ventricular é feito apenas no VD, a ativação elétrica ventricular ocorre com um comportamento de BRE, ou seja, VD É ATIVADO ANTES DE VE. Para tentar atenuar esse efeito, atualmente se coloca o eletrodo junto ao SEPTO IV (AO INVÉS DE ÁPICE DE VD). Mas não é perfeito, pois o VE é ativado de uma maneira não fisiológica, ou seja, a sua parede septal é estimulada muito antes do que sua parede lateral (causando perda de desempenho). Ao se colocar outro cabo no VE, é possível estimular os 2 ventrículos simultaneamente, o que melhora a performance. (PRINCIPAL INDICAÇÃO: ICC GRAVE + BRE, para melhorar a dissincronia. mesmo se não houver bradiarritmia).
MARCA-PASSO: PARÂMETROS
PARÂMETROS:
(1) FREQUÊNCIA;
(2) OUTPUT: intensidade do estímulo produzido em mA.
(3) SENSING: potencial elétrico mínimo para ser reconhecido pelo marca-passo.
MARCA-PASSO: MODOS DE ESTIMULAÇÃO
MODOS DE ESTIMULAÇÃO (ESC): 1ª: câmara estimulada (ESTÍMULO) 2ª: câmara sentida (SENSING) 3ª: resposta ao sensing (COMANDO) \+ COMUNS: AAI, VVI, DDD
EXEMPLOS:
- AAI: UNICAMERAL | estimula A | sente estímulo intrínseco A (onda P) | inibe o marcapasso se estímulo intrínseco A = DOENÇA DO NÓ SINUSAL + condução AV preservada;
- VVI: UNICAMERAL | estimular V | sente estímulo intrínseco V (complexo QRS) | inibe marcapasso se estímulo intrínseco V = FA/FLUTTER + BAV;
- DDD: BICAMERAL | estimula A e V | sente estímulo intrínseco de A (onda P) e V (complexo QRS) - PODE HAVER 2 ESPÍCULAS, UMA ANTES DE P E OUTRA ANTES DO QRS = BAVT;
- Quando reconhece o QRS, todo o seu funcionamento é inibido, pois é sinal que a contração ventricular irá acontecer espontaneamente. Mas, quando reconhece a onda P, há inibição do estímulo atrial artificial, se não surgir nenhum QRS espontâneo a seguir, o marca-passo dispara estimulação ventricular após um intervalo AV programado.
MARCA-PASSO: ECG
MARCA-PASSO: ECG
- ESPÍCULA: maior amplitude (BIPOLAR) e menor amplitude (UNIPOLAR).
- Estímulo atrial no AD: P POSITIVA EM LATERAL ALTA (D1 e aVL)
- Estímulo ventricular no ápice de VD: PADRÃO BRE (QRS alargado e negativo em V1) e QRS NEGATIVO NAS DERIVAÇÕES INFERIORES (DII, DIII e aVF) - o estímulo caminha “de baixo para cima”, isto é, ele “foge” das derivações inferiores.
ECG: TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
ECG: TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
> Onda P com pelo menos 3 morfologias diferentes;
> RR irregular;
> QRS estreito;
> FC >100 bpm (se 60-100 bpm, chama-se ritmo atrial multifocal);
*É A ARRITMIA MAIS CARACTERÍSTICA DA DPOC DESCOMPENSADA;
ANTIDIABÉTICOS ORAIS: REDUÇÃO DO PESO
ANTIDIABÉTICOS ORAIS: REDUÇÃO DO PESO
(1) Biguanidas (metformina);
(2) Agonistas do GLP1;
(3) Inibidores do SGLT2;
HIPERALDO PRIMÁRIO vs HIPERALDO SECUNDÁRIO
Duas causas de ALDOSTERONA alta, porém na PRIMÁRIA há produção de ALDOSTERONA, enquanto que na SECUNDÁRIA, p.e. HAS renovascular (estenose de artéria renal*), o aumento de aldosterona é as custas de RENINA, pois a hipoperfusão renal leva a ativação constante do SRAA. Uma forma de diferenciar é a relação ALDOSTERONA/ ATIV. RENINA PLASMÁTICA.
*pois a doença não nasce na ZONA GLOMERULOSA do córtex adrenal.
TOLERÂNCIA AOS NITRATOS
TOLERÂNCIA AOS NITRATOS: os nitratos para agirem utilizam o GLUTATION. Os estoque celulares desses radicais podem esgotar-se após várias administrações do fármaco. Assim, as próximas doses vão paulatinamente PERDENDO O SEU EFEITO, sendo que a última dose tem um efeito bem menor que a primeira. Para restaurar o pleno efeito do nitrato, o paciente deve permanecer pelo menos 12h SEM TOMAR A DROGA, PARA QUE SEJAM RESTAURADAS AS RESERVAS DE GLUTATION. PORTANTO, A POSOLOGIA DOS NITRATOS DEVE SER FEITA DE 6/6H OMITINDO-SE A 4ª DOSE.
SACADA: DESCOBRINDO FLUTTER ATRIAL
Em algumas situações, as ondas F podem ser de difícil visualização no ECG, pois incidem sobre o QRS do ciclo anterior, principalmente em casos de flutter atrial e respostas ventriculares elevadas (2:1). P/ facilitar o diagnóstico, pode-se utilizar medidas que LENTIFICAM A CONDUÇÃO AV (MANOBRA VAGAL, ADENOSINA) dos estímulos causando uma SEPARAÇÃO DOS QRS e permitindo uma melhor visualização da atividade atrial.
SACADA: ONDAS T CEREBRAIS
As “ONDAS T CEREBRAIS” são ondas T GIGANTES, NEGATIVAS e DIFUSAS, simulando uma ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA, em geral acompanhadas de aumento do intervalo QT.
Por disfunção AUTONÔMICA intensa.
Comum no AVEh.
ALERGIA AO AAS
DESSENSIBILIZAÇÃO DO AAS
Consiste na administração oral de doses sucessivamente crescentes de AAS até atingir a dose terapêutica pretendida, com o objetivo de reduzir ou eliminar os EA ao fármaco, induzindo uma situação de TOLERÂNCIA ao mesmo. Nas SCA com SUPRA DE ST não está indicado realizar protocolo de dessensibilização, visto que isso iria atrasar a reperfusão coronária. Nestas situações, a evidência é escassa, mas sugere que se deve administrar dose de carga de uma TIENOPIRIDINA e HNF.
SACADA: SUPRA DE ST EM PAREDE INFERIOR (DII, DIII e aVF)
SUPRA DE ST EM PAREDE INFERIOR: > Derivações precordiais DIREITAS (v3R E v4R); > Derivações POSTERIORES (V7 e V8); > CI morfina, BB ou nitrato; > Supra de ST em D3>D2: CD ou D2>D3: CX;
SACUBITRIL/ VALSARTANA (MA, ESTUDO, INDICAÇÕES E MONITORIZAÇÃO COM NT-proBNP)
SACUBITRIL/ VALSARTANA:
MECANISMO DE AÇÃO:
- INIBIÇÃO DA NEPRILISINA, inibindo a degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina;
ESTUDO:
- O estudo PARADIGM-HF mostrou sua superioridade em relação ao ENALAPRIL;
INDICAÇÕES:
- Indicação: em SUBSTITUIÇÃO ao IECA/ BRA, p/ disfunção de VE, sintomática, apesar de terapia tripla otimizada;
- Seu uso combinado ao IECA/ BRA é CI;
MONITORIZAÇÃO COM NT-proBNP:
- A monitoração deve ser feita c/ NT-proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores.
ICC: FE
ICC: FE
(1) ICFEN: >50%
(2) ICFEL: 40-49%
(3) ICFER: <40%
INFARTO DO MIOCÁRDIO: CLASSIFICAÇÃO
INFARTO DO MIOCÁRDIO: CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1: evento coronário primário (erosão de placa e/ou ruptura ou dissecção);
TIPO 2: aumento de demanda (anemia, hipotensão, sepse);
TIPO 3: morte súbita;
TIPO4: (a) procedimento percutâneo (b) trombose de stent;
TIPO 5: revascularização miocárdica;
ECG: CONTAGEM DE FC
ECG: CONTAGEM DE FC
- RR REGULAR: 300, 150, 100, 75, 60, 50…
- RR IRREGULAR: Nº QRSx6 (papel tem duração de 10 seg);
SD DE STOKE-ADAMS
SD DE STOKE-ADAMS
- Episódio súbito de perda de consciência secundário a arritmias cardíacas, geralmente BAVT. Ocorre devido a diminuição do débito cardíaco, podendo ocorrer convulsão devido a hipóxia.
DROGAS QUE AUMENTAM INTERVALO QT
LEVO: levofloxacino e outras quinolonas; P: psicotrópicos (HALOPERIDOL); A: amiodarona; P: procainamida e quinidina (anti-arrítmicos I); E: eritromicina e outros macrolídeos; R: remédio para fungo (fliconazol); S: sotalol (anti-arrítmico classe III)
SACADA: INTERVALO QT LONGO
Uma regra básica para pensar em Qt longo é ver a relação entre o intervalo Qt e o intervalo RR (pico da onda R de um ciclo até o pico da onda R do ciclo seguinte). Normalmente o Qt deve ser menos da metade do RR. Caso seja maior, atentar para Qt longo. Este é uma regra básica e que não tem 100% de acurácia mas serve para fazer uma triagem em uma rápida olhada no ECG.
FA PRÉ-EXCITADA
Se a FA ocorrer em pacientes com VIA ACESSÓRIA (fazendo parte da sd de WPW) não podemos usar fármacos que inibam o nó AV (B-BLOQ, BCC, DIGITAL), de modo que a droga de escolha é a PROCAINAMIDA.
AMILOIDOSE: SUBTIPOS
AMILOIDOSE: SUBTIPOS
SUBTIPO AA (amiloide sérico A):
- POBRES (TB, hanseníase e OM) e RICOS (AR);
- AR: a SINOVITE produz SAA;
- QC: RIM + FÍGADO;
SUBTIPO AL (cadeias leves de Ig): *PRIMÁRIA* - QC: RIM + FÍGADO + CORAÇÃO + SNP + SINAL DO GUAXINIM + MACROGLOSSIA;
SUBTIPO ATTR (TTR ou pré-albumina); - QC: CORAÇÃO + SNP
SUBTIPO BETA-2-M (beta-2-microglobulina):
- Antigamente os FILTROS eram com MEMBRANAS derivados da CELULOSE, que não filtrava o beta-2-m. Mesmo hoje em dia, c/ membranas sintéticas, a doença ainda acontece.
- QC: OSSOS (SD DO TÚNEL DO CARPO + DOR CRÔNICA NOS OMBROS);
- RX: CISTOS EM EXTREMIDADES ÓSSEAS (que predispõe a fraturas);
AMILOIDOSE: QUADRO CLÍNICO
QUADRO CLÍNICO:
> PROTEINÚRIA NEFRÓTICA, com IRC de RINS AUMENTADOS DE TAMANHO (NEFROMEGALIA);
CMP RESTRITIVA (DISSOCIAÇÃO MASSA-VOLTAGEM: espessamento ventricular não é devido a uma hipertrofia dos cardiomiócitos, pois , muito pelo contrário, estas células foram “ilhadas” pelo amiloide e sofreram atrofia compressiva (amiloide funciona como isolante elétrico), OU SEJA, ECO= HVE e ECG: BAIXA VOLTAGEM;
HEPATOMEGALIA SEM CAUSA APARENTE;
NEUROPATIA PERIFÉRICA SEM CAUSA APARENTE;
OUTRAS:
> MACROGLOSSIA (subtipo AL);
> SINAL DO GUAXINIM (subtipo AL);
TAQUICARDIOMIOPATIA
TAQUICARDIOMIOPATIA
- Perda da função do VE devido a permanência, por semanas a meses, de FC ELEVADA (FC>100 bpm. p.e. TA, FA, FLUTTER) ou por DISSINCRONISMO VENTRICULAR (densidade EV>20-24% no holter de 24h);
- A perda da função do VE e aumento dos diâmetros do VE tendem a se NORMALIZAR C/ O CONTROLE DA FC OU DAS EV.
LES CARDÍACO
LES CARDÍACO
> Pericardite;
> Endocardite de Libman-Sacks (AVCi, isquemia mesentérica…);
> “Aterosclerose acelerada”: FR independente, tem o mesmo peso que o DM;
CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO
CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO
- MCP DILATADA;
- > 50 anos MULHER;
- Pós ESTRESSE emocional ou físico;
- SUPRA DE ST ou INVERSÃO DE T nas derivações precordiais;
- TROPONINA pode estar discretamente aumentada;
- CATE NÃO TEM OBSTRUÇÃO ;
- ECO/RNM/ventriculografia: DILATAÇÃO SEGMENTAR DE VE (apical), semelhante a um aneurisma (takotsubo);
- AUTOLIMITADA em 1 semana, sem deixar sequelas;
REFLEXO DE BEZOLD-JARISCH
REFLEXO DE BEZOLD-JARISCH
Receptores sensitivos SUBENDOCÁRDICOS presentes na porção INFERO POSTERIOR do coração, ativados com a ISQUEMIA MIOCÁRDICA, que leva a BRADICARDIA (estimulo eferente VAGAL) para ter um consumo menor de O2.
MIOCARDITE (CAUSA, DIAGNÓSTICO)
MIOCARDITE
PRINCIPAL CAUSA:
(1) Coxsackie B;
(2) Adenovírus 8;
DIAG:
- RNM DE CORAÇÃO (REALCE TARDIO, são áreas de lesão miocárdica IRREVERSÍVEL. É preditor de pior prognóstico)
BETA-BLOQs NÃO SELETIVOS
BETA-BLOQs NÃO SELETIVOS > PROPRANOLOL; > PINDOLOL; > CARVEDILOL! > LABETALOL;
TAMPONAMENTO CARDÍACO: TRÍADE DE BECK
TAMPONAMENTO CARDÍACO: TRÍADE DE BECK
(1) Hipofonese de bulhas;
(2) Turgência jugular;
(3) Hipotensão ;
INDICAÇÕES DE SUSPENSÃO DO AAS NO PRÉ-OP
PROFILAXIA PRIMÁRIA (nunca teve SCA):
- SUSPENDER SEMPRE!
PROFILAXIA SECUNDÁRIA (já teve SCA):
- SNC;
- Cirurgia endoscópica de próstata;
- Câmara posterior do olho (não é mais indicação de suspensão);
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
(1) Redução de >50% na altura do supra de ST na derivação onde o supra de ST era maior;
(2) Pico precoce de CKMB;
(3) Desaparecimento da dor;
(4) RIVA (ritmo idioventricular acelerado ou taquiventricular lenta (QRS alargado com FC 60-100 bpm);
DIURÉTICOS DE ALÇA (OPÇÕES E MA)
OPÇÕES:
- Furosemida e ác. etacrínico.
MECANISMO DE AÇÃO:
- Inibiação da NaK2Cl na porção ascendente espessa da alça de henle.
TESTE ERGOMÉTRICO (PROTOCOLO, CRITÉRIO DIAGNÓSTICO P/ ISQUEMIA, TESTE NEGATIVO)
TESTE ERGOMÉTRICO (s: 75% - e: 85%):
PROTOCOLO + USADO:
- PROTOCOLO BRUCE (em que a velocidade e a inclinação da esteira são aumentadas a cada 3 min.)
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO P/ ISQUEMIA:
- O + importante é o INFRADESNÍVEL DE ST >=1mm RETIFICADO OU DESCENDENTE! *ALTERAÇÕES DE ONDA T apenas SUGEREM o diagnóstico, não confirma.
TESTE NEGATIVO:
- considerado válido se a FC alcançada tiver sido de no mínimo 85% da FC máx PREVISTA PARA O SEXO E IDADE DO PACIENTE.
TESTE ERGOMÉTRICO (CI E FATOR DE MAU PROGNÓSTICO)
CI:
(1) ECG basal com alterações que impeçam a detecção do critério de isquemia (p.e. WPW, infra-ST prévio, marca-passo);
(2) Incapacidade motora (p.e. sequelas ortopédicas ou neurológicas, IAPC grave);
(3) CI específicas: IC não controlada, miocardite, endocardite ativa, EA grave, HP grave, angina em repouso há 2 dias ou IAM há 5 dias;
FATOR DE MAU PROGNÓSTICO:
- INCAPACIDADE DE COMPLETAR O ESTÁGIO II DE BRUCE (não tolera mais que 6 min de exercício);
TETRALOGIA DE FALLOT
TETRALOGIA DE FALLOT
(1) Dextroposição da aorta;
(2) Estenose de infundíbulo de valva pulmonar
(3) CIV;
(4) Hipertrofia de VD;
TRATAMENTO:
- Cirurgia de BLALOCK-TAUSSIG;
MILRINONA E LEVOSIMENDAN (MECANISMO DE AÇÃO)
MILRINONA
- inib. da fosfodiesterase 3 + VASODILATADOR;
LEVOSIMENDAM
- sensibilizador de cálcio (troponina C fica mais sensível ao cálcio) + VASODILATADOR;
FATORES AMBIENTAIS E CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (RUBÉOLA CONGÊNITA)
RUBÉOLA CONGÊNITA:
- PCA + estenose pulmonar periférica
FATORES AMBIENTAIS E CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (LES)
LES:
- Bloqueio cardíaco (BAVT) anticopro anti-Ro (SSA) positivo;
MIOCÁRDIO ATORDOADO (“STUNNED”)
MIOCÁRDIO ATORDOADO (“STUNNED”)
Após uma REPERFUSÃO MIOCÁRDICA BEM SUCEDIDA o DÉFICIT CONTRÁTIL pode permanecer e levar horas ou mesmo dias para se normalizar, mesmo que não haja necrose. (+ COMUM QUANDO A REPERFUSÃO É TARDIA). Parece haver um efeito deletério do EXCESSO DE CÁLCIO, o qual é liberado no citoplasma dos cardiomiócitos quando da reperfusão.
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+ (OPÇÕES E MA)
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+:
OPÇÕES:
- Espironolactona, aldactone e triantereno.
MA:
- Túbulo coletor.
SCA: CUIDADOS NO USO DE NITRATO
CUIDADOS NO USO DE NITRATO
> IAM DE PAREDE INFERIOR (INFARTO DE VD);
> SILDENAFIL OU TADALAFIL (inibidores de fosfodiesterase): evitar se uso <24h ou <48h;
JEJUM P/ PERFIL LIPÍDICO
JEJUM P/ PERFIL LIPÍDICO
- Não necessita de JEJUM. Caso o paciente tenha recebido a dieta, a única alteração será nos TRIGLICÉRIDES onde o valor de referência passará de 150 p/ 175.
INFUSÃO TROMBOLÍTICOS (AVEi, SCACSST, TEP)
INFUSÃO TROMBOLÍTICOS:
- AVEi: (3h: IDEALMENTE) e 4,5h;
- SCACSST: 12h;
- TEP COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA: 14 dias (ideal <48h);
PRESCRIÇÃO: SCACSST (DUPLA ANTIAGREGAÇÃO)
DUPLA ANTIAGREGAÇÃO:
> AAS 300 mg (ataque) e 100 mg (manutenção);
> CLOPIDOGREL 600 mg (ataque/ATC) (OU 300 mg) ou 300 mg (ataque/fibrinólise) e 75 mg (manutenção) - 25% dos pacientes são resistentes a clopidogrel.
*>75 anos NÃO fazer dose de ataque se fibrinólise;
PRESCRIÇÃO: SCACSST (ANTICOAGULAÇÃO)
ANTICOAGULAÇÃO:
> ENOXAPARINA: 30 mg EV (ataque/fibrinólise) e 1 mg/kg 12/12h (manutenção/fibrinólise) OU 0,75 mg/kg 12/12h (idoso acima de 75 anos) OU 0,5 mg/kg /12h (doença renal crônca);
> HNF: 60 U/kg (ataque/ATC) e 12 U/kg (manutenção/ATC).
PRESCRIÇÃO: SCACSST (>75 ANOS)
> 75 anos:
- Sem ataque de CLOPIDOGREL se FIBRINÓLISE;
- ENOXAPARINA 0,75mg 12/12h;
- ATORVASTATINA 40 mg;
METAS DE TEMPO NA SCACSS
METAS DE TEMPO NA SCACSS
- Porta eletro: 10 min;
- Porta raio: 30 min;
- Porta balão (serviço de hemodinâmica): 60 min (antes 90 min);
- Porta balão (transferido): 90 min;
- Diagnóstico-transferência: 120 min;
- Porta agulha: 10 min (antes 30 min);
- Avaliar eficácia da fibrinólise: 60-90 min;
- CATE após fibrinólise: 2-24h;
CARDIOPATIA CONGÊNITA MAIS COMUM DA SÍNDROME DE DOWN
Defeito do coxim endocárdico (DSAV);
SCA: CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
SCA: CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
- Killip 1: sem dispneia, estertoração pulmonar ou B3.
- Killip 2: dispneia, estertoração pulmonar bases, B3 ou TJP.
- Killip 3: EAP;
- Killip 4: choque cardiogênico.
CONTRAINDICAÇÃO AOS FIBRINOLÍTICOS
CI AOS FIBRINOLÍTICOS
- História de sangramento intracraniano a qualquer tempo;
- Neoplasia em SNC;
- AVCi há menos de 3M;
- TCE/ trauma facial importante há menos de 3M;
- Sangramento ativo ou discrasia sanguínea;
- MAV;
- Dúvidas quanto ao diagnóstico de DAA;
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (PADRÃO-OURO E TÉCNICA)
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (TÉCNICA, REOCLUSÃO)
PADRÃO-OURO:
- MÁMÁRIA ESQUERDA (torácica interna) na DA, associada a múltiplas pontes de SAFENA MAGNA para as OUTRAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS.
POR QUE NÃO UTILIZAR A MAMÁRIA DIREITA PARA OUTRAS ARTÉRIAS?
- Preocupação: AUMENTO DO TEMPO CIRÚRGICO (maiores complicações PO como p.e. OM de esterno, hemotórax e hemomediastino, maior tempo de VM). Muito discutido atualmente.
OBSERVAÇÕES:
- MAMÁRIA: VANTAGENS (menor taxa de reoclusão); DESVANTAGENS: (maior dificuldade técnica e tempo operatório);
- Situações emergenciais (CHOQUE CARDIOGÊNICO): a safena é preferida, pois sua coleta é mais rápida e portanto, a cirurgia dura menos tempo.
- MAMÁRIA ESQ > RADIAL > MAMÁRIA DIR
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (MOMENTOS DE REOCLUSÃO DA SAFENA)
TAXA DE REOCLUSÃO DA SAFENA OCORRE EM 3 MOMENTOS:
(1) PRECOCE (1ºmês): FALHA NA TÉCNICA CIRÚRGICA (vaso muito longo fazendo dobras, vaso muito curto com excessiva tração, chuleio malfeito);
(2) INTERMEDIÁRIO (1 mês a 1 ano): HIPERPLASIA DA ÍNTIMA (processo adaptativo do tecido venoso ao regime de alta pressão arterial, marcada pela migração de céls musculares lisas da média);
(3) TARDIO (>1 ano): ATEROSCLEROSE ACELERADA, que ocorre numa velocidade mais rápida.
DAA (DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO CLÍNICO E CONDUTA)
DAA:
DIAGNÓSTICO:
- Angio- TC ou ECO transesofágico;
TRATAMENTO CLÍNICO:
- FC (50 a 60 bpm): metoprolol 5 mg EV em bôlus, pode iniciar VO máx 100 mg 12/12h;
- PAS (90 a 100 mmHg): nitroprussiato;
CONDUTA:
- Stanford A: cirurgia;
- Stanford A + RNC: clínico;
- Stanford B: clínico;
- Stanford B + dor refratária, rotura de aorta, progressão da dissecção, isquemia visceral: cirurgia;
COMPLICAÇÕES DA DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
COMPLICAÇÕES DA DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
(1) Destruição do aparato valvar e insuf. aórtica;
(2) Tamponamento cardíaco;
(3) Oclusão parcial ou total dos óstios coronários (mais comum de CORONÁRIA DIREITA, cuidado com supra de ST em parede inferior);
AAS (MECANISMO DE AÇÃO)
Inibidor da ciclooxigenase plaquetário (COX-1), inibindo quase totalmente a produção de tromboxano A2;
FIBRATOS (MECANISMO DE AÇÃO)
Estimuladores dos receptores nucleares PPAR-alfa, levando ao aumento da produção de LPL (LIPASES LIPOPROTEICAS), que degradam os quilomícrons e VLDL.
CARDIOVERSÃO vs DESFIBRILAÇÃO
CARDIOVERSÃO vs DESFIBRILAÇÃO
O termo C significa eletroterapia SINCRONIZADA aos QRS, enquanto o termo D implica eletroterapia NÃO SINCRONIZADA ao QRS. A sincronização é importante para evitar que o choque seja administrada em qualquer outro momento do ciclo elétrico cardíaco que não a da despolarização ventricular (QRS). Se o choque ocorrer durante a fase de repolarização ocorre o risco de ocorrer o fenômeno “R sobre T”, o que pode desencadear uma arritmia mais grave.
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA (MA, QUADRO CLÍNICO, ECG, DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÃO E TRATAMENTO)
MA:
- inibição da bomba de Na/K ATP dependente, elevando os níveis de K extracelular e Ca intracelular.
QUADRO CLÍNICO:
- FALTA DE APETITE é o sintoma mais precoce (seguida de náusea e vômito);
ECG:
> IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA (doses terapêuticas):
(a) segmento ST infradesnivelado em aspecto de “colher ou pá de pedreiro” ou em “bigode de Salvador Dali”;
(b) onda T aplainada ou invertida;
> INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA:
(a) TAQUICARDIA ATRIAL COM BLOQUEIO (2:1, 3:1, 3:2);
(b) RITMO JUNCIONAL ACELERADO;
(c) FA C/ BAIXA RESPOSTA VENTRICULAR;
(d) TV BIDIRECIONAL;
DIAGNÓSTICO:
- Dosagem de DIGOXINA PLASMÁTICA;
COMPLICAÇÃO:
- HIPERCALEMIA (geralmente intoxicações agudas);
- Cuidado com GLUCONATO DE CÁLCIO, pois ela é CONTRA-INDICADA, devido o risco de precipitar mais arritmias;
TRATAMENTO:
(a) ANTICORPO anti digoxina;
CIRURGIA DE ROSS
HOMOENXERTO PULMONAR em lugar da valva aórtica, é considerada a melhor opção especialmente em CRIANÇAS e ADULTOS JOVENS. Não necessita de anticoagulação.
TIAZÍDICOS (OPÇÕES, MA E EFEITOS ADVERSOS)
TIAZÍDICOS:
OPÇÕES:
- HCTZ, indapamida e clortalidona.
MA:
- Túbulo contorcido distal.
EA:
HIPOnatremia (TIAZÍDICO) HIPERnatremia (DE ALÇA).
HIPOcalemia;
HIPOmagnesemia;
HIPOcaliúrico (TIAZÍDICO) HIPERcalciúrico (DE ALÇA).
HIPERuricemia;
HIPERglicemia;
HIPERlipidemia;
CLASSIFICAÇÃO: CHA2DS2VASC
CLASSIFICAÇÃO: CHA2DS2VASC Cardiac failure; Hypertension; Age (>75, 2pts); Diabetic; Stroke (2 pts); Vascular disease; Age (65-75); Sexy;
ALTO: >=2: WARF ou NOA
MOD: NOA
LEVE: nada;
MNEMÔNICO: CARDIOVERSÃO
O: Orientar S: Sedação A: Analgesia S: SYNC C: Cardioversão O: Observar
SULFONILOUREIAS (MA)
Estimulam a secreção de insulina pelas CÉLULAS BETA pancreáticas pelo BLOQUEIO DOS CANAIS DE K DEPENDENTES DE ATP (subunidade sur e kir), promovendo despolarização e influxo de Ca e degranulação.
MA: NEBIVOLOL E PINDOLOL
NEBIVOLOL:
- Betabloq (beta 1 seletivo) e liberação de NO;
PINDOLOL:
- Betabloq (não seletivo) e ASI;
RNM: PRECAUÇÕES COM GADOLÍNIO
O GADOLÍNIO produzido no BR é o LINEAR, que possui risco de FIBROSE NEFROGÊNICA SISTÊMICA em pacientes com DRC (ClCr<30), o tempo médio de aparecimento é de 16 dias. O ideal é utilizar o GADOLÍNIO MACROCÍCLICO.
DIGITÁLICOS (MA E CONTRAINDICAÇÕES)
MA:
- Efeito inotrópico positivo (inibição Na/K ATPase, fazendo o Na IC aumentar. Desta forma, a proteína contratransportadora Na/Ca, que joga o Na para dentro e o Ca para fora não tem porque funcionar, aumentando a [ ] de Ca IC);
- Ação colinérgica (aumento do tônus vagal);
- Ação arritmogênica;
CI:
- IC DIASTÓLICA PURA;
- BAV2 ou 3 GRAU;
- SD DE PRÉ-EXCITAÇÃO;
- Cuidado: HiperK;
TIENOPIRIDINAS (MA)
INIBIDORES DA P2Y12 E antagonistas do ADP, inibindo a ativação da glicoproteína IIb/IIIa.
PCR: ASSISTOLIA
CA: CABOS;
GA: GANHO;
DA: DERIVAÇÃO;
SCA S/ SUPRA DE ST (FISIOPATOLOGIA)
FISIOPATOLOGIA
> Instabilização da placa com trobose sobrejacente, sem oclusão total.
> Oclusão total, com circulação colateral.
> Aumento da demanda.