Cardiologia (4) Flashcards

1
Q

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS NO PRÉ-OPERATÓRIO

A

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS NO PRÉ-OPERATÓRIO:

> Se PROFILAXIA PRIMÁRIA, suspender o AAS 7 dias antes de operação não cardíaca;
Se PROFILAXIA SECUNDÁRIA, manter na dose máxima de 100 mg ao dia (exceção em neurocirurgias ou ressecção transuretral de próstata, pela técnica convencional (sem uso de green light laser);
Se ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA, os pacientes, não devem ser submetidos a OPERAÇÕES ELETIVAS no período de duração ideal da DAPT: 6 SEMANAS após stent convencional; 6 MESES após stent farmacológico ou 1 ANO após insuficiência coronária aguda;
PRASUGREL deve ser suspenso 7 dias antes de operações
não cardíacas;
CLOPIDOGREL e TICAGRELOR devem ser suspensos 5 dias antes de operações não cardíacas;

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2
Q

MANEJO DA ANTICOAGULAÇÃO DO PERIOPERATÓRIO

A

MANEJO DA ANTICOAGULAÇÃO DO PERIOPERATÓRIO:

> Interromper a VARFARINA 5 DIAS antes da cirurgia;
Realizar TERAPIA DE PONTE com HNF ou HBPM em DOSE PLENA quando INR < 2;
SUSPENDER HNF 4 a 6 HORAS antes do procedimento e a HBPM 24 horas antes da cirurgia;
No pós-operatório, REINICIAR HNF ou HBPM em DOSE PLENA e a VARFARINA pelo menos após 24 HORAS do procedimento cirúrgico e suspender a heparina somente quando a INR estiver dentro da faixa terapêutica;

OBSERVAÇÃO:
- Em pacientes em BAIXO RISCO para TEV, não se realiza a TERAPIA DE PONTE, sendo prescrito apenas tromboprofilaxia PROFILÁTICA (ao invés de terapêutica);

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3
Q

INDICAÇÕES DE REPETIR ECOCARDIOGRAMA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

INDICAÇÕES DE REPETIR ECOCARDIOGRAMA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA (suspeita de nova complicação da EI):
> Novo sopro cardíaco;
> Complicações embólicas;
> Novo ou progressiva IC;
> Bloqueio AV;
> Febre ou bacteremia persistentes;
> Ao final do tratamento (avaliação funcional da valva e ventricular) - reabsorção da vegetação é incomum, mesmo na terapia bem sucedida;

OBSERVAÇÃO:
- Não indicação de repetir ecocardiograma apenas para avaliar alterações no TAMANHO da vegetação;

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4
Q

INDICAÇÕES DE REPETIR HEMOCULTURA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

INDICAÇÕES DE REPETIR HEMOCULTURA NA ENDOCARDITE INFECCIOSA:
> Para todos os casos, 48 horas após o início dos antibióticos, com no mínimo 2 amostras de sangue a cada 24 ou 48 horas até completa negativação;

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5
Q

ENDOCARDITE (GERME MAIS COMUM NO GERAL, EM USUÁRIOS DE DROGAS IV, EM VALVA NATIVA AGUDA E SUBAGUDA, VALVA PROTÉTICA PRECOCE, INTERMEDIÁRIO E TARDIO, FÚNGICA)

A

GERME MAIS COMUM NO GERAL:
> S. aureus;

GERME MAIS COMUM EM USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS:
> S. aureus;

GERME NA EI EM VALVA NATIVA:
> EI AGUDA: S. aureus;
> EI SUBAGUDA: S. viridans;

GERME NA EI EM VALVA PROTÉTICA:
> PRECOCE (<2 meses no PO, peroperatória): S. coagulase negativo;
> INTERMEDIÁRIO (entre 2 meses e 1 ano no PO): mistura;
> TARDIO (>1 ano no PO): S. aureus e estreptococos;

GERMES NA EI FÚNGICA:
> Candida e Aspergillus;

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6
Q

HEMORRAGIAS SUBUNGUEAIS NA ENDOCARDITE

A

SINAL DE SPLINTER, lesões vermelho-acastanhadas, lineares e que não desaparecem à digitopressão, encontradas no leito ungueal, perpendiculares à direção do crescimento das unhas;

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7
Q

EXAMES LABORATORIAIS NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

EXAMES LABORATORIAIS:
> HEMOGRAMA: anemia de doença crônica (subaguda) ou leucocitose (aguda);
> URINA 1: hematúria ou proteinúria;
> RAIOS-X DE TÓRAX: na EI DIREITA, com consolidações, atelectasias, derrames pleurais ou os próprios êmbolos sépticos;
> ECG: bloqueio cardíaco (por abscesso do anel aórtico) ou IAM (êmbolos para coronárias);
> VHS: elevada em praticamente todos os casos;
> ECO e HMC (critérios diagnósticos);

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8
Q

HEMOCULTURA NOS CRITÉRIOS DE DUKE

A

HEMOCULTURA NOS CRITÉRIOS DE DUKE:

(1) HMCS POSITIVAS para MO típicos (S. viridans, S. gallolyticus, HACEK, S. aureus e enterococo) em 2 AMOSTRAS separadas;

(2) HMCS PERSISTENTEMENTE POSITIVAS:
- 2 HMCS POSITIVAS com mais de 12 horas de diferença;
- 3 HMCS POSITIVAS com pelo menos 1 hora de intervalo entre a primeira e a última;

(3) 1 HMC POSITIVA para Coxiella burnetti (ou sorologia positiva);

OBSERVAÇÃO:

  • HMC devem ser coletadas em pelo menos 3 AMOSTRAS em 24 horas, de REGIÕES DIFERENTES, com um frasco de AERÓBIOS e outro de ANAERÓBIOS para cada amostra, idealmente, com INTERVALO DE >1 HORA entre elas para documentar a bacteremia contínua. Caso não cresça nada em 48-72h, 2 AMOSTRAS novas devem ser coletadas;
  • Caso a SUSPEITA de EI seja alta e as HMC sejam negativas, devemos considerar EI FÚNGICA ou pelo grupo HACEK;
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9
Q

ENDOCARDITE INFECCIOSA PROVÁVEL PELOS CRITÉRIOS DE DUKE

A

EI PROVÁVEL:
• 1 MAIOR e 1-2 MENORES;
• 3-4 MENORES;

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10
Q

TRATAMENTO DE ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

VALVA NATIVA:
- OXACILINA 2g 4/4h + PENICILINA G 4 milhões 4/4h + GENTAMICINA q mg/kg 8/8h;

VALVA NATIVA ASSOCIADA A CUIDADOS MÉDICOS (p.e. cateter) ou USUÁRIOS DE DROGAS:
- VANCOMICINA 15-20 mg/kg 8/8h ou 12/12h + GENTAMICINA 1 mg/kg 8/8h;

VALVA PROTÉTICA (<1 ANO):
- VANCOMICINA 15-20 mg/kg 8/8h ou 12/12h + GENTAMICINA 1 mg/kg 8/8h + RIFAMPICINA 300 mg 8/8h;

OBSERVAÇÃO:

  • Os portadores de VALVA PROTÉTICA há >1 ano são geralmente tratados da mesma forma que os pacientes com EI de VALVA NATIVA;
  • O tratamento eficaz para ENTEROCOCO requer associação entre um ATB que atue na parede (p.e penicilina) e um AMINOGLICOSÍDEO;
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11
Q

TRATAMENTO DO ENTEROCOCO NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

TRATAMENTO COMBINADO com PENICILINA G, AMPICILINA ou VANCOMICINA (agentes que agem na PAREDE CELULAR) com GENTAMICINA (outro no INTERIOR da célula), a ideia é que o primeiro facilite a entrada do agente IC (EFEITO DE SINERGISMO);

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12
Q

TRATAMENTO DOS ESTREPTOCOCOS NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

ESTREPTOCOCOS VIRIDANS, GALLOLYTICUS e OUTROS:
- MIC<0,12 ug/m:
> PENICILINA G;
> CEFTRIAXONE;
> VANCOMICINA;
> PENICILINA G ou CEFTRIAXONE + GENTAMICINA;

  • MIC >0,12 ug/m:
    > VANCOMICINA;
    > PENICILINA G ou CEFTRIAXONE + GENTAMICINA;
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13
Q

TRATAMENTO DA COXIELLA BURNETTI NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

DOXICICLINA 100 mg 12/12h + HIDROXICLOROQUINA por 18 a 24 meses!

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14
Q

TRATAMENTO DOS MICRORGANISMOS DO GRUPO HACEK NA ENDOCARDITE

A

CEFTRIAXONE ou AMPICILINA-SULBACTAM por 4 semanas;

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15
Q

MECANISMO DE AÇÃO DA DEXMEDETOMEDINA

A

MECANISMO DE AÇÃO:

> Potente AGONISTA ALFA 2-ADRENÉRGICO, levando a ação sedativa, hipnótica, ansiolítica, analgésica e simpaticolítica;

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16
Q

DOSE DE ÁLCOOL RECOMENDADA PARA HOMENS E MULHERES

A

DOSE DE ÁLCOOL RECOMENDADA PARA:
> HOMENS: 2 doses/ dia;
> MULHERES: 1 dose/ dia;

OBSERVAÇÃO:
- 1 dose : 14 g de etanol : 350 ml de cerveja : 150 ml de vinho : 45 ml de bebida destilada;

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17
Q

TIMI CORONARY FLOW

A

FLUXO TIMI:

> TIMI 0: AUSÊNCIA DE ENCHIMENTO ANTERÓGRADO;
TIMI 1: ultrapassa a oclusão, porém NÃO ATINGE LEITO DISTAL;
TIMI 2: ATINGE O LEITO DISTAL, mas LENTIFICADO;
TIMI 3: densidade comparada a ARTÉRIA NÃO CULPADA;

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18
Q

PONTOS DE CORTE DA PRESSÃO ARTERIAL NO MAPA OU MRPA

A

MAPA (MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PA) OU MRPA (MEDIDA RESIDENCIAL DA PA):
> PA vigília >=135/85 mmHg;
> PA sono >=120/70 mmHg;

OBSERVAÇÃO:

  • Todos os pacientes apresentam algum grau de elevação da PA aferida em consultório, ou seja, algum grau de efeito do “jaleco branco”. Assim, o corte para o diagnóstico de na MRPA ou MAPA é menor!
  • Isso é importante ao se estabelecer o diagnóstico de HIPERTENSÃO MASCARADA!
  • Ambas fornecem informações semelhantes da PA, porém só a MAPA avalia a PA durante o sono;
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19
Q

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PELA KDIGO

A

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PELA KDIGO:
> ESTÁGIO 1:
- Creatinina aumento de 1,5-1,9 vezes o valor basal OU >0,3 mg/dL;
- Diurese <0,5 ml/kg/h por 6-12 horas;

> ESTÁGIO 2:

  • Creatinina aumento de 2,0-2,9 vezes o valor basal
  • Diurese <0,5 ml/kg/h por >12 horas;

> ESTÁGIO 3:

  • Creatinina aumento >3 vezes o valor basal;
  • Diurese <0,3 ml/kg/h por 24 horas OU anúria por 12 horas;
  • Início de terapia de substituição renal;
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20
Q

RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES

A

DEFINIÇÃO:
> Consiste na OSCILAÇÃO lenta entre a HIPERVENTILAÇÃO e HIPOVENTILAÇÃO, intercalados por períodos de APNEIA;

CAUSAS:
> Lesão DIENCEFÁLICA;
> INSUFICIÊNCIA CARDÍACA grave;
> SONO de pessoas IDOSAS;

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21
Q

MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINAS (FERRAMENTA, MANEJO)

A

FERRAMENTA:
> SAMS-CI (statin-associated muscle symptoms clinical index);

MANEJO:
> Suspender a ESTATINA até melhora dos sintomas (~2 semanas);

> Investigar HIPOTIREOIDISMO e DEFICIÊNCIA DE VIT D;

> Trocar por outra estatina de VIA DE METABOLIZAÇÃO DIFERENTE (atorva e sinva por CYP3A4, rosuva e pita por CYP2C19 e pra não depende de CYP);

> Tentar estatinas que parecem ter MENOR MIOTOXICIDADE INTRÍNSECA) como pravastatina, fluvastatina ou pitavastatina);

> Se persistência dos sintomas, usar em DIAS ALTERNADOS;

> Reduzir dose da estatina e associar EZETIMIBA;

> Tentar ROSUVASTATINA EM DIAS ALTERNADOS (meia-vida mais longa);

> Trocar a estatina por INIBIDOR DA PCSK9 (limitação pelo custo);

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22
Q

SACADA: ESPESSAMENTO DA VESÍCULA BILIAR COM ASCITE

A

Pacientes com ASCITE podem ter ESPESSAMENTO DA VESÍCULA BILIAR não relacionada a colecistite!

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23
Q

HIPERTENSÃO REFRATÁRIA

A

HIPERTENSÃO REFRATÁRIA é definida como a PA NÃO CONTROLADA sob o uso de 5 OU MAIS anti-hipertensivos e corresponde a menos de 5% dos hipertensos resistentes;

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24
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS (HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA, HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA, HIPERLIPIDEMIA MISTA E HDL-C BAIXO)

A

HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA:
> Elevação isolada de LDL-C >=160 mg/dL;

HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA:
> Elevação isolada dos TG >= 150 mg/dL;

HIPERLIPIDEMIA MISTA:
> Elevação de LDL-C >= 160 mg/dL e TG >150 mg/dL;

HDL-C BAIXO:
> Redução de HDL-C <40 mg/dL (homens) e <50 mg/dL (mulheres);

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25
Q

META PRESSÓRICA AMBULATORIAL DO PACIENTE DIABÉTICO

A

PA 130/80 mmHg;

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26
Q

PROTOCOLO CASA

A

CARDIAC ARREST SONOGRAPHY ASSESSMENT, consiste em uma sistematização para usar o ULTRASSOM POINT OF CARE durante a PCR, com o objetivo principal de avaliar causas potencialmente tratáveis de AESP. Utiliza o PROBE CARDÍACO, em região SUBXIFOIDE, para evitar que fique gel e atrapalhe a massagem. Deve ser aplicado DURANTE A CHECAGEM DE PULSO, busca derrame pericárdico (TAMPONAMENTO CARDÍACO), sinais de sobrecarga de VD (sugere TEP) e atividade cardíaca (ausência confere mau prognóstico, chamado VERDADEIRO AESP). DURANTE A REANIMAÇÃO, busca pneumotórax (PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO) ou hemorragia abdominal (CHOQUE HIPOVOLÊMICO);

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27
Q

TRATAMENTO DA CARDITE REUMÁTICA

A

TRATAMENTO DA CARDITE REUMÁTICA:
> PREDNISONA 2 mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas, por 2-3 semanas, reduzindo essa dose pela metade em mais 2-3 semanas, com redução progressiva a partir daí;
> AAS 50 mg/kg/dia em 4 tomadas diárias;
> PENICILINA BENZATINA 1.200.000 U IM (profilaxia secundária) a cada 21 dias por 2 anos, seguindo conforme protocolo;

OBSERVAÇÕES:

  • Não se usa IMUNOGLOBULINA;
  • Não se usa PULSOTERAPIA com METILPREDNISOLONA (apenas na rara cardite fulminante);
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28
Q

TIPOS DE INSULINA (ULTRARRÁPIDA, RÁPIDA, INTERMEDIÁRIA E DE LONGA DURAÇÃO)

A

ULTRARRÁPIDA:
> Glulisina (início em 15 min);
> Lispro (início em 15 min);
> Aspart (início em 15 min);

RÁPIDA:
> Regular (início em 30 min);

INTERMEDIÁRIA:
> NPH (pico em 6 h);

LONGA DURAÇÃO:
> Glargina (sem pico, 24h);
> Detemir (sem pico, 24h);
> Degludeca (sem pico, >24 h);

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29
Q

QUAL AGENTE CAUSADOR DE ENDOCARDITE RELACIONADO AO CONTATO DE RUMINANTES DANDO A LUZ

A

Coxiella burnetti!

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30
Q

TIPOS DE HIPERLACTATEMIA

A

TIPO A:
> Evidência clínica de oxigenação tecidual inadequada;

TIPO B: SEM evidência clínica de oxigenação tecidual inadequada:
> B1: associada a doença de base;
> B2: associada a drogas e toxinas;
> B3: associada a erros inatos do metabolismo;

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31
Q

CAUSAS ADQUIRIDAS DE QT LONGO

A
CAUSAS ADQUIRIDAS DE QT LONGO:
> Sexo feminino;
> Bradicardia;
> Hipotireoidismo;
> Hipopotassemia;
> Hipomagnesemia;
> Hipocalcemia;
> Conversão recente se FA;
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32
Q

EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA PCSK9

A

EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA PCSK9 (relatados em ensaios clínicos):
> Gripe;
> Nasofaringite;
> Infecção de vias aéreas superiores;

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33
Q

SACADA: SVD COM GRUMOS

A

Palpar região supraumbilical, na busca de GLOBO VESICAL.

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34
Q

METAS DE PRESSÃO ARTERIAL NO AVEi E AVEh

A

AVEi:
> Candidato a trombólise: 185x110 mmHg (180x110 mmHg pós trombólise);
> Não candidato a trombólise: 220x120 mmHg;

AVEh:
> HIP: PAS <140 mmHg;
> HSA: PAS <160 mmHg;

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35
Q

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - C

A

CONFIRMAÇÃO DE PCR:

  • Chamar o paciente, tocar pelos ombros
  • Checar pulso caotídeo ou femoral por 5-10 seg e respiração, simultaneamente;

(C)OMPRESSÕES TORÁCICAS:

  • FC 100-120 bpm;
  • Profundidade de 5-6 cm;
  • Permitindo o retorno total do tórax entre uma compressão e outra (perfusão miocárdica se dá na diástole);
  • Minimizar o máximo as interrupções;
  • Trocar o socorrista a cada 2 min ou quando houver fadiga;
  • Após 30 compressões, passar para vias aéreas;
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36
Q

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - A

A

(A)BERTURA DE VIAS AÉREAS:

  • Manobra de inclinação da cabeça e elevação do mento;
  • Avaliar presença de corpo estranho e realizar de vias aéreas;
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37
Q

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - B

A

(B)REATHE:

  • Fornecer 2 ventilações de 1 seg cada uma e cerca de 600 ml de volume;
  • Ventilações sincronizadas com compressões (30:2), até obtenção de via aérea avançada (quando as ventilações passam a ser a cada 6 seg não sincronizadas);
  • A cada ciclos de 30:2 ou 2 min, deve-se checar o pulso;
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38
Q

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS) - D

A

(D)ESFIBRILAÇÃO:
- Assim que o desfib. estiver disponível, deve-se colocar as pás sobre o tórax e, só então, interromper as compressões para identificação do ritmo;
- Se FV/ TVSP, indicada desfibrilação. Se AESP/ assistolia, não está indicada a desfibrilação;
> SOCO PRECORDIAL, pode ser considerada para TVSP presenciada e monitorada, se NÃO HOUVER DESFIBRILADOR para uso imediato;
> Carga 360J (monofásicos) e 200J (bifásicos);
> Se MARCAPASSO ou CDI, evitar a colocação das pás diretamente sobre os dispositivos (distância de 8 cm);
> Se ASSISTOLIA, checar CA (checar conexões dos CABOS), GA (aumentar GANHO) e DA (mudar DERIVAÇÕES), para não deixar de diagnosticar uma FV FINA;
> Logo APÓS A ADM. DO CHOQUE, reiniciar as compressões e somente após 5 ciclos ou 2 min, haverá nova checagem de ritmo;

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39
Q

ANTIARRÍTMICOS NA PCR

A

ANTIARRÍTMICOS NA PCR:
> AMIODARONA: na FV-TVSP refratárias ao choque e ao vasopressor. Dose: 300 mg, IV/IO, em bolus, na primeira dose, e 150 mg, em bolus, na segunda dose;

> LIDOCAÍNA: na FV/ TVSP se amiodarona não disponível. Dose: 1 a 1,5 mg/kg, IV/IO, em bolus, na primeira dose, e doses de 0,5 a 0,75 mg/kg a cada 5 a 10 min (dose máxima de 3 mg/kg);

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40
Q

INDICAÇÕES DE BICARBONATO DE SÓDIO NA PCR

A

INDICAÇÕES DE BICARBONATO DE SÓDIO NA PCR:
> Acidose metabólica preexistente;
> Hipercalemia;
> Intoxicação por ADT;

DOSE:
> BicNa 8,4% 1 ml/kg;

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41
Q

TROMBÓLISE NA PCR

A

TROMBÓLISE NA PCR:
> Como o estudo TROIKA que testou essa intervenção foi negativo, geralmente a terapia de recanalização é feita APÓS O RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA;

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42
Q

SITUAÇÕES ESPECIAIS NA PCR (GESTANTES

E INTOXICAÇÃO POR ADT)

A

GESTANTES:
> COMPRESSÕES TORÁCICAS um pouco ACIMA DO HABITUAL;
> DESLOCAR O ÚTERO para a ESQUERDA, com o auxílio de outro socorrista;
> NÃO HÁ CONTRAINDICAÇÃO DE DESFIBRILAÇÃO;

INTOXICAÇÃO POR ADT:
> NaHCO3 pode ser considerado!

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43
Q

SITUAÇÕES ESPECIAIS NA PCR (HIPOMAGNESEMIA ASSOCIADA A TORSADES DE POINTES E HIPERCALEMIA)

A

HIPOMAGNESEMIA ASSOCIADA A TORSADES DE POINTES:
> Recomenda-se o uso de MgSO4 1-2 g IV em bolus;

HIPERCALEMIA:
> Gluconato de cálcio 10% 15-30 ml, IV 2 a 5 min;
> NaHCO3 8,4% 1 ml/kg IV em 5 min;
> GH50% 50 ml + insulina R 10 UI, IV em 15-30 min;

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44
Q

CUIDADOS PÓS RESSUSCITAÇÃO (ANTIARRÍTMICOS)

A

CUIDADOS PÓS RESSUSCITAÇÃO:
> Considerar fortemente o uso de ANTIARRÍTMICOS de manutenção caso RCE após FV/ TVSP (amiodarona 360 mg, IV nas primeiras 6 horas, e 540 mg, IV, nas próximas 18 horas ou, caso tenha sido utilizada durante a PCR, lidocaína 1 a 4 mg/ min;

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45
Q

CONTROLE DIRECIONADO DE TEMPERATURA

A

CONTROLE DIRECIONADO DE TEMPERATURA:
> Classe I nos pacientes que PERSISTEM COMATOSOS APÓS PCR EM FV/ TVSP (AHA - porém os trabalhos possuem vários viéses como RANDOMIZAÇÃO INADEQUADA e VIÉS DE DESEMPENHO (muitos no grupo controle com temp >37ºC), portanto, com base em estudos mais recentes - TTM trial NEJM 2013, a comparação com hipotermia induzida (33ºC) com normotermia (36ºC) não mostrou benefício);

> Temperatura CENTRAL (esofágico, timpânico ou cateter de artéria pulmonar);

> Temperatura alvo de 32-36ºC;

> Métodos não invasivos disponíveis: pacotes de gelo (superfície, axilas, virilhas), mantas térmicas, infusão de soluções geladas (salina a 4ºC);

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46
Q

INDICAÇÕES DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA

A

INDICAÇÕES:
> FE=<35%, BRE, QRS>=130 ms, terapia otimizada e CFII-IV;
> FE=<35%, BRE, QRS>=150 ms, com terapia otimizada;
> FE=<50%, que tenham indicação de MP definitivo por BAV de alto grau, mesmo naqueles pacientes em FA (estudo BLOCK-HF);

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47
Q

INDICAÇÕES DE CDI

A

INDICAÇÕES:
PROFILAXIA PRIMÁRIA:
> FE=<35%, CF II-III, terapia otimizada por pelo menos 3 meses;
> FE=<30%, mesmo em CF I, apenas após 40 dias do IAM (cardiopatia isquêmica);

PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
> Sobreviventes de FV ou TV INSTÁVEL;

OBSERVAÇÃO:
- Desde que o mesmo tenha expectativa de vida maior que 1 ANO em BOM STATUS FUNCIONAL;

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48
Q

INDICAÇÃO DE ANEURISMECTOMIA

A

INDICAÇÃO:
> CARDIOPATIA ISQUÊMICA e ÁREA DISCIÉTICA ventricular com:
(a) SINTOMAS DE IC REFRATÁRIOS;
(b) ARRITMIA VENTRICULAR REFRATÁRIA;
(c) TEP RECORRENTE a despeito de anticoagulação;

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49
Q

CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRANSPLANTE CARDÍACO

A

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS:
> HIPERTENSÃO PULMONAR FIXA no estudo hemodinâmico (resistência vascular pulmonar fixa >5 wood, mesmo após provas farmacológicas e descompressão com dispositivos de ass. ventricular por 6 meses);
> IDADE >70 anos (pacientes selecionados podem ser considerados);
> DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CEREBROVASCULAR e/ou DAOP GRAVE;
> DOENÇA HEPÁTICA ou PULMONAR GRAVE (avaliar tx de múltiplos órgãos);
> INCOMPATIBILIDADE ABO ou na PROVA CRUZADA prospectiva entre receptor e doador;
> DOENÇA PSIQUIÁTRICA GRAVE, DEPENDÊNCIA QUÍMICA e MÁ ADERÊNCIA às recomendações da equipe;
> IMC >35;
> BAIXA EXPECTATIVA DE VIDA por outras comorbidades;
> DRC com ClCr <30 ml/min (avaliar Tx duplo);
> DIABETES INSULINODEPENDENTE C/ LESÕES GRAVES DE ÓRGÃO-ALVO ou CONTROLE GLICÊMICO INADEQUADO (HbA1C >7,5%);
> TEP há menos de 3 semanas;
> NEOPLASIA com risco de recorrência elevado ou incerto;
> INFECÇÃO SISTÊMICA ativa;
> ÚLCERA PÉPTICA em atividade;
> TABAGISMO ATIVO (período de abstinência sugerido de 6 meses);

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50
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO DE IC

A

PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO DE IC:
> Dieta inadequada (24%);
> Má aderência aos tratamentos medicamentoso e não medicamentoso (24%);

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51
Q

DIURETICOTERAPIA NA IC DESCOMPENSADA

A

DIURETICOTERAPIA DA IC DESCOMPENSADA:
> FUROSEMIDA:
- Adm. IV (furo VO tem 10-90% de biodisponibilidade);
- Dose máx. depende da resposta do paciente (espoliação de eletrólitos, desidratação, piora da função renal e ototoxicidade, porém raramente >600mg/dia);
- BOLUS INTERMITENTE;
- INFUSÃO CONTÍNUA: furosemida 20 mg/2 ml (10 amp + SF0,9% 80 ml) OU infusão pura;
- TERAPIA SEQUENCIAL: + HCTZ 50-100 mg + espironolactona 25-50 mg, VO (classe I - mantiver hipervolemia, FE<35%, CF III-IV e K<5,0 mEq/dL;

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52
Q

SOLUÇÃO HIPERTÔNICA NA IC DESCOMPENSADA

A

SOLUÇÃO HIPERTÔNICA NA IC DESCOMPENSADA:
> Classe IIb - considerado em pacientes HIPONATRÊMICOS REFRATÁRIOS às MEDIDAS INICIAIS;
> Uso: SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA - 150 ML DE NaCl a 1,4 - 4,6% (dependendo do Na do paciente), por infusão em veia periférica, duas vezes ao dia, em 1 hora, associada a FUROSEMIDA EM ALTAS DOSES (500-1000 mg/dia);

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53
Q

SEMIOLOGIA DA ESTENOSE AÓRTICA

A
SEMIOLOGIA DA ESTENOSE AÓRTICA:
> Sopro mesossistólico (telessistólico se doença avançada);
> Hiperfonese de A2;
> Desdobramento paradoxal de B2;
> Fenômeno de Gallavardin;
> Puso parvus tardus;
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54
Q

HVE EXCÊNTICA OU CONCÊNTRICA AO ECOCARDIOGRAMA

A

HVE EXCÊNTRICA:
- 2xPPVE/DDVE <0,42;

HVE CONCÊNTRICA:
- 2xPPVE/DDVE>0,42;

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55
Q

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA AO ECOCARDIOGRAMA

A

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA AO ECOCARDIOGRAMA:

  • Grau 1: alteração do relaxamento;
  • Grau 2: pseudonormal;
  • Grau 3: restritivo;
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56
Q

PSAP AO ECOCARDIOGRAMA

A

PSAP NO ECOCARDIOGRAMA:

  • Durante a SÍSTOLE a valva pulmonar abre e comunica o VD com a a. pulmonar. Dessa maneira, a PSAP é igual a PRESSÃO SISTÓLICA DO VD, portanto, a PSAP é igual a PRESSÃO SISTÓLICA DO VD (a não ser que exista estenose pulmonar);
  • Cerca de 70-80% da população tem algum grau de REGURGITAÇÃO TRICÚSPIDE durante a sístole. Através desta regurgitação podemos estimar o GRADIENTE DE PRESSÃO ENTRE O VD E O AD, através da equação de BERNOULLI SIMPLIFICADA: Gradiente de pressão = 4v².
  • Colocando-se o cursor no topo do “morro” gerado pela regurgitação tricúspide encontramos a velocidade de 2,19 m/s. Ao elevarmos ao quadrado e multiplicarmos por 4, encontramos o valor de 19.2 mmHg. Soma-se então com a PAD e, enfim, chegamos à PSAP.

Resumindo:
PRESSÃO SISTÓLICA DO VD = GRADIENTE DE PRESSÃO VD/AD (equação de Bernoulli) + PAD = PSAP!

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57
Q

PROTOCOLO DE INFUSÃO IV DE HNF

A
PROTOCOLO DE INFUSÃO IV DE HNF:
> Administrar bolus inicial de 80U/kg;
> Solução padrão: HNF 25.000 U + SF0,9% 250 ml, resultando em 100 U/ml;
> Administrar 18 U/kg/h;
> Solicitar KPTT de 6/6h para ajuste;
> Manter infusão entre 61-85s;
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58
Q

MILRINONA (INDICAÇÕES, VANTAGENS, DESVANTAGENS E CUIDADOS)

A

MILRINONA:

MA:
- INIB. DA FOSFODIESTERASE CARDÍACA TIPO III;

INDICAÇÕES:
> Sinais de BAIXO DÉBITO, SEM CHOQUE CARDIOGÊNICO, de etiologia NÃO ISQUÊMICA, em uso de BETABLOQUEADOR (classe IIa);

> Opção à DOBUTAMINA, para suporte hemodinâmico em paciente em FILA DE ESPERA PARA TX CARDÍACO em prioridade (classe IIa);

VANTAGENS:
- Eficaz se uso prévio ou associado de BETABLOQUEADOR;

DESVANTAGENS:

  • Causa HIPOTENSÃO;
  • CORREÇÃO conforme a TFG;
  • Evitar uso em ISQUÊMICOS;

CUIDADOS:
- Não deve ser adm. na mesma VIA QUE A FUROSEMIDA devido à possibilidade de interação com FORMAÇÃO DE PRECIPITADO;

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59
Q

LEVOSIMENDANA

A

LEVOSIMENDANA:

MECANISMO DE AÇÃO:
- EFEITO MISTO, atuando como INIB. DA FOSFODIESTERASE CARDÍACA III e SENSIBILIZADOR DO CÁLCIO;

INDICAÇÕES
- Sinais de BAIXO DÉBITO, SEM CHOQUE CARDIOGÊNICO, em uso de BETABLOQUEADOR (classe IIa);

  • Tentativa de DESMAME DE DOBUTA (classe IIb)

VANTAGENS:

  • Eficaz se uso prévio ou associado de BETABLOQUEADOR;
  • USO POR 24H e DURAÇÃO DE EFEITO POR APROX. 7 DIAS;

DESVANTAGENS:

  • Causa HIPOTENSÃO;
  • NÃO usar se TFG<30 ml/min;
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60
Q

VANTAGENS DA DOBUTAMINA SOBRE A MILRINONA E LEVOSIMENDANA

A

VANTAGENS DA DOBUTAMINA SOBRE A MILRINONA E LEVOSIMENDANA:
> Sem interferência na TFG (FUNÇÃO RENAL);
> Pode ser usada na HIPOTENSÃO (CHOQUE CARDIOGÊNICO);

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61
Q

VANTAGEM DA MILRINONA E DA LEVOSIMENDANA SOBRE A DOBUTAMINA

A

VANTAGEM DA MILRINONA E DA LEVOSIMENDANA SOBRE A DOBUTAMINA:
> Eficaz se uso prévio ou associado de BETABLOQUEADOR;
> Maior facilidade de DESMAME;

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62
Q

SINAIS DE MÁ PERFUSÃO/ BAIXO DÉBITO

A
SINAIS DE MÁ PERFUSÃO/ BAIXO DÉBITO:
> Extremidades frias e cianóticas;
> Sudorese;
> Confusão mental/ sonolência;
> Redução da diurese/ piora da função renal;
> Hipotensão sintomática;
> TEC> 3seg;
> PULSO ALTERNANS;
> Redução da PRESSÃO DE PULSO;
> PRESSÃO DE PULSO <25 mmHg;
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63
Q

SACADA: CONGESTÃO PULMONAR NA IC CRÔNICA

A

Os casos de IC CRÔNICA podem apresentar PULMÕES SEM ESTERTORES CREPITANTES, mesmo em situações de congestão e elevadas pressões de enchimento. Esse fenômeno é explicado por MECANISMOS COMPENSATÓRIOS CRÔNICOS do SISTEMA LINFÁTICO PULMONAR;

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64
Q

INFARTO DE PAREDE INFERIOR E HIPOTENSÃO (CAUSAS, QUADRO CLÍNICO SUGESTIVO E TRATAMENTO)

A

INFARTO DE PAREDE INFERIOR E HIPOTENSÃO:

CAUSAS:
> INFARTO DE VD;
> Complicações mecânicas (CIV, IM aguda, rotura de parede ventricular);

QUADRO CLÍNICO SUGESTIVO:
> Choque cardiogênico + AUSÊNCIA DE CONGESTÃO PULMONAR;

TRATAMENTO:
> EXPANSÃO VOLÊMICA agressiva (mecanismo de Frank-Starling);
> DOBUTAMINA pode ser considerada;

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65
Q

SACADA: CONGESTÃO PULMONAR NA IC AGUDA

A

Nos casos de pacientes sem IC PRÉVIA existe, habitualmente, CONGESTÃO PULMONAR por aumento súbito das pressões de enchimento associada a VASOCONTRIÇÃO ARTERIAL E VENOSA PERIFÉRICA, com AUSÊNCIA DE CONGESTÃO SISTÊMICA;

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66
Q

PRESSÃO DE PULSO E OS TIPOS DE CHOQUE

A

DEFINIÇÃO:
> Diferença entre a PAS e a PAD;

CHOQUE DISTRIBUTIVO:
> PP AUMENTADA, devido extrema vasodilatação e PAD baixa (extremidades quentes);

CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
> PP BAIXA (<25% da PAS), por aumentao da resistência vascular periférica;

CHOQUE CARDIOGÊNICO:
> PP EXTREMENTE BAIXA (<25 mmHg), por falta de reserva contrátil;

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67
Q

CHOQUE CARDIOGÊNICO OCULTO

A

Existem alguns indivíduos com disfunção ventricular severa, com SINAIS DE HIPOPERFUSÃO porém SEM PREENCHER O CRITÉRIO DE HIPOTENSÃO:
> PA preservada devido à VASOCONTRIÇÃO;
> Queda de >=30 mmHg da PAM em pacientes previamente HIPERTENSOS;
> Uso de MEDICAÇÕES E/OU DISPOSITIVOS;

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68
Q

MACRO-HEMODINÂMICA

A
MACRO-HEMODINÂMICA:
> PA;
> TEC;
> Diurese;
> PVC;
> Débito cardíaco (4-8 L/min);
> Índice cardíaco (2,5-4,0 L/min/m²);
> Resistência vascular sistêmica: 800-1200 dyn s/cm5;
> POAP;
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69
Q

CATETER DE SWAN-GANZ

A

O uso do CAP para o diagnóstico e seguimento do CHOQUE CARDIOGÊNICO é CONTROVERSO. Um estudo clínico, RANDOMIZADO e MULTICÊNTRICO, o ESCAPE Trial, avaliou 433 pacientes com IC GRAVE e comparou um grupo COM ESTRATÉGIA GUIADA PELO CAP e outro GUIADO APENAS PELOS DADOS CLÍNICOS. A mortalidade ao final de 30 DIAS e após 6 MESES não foi diferente entre os dois grupos. Essa neutralidade sugere que o CAP NÃO DEVA SER INDICADO ROTINEIRAMENTE para o diagnóstico de IC refratária, mas é seguro e pode ser útil em CASOS INDIVIDUALIZADOS, principalmente na DISTINÇÃO ENTRE CHOQUE CARDIOGÊNICO E NÃO CARDIOGÊNICO em pacientes complexos, sépticos ou com doença pulmonar associada;

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70
Q

MICRO-HEMODINÂMICA

A
MICRO-HEMODINÂMICA:
> SvO2;
> Lactato arterial: 0,9-1,6 mmol/L;
> Base excess: -2 a +2;
> Diferença venoarterial de CO2 (deltaPCO2): 2-5 mmHg;
> Capnometria arterial;
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71
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (MECANISMO)

A

BALÃO INTRA-AÓRTICO:

MECANISMO:
> A CONTRAPULSAÇÃO AÓRTICA aumenta a PAD na RAÍZ DA AORTA, resultando em melhor PERFUSÃO CORONARIANA, redução da PÓS-CARGA e aumento do DÉBITO CARDÍACO (~15%);

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72
Q

DOPAMINA (DOSE)

A

DOPAMINA:
DOSE BETA:
- 2,5 a 10 ug/kg/min;

DOSE ALFA:
- 10 até 20 ug/kg/min;

73
Q

IAM E CHOQUE CARDIOGÊNICO

A

IAM E CHOQUE CARDIOGÊNICO:
> Usar AAS e HEPARINA de forma rotineira;

> A DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA somente deve ser prescrita APÓS A REALIZAÇÃO DO CATETERISMO e descartada a possibilidade de realização de procedimento de revasc. cirúrgica (no SHOCK Trial, 37% foram submetidos à cirurgia);

> REVASC. ISOLADA DO VASO CULPADO (Culprit-Shock em 2017, tratamento de todas lesões severas foi assoc. a maior risco de morte ou IRA com neces. de HMD);

74
Q

SDS DE HEYDES, BARLOW E LUTEMBACHER

A

SD DE HEYDES:
> EAo;
> Sangramento GI por angiodisplasia;

SD DE BARLOW:
> Prolapso de válva mitral;

SD DE LUTEMBACHER:
> EMi;
> CIA (tipo ostium secundum);

75
Q

QUETAMINA (APRESENTAÇÃO E DOSE)

A

APRESENTAÇÃO:
- Quetamina IV 50 mg/ml - 2 ml (amp) ou 10 ml (frasco ampola);

DOSE:
- Quetamina IV 1 a 4,5 mg/kg;

76
Q

SACADA: TROPONINA ULTRASSENSÍVEL E SERIAR MNM

A

Se a TROPONINA US estiver disponível NÃO HÁ necessidade de “curvar marcador” ou podemos fazer isto de uma forma bem mais rápida com PROTOCOLOS DE 0 E 1 h ou de 0 E 3 h. Se tivermos apenas a TROPONINA CONVENCIONAL , a estratégia é de seriar durante 0, 6, 9 e 12 h;

77
Q

DOENÇA RENAL CRÕNICA E NÍVEIS DE TROPONINA

A

A TROPONINA US pode ser usada em pacientes com DRC, desde que lembremos que os valores basais nesta população podem ser maiores que na população normal (ELEVAR O CUT-OFF DO LSN ENTRE 1,9 E 3,4 VEZES), e de que a VARIAÇÃO ABSOLUTA ENTRE DUAS DOSAGENS parece ser um marcador mais confiável de lesão aguda;

78
Q

TIMI-RISK (PONTUAÇÃO)

A

TIMI-RISK:
0-2 pontos: BAIXO RISCO;

3 ou 4 pontos: RISCO INTERMEDIÁRIO;

5 ou mais pontos: ALTO RISCO;

79
Q

CONTRAINDICAÇÕES AO USO DOS NITRATOS

A

CONTRAINDICAÇÕES:
> PAS < 100 mmHg;
> Sildenafil nas últimas 24h;
> Tadalafil nas últimas 48h;

80
Q

INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA TARDIA NA SCASST

A
INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA TARDIA NA SCASST (<72H):
> DM;
> DRC;
> FEVE<40%;
> Angina pós-IAM recente;
> Angioplastia coronariana prévia;
> Cirurgia de revasc. miocárdica prévia;
> GRACE 109 a 140;
81
Q

INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE NA SCASST

A

INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE NA SCASST (<24H):
> Troponina com ascenção ou queda;
> Alterações dinâmicas de ST ou de onda T;
> GRACE>140;

82
Q

INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA NA SCASST

A

INDICAÇÕES DE ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA NA SCASST:
> Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico;
> Angina recorrente ou refratária;
> Arritmias malignas ou PCR;
> Complicações mecânicas;
> Alterações dinâmicas recorrentes de ST e onda T;

83
Q

PRASUGREL (DOSE, PRECAUÇÕES, ESTUDO)

A

PRASUGREL:

DOSE:
> Inicial: 60 mg VO;
> Manutenção: 10 mg VO/dia;

PRECAUÇÕES:
> AVEi prévio;
> Peso <60 kg;
> Idade >75 anos;

ESTUDO TRITON-TIMI-38:
- Em comparação com o CLOPIDOGREL, diminuiu evento combinados (reinfarto, AVEi e morte), princ. às custa de REINFARTO, com maior benefício no subgrupo DIABÉTICOS. Nos casos SCASST, o prasugrel era iniciado apenas APÓS CONHECER A ANATOMIA CORONARIANA;

OBERVAÇÃO:
- Em caso de necessidade de revasc. cirúrgica, suspender a medicação pelo menos 7 DIAS ANTES da cirurgia;

84
Q

TICAGRELOR (NOME COMERCIAL, DOSE, MA, EA, CI, ESTUDO)

A

TICAGRELOR:

NOME COMERCIAL:
> Brilinta;

DOSE:
> Inicial: 180 mg VO;
> Manutenção: 90 mg VO 2x/dia;

MECANISMO DE AÇÃO:
> Inibidor REVERSÍVEL da P2Y12 (diferentemente do clopidogrel e prasugrel), porém a SUSPENSÃO também deve ser feita 5 dias antes (ligação reversível, porém se liga a uma nova plaqueta);
> FORMA ATIVA (diferentemente do clopidogrel e prasugrel, que são pro-drogas, existindo cerca de 20% de resistência intrínseca);

EFEITO COLATERAL:
> DISPNEIA (EA mais comum, por adenosina, porém geralmente é reversível, ter precaução em pneumopatas);

CONTRAINDICAÇÕES:
> AVEh prévio;
> Hemorragia ativa;
> Plaquetopenia importante;
> Hepatopatia mod/ grave;
> HMD;
> Inibidores potentes da CPY3A4 (p.e. imidazólicos, macrolídeos);

ESTUDO PLATO:
- Mostrou-se superior ao CLOPIDROGREL, diminuindo desfechos compostos (morte por causa CV, AVE e IAM) e morte CV.

OBSERVAÇÃO:
> Terapia UPSTREAM (pode ser usada na sala de emergência, não depende de anatomia conhecida como o prasugrel);

> Estudos recentes sugerem EFEITO ANTIMICROBIANO, contra bactérias gram positivas como S. aures (MRSA), epidermidis ou enterococcos (VRE);

85
Q

ALTO RISCO DE SCA NA ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS

A

ALTO RISCO DE SCA NA ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS:
> Remodelamento positivo;
> Placa com atenuação baixa (gordura);
> Calcificação pontual (spotched de cálcio);

86
Q

SACADA: RITMO IRREGULAR NO ECO

A

Pacientes que se apresentam em RITMO IRREGULAR durante o ECO-TT não permite a avaliação da FUNÇÃO DIASTÓLICA;

87
Q

TIROFIBANA

A

DOSE:

- TIROFIBANA (0,25 mg/ml) - 50 ml frasco-ampola + SF0,9% 200 ml com infusão conforme o peso;

88
Q

SOLUÇÃO BICARBONATADA PERI-CATETERISMO

A

SOLUÇÃO BICARBONATADA:
- NaHCO3 8,4% 150 ml + SG5% 850 ml IV

PRÉ:
- 3 ml/kg em 1 hora;

PÓS:
- 1 ml/kg/h por 6 horas;

89
Q

OBSTRUÇÃO MICROVASCULAR PÓS ATC

A

ATC PRIMÁRIA geralmente é bem sucedida e a REPERFUSÃO CORONARIANA é alcançada em 91% dos pacientes. Entretanto, a REPERFUSÃO MICROVASCULAR tem sido estimada em apenas 45% de todos os pacientes tratados;

90
Q

ANTAGONISTAS DOS REC. DA GP IIB/IIIA

A

ANTAGONISTAS DOS REC. DA GP IIB/IIIA:

INDICAÇÕES (submetidos a ATC):
> Possuem TROPONINA ALTERADA;
> Possuem TROMBOS evidenciados pela angiografia;

OPÇÕES:
> TIROFIBAN:

> ABCIXIMAB;

> EPTIFIBATIDE;

91
Q

TIROFIBAN

A

TIROFIBAN:

DOSE:
> Tirofiban 50 ml (1 amp) + SF 200 ml;
> Correção conforme ClCr <30 ml/min;

92
Q

SACADA: PULSO PEDIOSO

A

Se palpável significa que o DÉBITO CARDÍACO é pelo menos >2,5 l/min;

93
Q

BATIMENTO DE FUSÃO x BATIMENTO DE CAPTURA

A

BATIMENTO DE FUSÃO:
> Soma elétrica do batimento SUPRAVENTRICULAR com a EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR;

BATIMENTO DE CAPTURA:
> Batimento originado no átrio que consegue ultrapassar a junção AV e despolarizar o ventrículo DURANTE RITMO VENTRICULAR;

94
Q

TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA (TVNS)

A

TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA (TVNS):

> Apresenta ritmo ventricular repetitivo, com >=3 batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30 seg;

95
Q

DISSOCIAÇÃO AV

A

DISSOCIAÇÃO AV:
> Ocorre presença de dois ritmos dissociados, sendo um ATRIAL e, geralmente, sinusal com PP regular e outro com origem VENTRICULAR, sendo este com FREQUÊNCIA SIMILAR (DISSOCIAÇÃO ISORRÍTMICA) OU SUPERIOR AO RITMO ATRIAL;

96
Q

ENOXAPARINA ANTES DA ATC

A

Pacientes em uso de ENOXAPARINA que vão realizar ANGIOPLASTIA: caso a última dose tinha sido adm. há <8 HORAS, não é necessária dose adicional. Se entre 8 E 12 HORAS, dar 0,3 mg/kg, IV, em bolus. Se >12 HORAS, repetir dose plena de clexane. Evitar uso combinado de enoxaparina e NHF (crossover);

97
Q

FONDAPARINAUX (MA, DOSE, VANTAGENS EM RELAÇÃO À HEPARINA, OASIS-5)

A

FONDAPARINAUX (medicação antitrombótica de escolha de acordo com a diretriz europeia de SCACSST):

MECANISMO DE AÇÃO:
> Inibidor seletivo do fator Xa;

DOSE:
> Fondaparinaux 2,5 mg SC 1xd;

VANTAGENS EM RELAÇÃO À HEPARINA:
> Não precisa de ajuste de dose de acordo com o peso do paciente;
> Uma aplicação por dia;
> Não precisa de correção em casos de IRA (evitar, contudo, em pacientes com ClCr<20 ml/min);

OASIS-5:
> Caso o paciente seja submetido a ATC, fazer 50-60 UI/kg em EM BOLUS antes da angioplastia (redução do risco de TROMBOSE DE CATETER);
> A medicação mostrou-se tão eficaz quanto a HBPM em relação à diminuição de eventos (IAM, óbito, isquemia refratária), com a vantagem de causar MENOS SANGRAMENTOS IMPORTANTES;

98
Q

BETABLOQUEADORES NA SCA

A

BETABLOQUEADORES NA SCA:

CONTRAINDICAÇÕES:
> PR>0,24s;
> BAV de 2º ou 3º sem MP implantado;
> FC<50 bpm;
> PAS<90 mmHg;
> Congestão pulmonar evidente;
> Broncoespasmo ativo (DPOC não é CI absoluta, optar por beta-1 seletivo em doses menores que as habituais);
> DAOP com isquemia crítica;

COMMIT:
> O uso de betabloq. IV de forma rotineira deve ser DESENCORAJADO por maior risco de CHOQUE CARDIOGÊNICO;

DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA:
> Metoprolo;
> Carvedilol;
> Bisoprolol;

META TERAPÊUTICA:
> Deve-se sempre objetivar manter a FC ao redor de 60 bpm, a não ser que haja efeitos secundários limitantes;

99
Q

HIPOLIPEMIANTES NA SCA (OPÇÕES, CONTRAINDICAÇÕES, META TERAPÊUTICA, PROVE-IT TIMI 22)

A

HIPOLIPEMIANTES:

OPÇÕES:
> Atorvastatina 40 a 80 mg/dia;
> Rosuvastatina 20 a 40 mg/dia;
> Sinvastatina 40 mg + ezetimiba 10 mg/dia;

CONTRAINDICAÇÕES:
> Hepatopatia descompensada;
> Alergia à medicação;
> GESTAÇÃO OU AMAMENTAÇÃO;

META TERAPÊUTICA:
> A sugestão de alvo de LDL em paciente com evento coronariano prévio e <50 mg/dL;

PROVE-IT TIMI-22:
> Comparou ATORVASTATINA 80 MG ao dia com PRAVASTATINA 40 MG ao dia no paciente agudo. Observou-se que com a dose máxima de ATORVASTATINA houve redução de desfechos (IAM + morte + AI com necessidade de internação + revasc.) em 16%. Alguns serviços, baseados nessa evidência, utilizam ATORVASTATINA 80 MG ao dia para todos os pacientes com SCA;

100
Q

CAPACIDADE DE REDUÇÃO DE LDL DOS HIPOLIPEMIANTES

A

CAPACIDADE DE REDUÇÃO DE LDL DOS HIPOLIPEMIANTES:
> Sabe-se que são equivalentes ROSUVASTATINA 5 MG : ATORVASTATINA 10 MG : SINVASTATINA 20 MG;
> Essa dose é capaz de reduzir em 30-40% a LDL basal;
> APÓS ISSO, a cada vez que se DOBRAR A DOSE da medicação haverá um decréscimo adicional de 6% no valor de LDL;

101
Q

MONITORAÇÃO RESIDENCIAL DE PA (MRPA)

A

MRPA:
> Realizada obtendo-se:
(a) 3 MEDIDAS pela manhã, ANTES DO DESJEJUM e da tomada de medicamento, e 3 à noite, ANTES DO JANTAR, durante 5 DIAS;
(b) 2 MEDIDAS em cada sessão, durante 7 DIAS;

> São consideradas anormais as medidas de PA>=130/85 mmHg;

102
Q

EXAMES INICIAIS DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES HIPERTENSOS

A
EXAMES INICIAIS DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES HIPERTENSOS:
> Potássio;
> Glicemia de jejum;
> Ácido úrico;
> Colesterol e frações, triglicérides;
> Creatinina sérica;
> Urina tipo 1;
> ECG;
NÃO FAZEM PARTE:
> Sódio;
> TSH;
> Ureia;
> Raios-X ou ECO-TT;
103
Q

LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO

A

LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:
> HVE;
> Espessura mediointimal de carótida >0,9 mm ou presença de placa;
> Índice tornozelo-braquial <0,9;
> Ritmo de filtração glomerular <60 ml/min/1,72²;
> Microalbuminúria 30-300 mg/24h ou relação albumina/ creatinina 30 a 300 mg/g;
> Velocidade de onda de pulso >10m/s;

104
Q

DOENÇA CARDIOVASCULAR NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO

A
DOENÇA CARDIOVASCULAR NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:
> Angina ou IAM, RVM, IC;
> AVE (isquêmico ou hemorrágico), AIT;
> DAOP;
> Retinopatia hipertensiva;
105
Q

FATORES QUE COLOCAM AUTOMATICAMENTE O PACIENTE EM ALTO RISCO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO

A
FATORES QUE COLOCAM AUTOMATICAMENTE O PACIENTE EM ALTO RISCO NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:
> LOA;
> DCV;
> DAOP;
> DM;
106
Q

NOVA DIRETRIZ AMERICANA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL (AHA, 2017)

A

NOVA DIRETRIZ AMERICANA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL:
(a) NORMAL: PAS<120 mmHg e PAD<80 mmHg;

(b) ELEVADA: PAS 120-129 mmHg e PAD <80 mmHg;
(c) ESTÁGIO 1: PAS 130-139 mmHg ou PAD 80-89 mmHg;
(d) ESTÁGIO 2: PAS >=140 ou PAD>=90 mmHg;

Para a decisão terapêutica, é necessário conhecer o escore de risco cardiovascular da ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Calculator), que mede o risco de doença cardíaca e AVC em 10 anos. Esse escore contempla a idade (acima de 40 anos), sexo, raça, níveis de colesterol total, LDL e HDL colesterol, uso de estatina, valor de PAS, uso de medicação anti-hipertensiva, diabetes, tabagismo e uso de AAS;

107
Q

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DA HAS

A

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DA HAS:
> Controle do PESO: manter IMC<25 kg/m² até 65 anos e IMC <27 kg/m² após 65 anos E redução de 20-30% da PA para 5% de perda ponderal ou 14-20 mmHg a cada 10 kg perdidos;

> Controle da CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: manter <94 cm para homens e <80 cm para mulheres;

> Controle da DIETA: padrão alimentar composto de frutas, hortaliaças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas. Deve ser reduzida a ingestão de CARNE VERMELHA, DOCES e BEBIDAS COM ACÚCAR;

> Controle da INGESTA DE SAL: 5g/dia (2g/dia de Na);

> Controle da INGESTA DE ÁLCOOL (até duas doses diárias (30 g) para homens e uma dose diária (15 g) para mulheres;

> ATIVIDADE FÍSICA: fazer, no mínimo, 30 min/dia de ATIVIDADE FÍSICA MODERADA, de forma contínua (1 X 30 MIN) ou acumulada (2 X 15 MIN ou 3 X 10 MIN) em 5-7 dias da semana;

108
Q

TRATAMENTO AGUDO DA TV SUSTENTADA (BRAUNWALD)

A

TRATAMENTO AGUDO DA TV SUSTENTADA:

OPÇÕES:
> Amiodarona IV;
> Procainamida IV;
> Lidocaína IV (parece ser inferior);

AMIODARONA:
> DOSE DE ATAQUE: amiodarona 15 mg/min em 10 min (pode ser repetida);
> DOSE DE MANUTENÇÃO: amiodarona 1 mg/min em 6 h e 0,5 mg/min nas 18 h restantes;

109
Q

DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD (EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, ECG, CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS)

A

DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD:

EPIDEMIOLOGIA:
> Predomínio em HOMENS;

FISIOPATOLOGIA:
> Doença HEREDITÁRIA que leva a MUTAÇÕES EM PROTEÍNAS DESMOSSOMAIS (em 50% dos pacientes) que resultam em INFILTRAÇÃO FIBROGORDUROSA predominantemente do VD, embora possa afetar também o VE (tipicamente a PORÇÃO POSTERIOR);

ECG:
> BRD COMPLETO ou INCOMPLETO, INVERSÕES DE ONDA T (V1-V3) e ONDA ÉPSILON (entalhe terminal no QRS, como resultado da condução intraventricular retardada);
> TV COM MORFOLOGIA DE BRE (pois surge no VD);

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
> ARVD Task Force;

110
Q

COMO AVALIAR O RISCO CARDIOVASCULAR NO HIPERTENSO?

A

PRIMEIRA ETAPA:
> Presença de LOA, DCV, DAOP ou DM?

SEGUNDA ETAPA:
> Escore de risco global (baixo, intermediário e alto risco):
(a) Homens 5-20%;
(b) Mulheres 5-10%;

TERCEIRA ETAPA:
> Presença de FATORES AGRAVANTES (HMF de DAC precoce, microalbuminúria, escore de cálcio acima do percentil 75 ou >100 Agaston)?
*Reclassificam o paciente para uma faixa de risco acima;

111
Q

METAS PRESSÓRICAS DOS DAC IMPORTANTE

A

METAS PRESSÓRICAS DOS DAC IMPORTANTE:
> Para paciente com DAC obstrutiva importante, a PA NÃO deve ficar <120/ 70 mmHg, particularmente com a PAD<60 mmHg pelo risco de HIPOPERFUSÃO CORONARIANA, LESÃO MIOCÁRDICA e EVENTOS CARDIOVASCULARES;

112
Q

ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA

A

ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA:
> Tiazídicos (clortalidona > HCTZ);
> BCC;
> IECA/ BRA;

OBSERVAÇÃO:
- BETABLOQUEADORES: não são considerados medicações de primeira linha para o tratamento de HAS. Podem ser usados em situações específicas. De toda forma, as diretrizes recomendam formalmente que o uso de ATENOLOL para o tratamento de HAS SEJA EVITADO. A referência citada é de uma metanálise do Lancet (2004), que observou que esta droga não era superior ao placebo na redução de eventos cardiovasculares em pacientes hipertensos;

113
Q

IAM PERIPROCEDIMENTO ATC/ CIRURGIA

A

IAM PERIPROCEDIMENTO (ATC OU CIRURGIA):

DEFINIÇÃO SKAI (2013):

(a) CKMB (marcador preferencial):
- CKMB >10x LSN do percentil 99;
- CKMB >5x LSN do percentil 99 e novas onda Q patológicas ou BRE persistente;

(b) TROPONINA:
- Troponina >70x LSN do percentil 99;
- Troponina >35x LNS do percentil 99 e novas onda Q patológicas ou BRE persistente;

4ª DEFINIÇÃO (2018):

(a) TROPONINA (marcador preferencial):
- Troponina >5 x LSN do percentil 99 para ATC (4A) e nova onda Q patológicas OU angiografia com nova oclusão de art. coronária nativa ou de enxerto;

  • Troponina >10x LSN do percentil 99 para CIRURGIA (5) e novas onda Q patológicas OU angiografia com nova oclusão de art. coronária nativa ou de enxerto;
114
Q

ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA

A

ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA:
> Tumores BENIGNOS;
> São PEQUENOS (1-3 cm);
> Se originam da zona GLOMERULOSA;

115
Q

GAFCRA

A
(G)lomerulosa
(A)aldosterona
(F)asciculada
(C)ortisol
(R)eticulada
(A)ndrogênios
116
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (CAUSAS)

A

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
CAUSAS:
> HAI (hiperplasia adrenal idiopática ou hiperaldosteronismo idiopático): 60%;
> APA (adenoma produtor de aldosterona): 40%;

117
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (RASTREAMENTO)

A

RASTREAMENTO:

SCREENING:

  • A >15 ng/mL
  • A/ DRC >2,5
  • A/ PRA >30

TESTES CONFIRMATÓRIOS:

  • FUROSEMIDA;
  • SF0,9%;
  • CAPTOPRIL;

SCREENING CONFIRMATÓRIO:

  • A >20 ng/mL
  • A/ DRC >8.8
  • A/ PRA >100

FÓRMULA:
- PRA = DRC/ 12

LEGENDA:
Concentração plasmática de aldosterona (A), concentração direta de renina (DRC) e a tividade de renina plasmática (PRA)

OBSERVAÇÃO:

  • Na presença de BAIXOS NÍVEIS de renina, a relação A/ ARP pode estar elevada mesmo quando a A não está elevada. Por isso, a A de 15 ng/dL tem sido proposta com parte do critério de screening;
  • Antagonistas da aldosterona (ESPIRONOLACTONA ou ESPLERENONE) e outros tipos de diuréticos devem ser suspensos por no mínimo 4 SEMANAS antes dos exames;
118
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (TESTES CONFIRMATÓRIOS)

A

TESTES CONFIRMATÓRIOS (não há padrão-outro, preferência de cada serviço):

(a) FUROSEMIDA:
> Furosemida 40 mg IV, começando às 08h-09h30 a.m.
> Amostra colhida às 0-2h;
> PRA <2 ng/mL/h ou DRC <24 mU/L confirma o diagnóstico;

(b) SF0,9%:
> SF0,9% 2.000 ml IV em 4h, começando às 08h-09h30;
> Amostra colhida às 0-4h;
> A>10 ng/dL confirma o diagnóstico;

(c) CAPTOPRIL:
> Captopril 50 mg VO;
> Amostra colhida 0-1-2h;
> Supressão da renina;

119
Q

INVESTIGAÇÃO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

A

INVESTIGAÇÃO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:

ETAPA 1:
SCREENING
- A >15 ng/mL
- A/ DRC >2,5
- A/ PRA >30
ETAPA 2:
TESTES CONFIRMATÓRIOS:
> FUROSEMIDA (preferencial);
> SF0,9%;
> CAPTOPRIL;
ETAPA 3:
EXAME DE IMAGEM:
> TC DE ABDOME SEM CONTRASTE;
> RNM;
*Se presença de adenoma ou hiperplasia, define diagnóstico. Se normal ou micronódulos, realizar etapa 4;
*Acurácia semelhantes;

ETAPA 4:
CATETERISMO DE VEIAS SUPRARRENAIS
> Dosagem de ALDOSTERONA e CORTISOL em VCI;

120
Q

TRATAMENTO CLÍNICO NO APA

A

Não se faz TRATAMENTO CLÍNICO no APA com espironolactona pois os níveis de ALDOSTERONA persistemente elevados é um FATOR DE RISCO INDEPENDENTE da HAS para desfechos CV;

121
Q

EXAME PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

A

Cateterismo de veias suprarrenais;

122
Q

CATETERIZAÇÃO DA VEIA SUPRARRENAL DIREITA

A

CATETERIZAÇÃO DA VEIA SUPRARRENAL DIREITA É DE MAIOR DIFICULDADE POR:
> Ser tributária da VCI (enquanto a v. suprarrenal esquerda é tributária da v. renal);
> Ser mais CURTA;
> Ter um ângulo mais AGUDO;

OBSERVAÇÃO:
- A dosagem de CORTISOL auxilia em diferenciar v. suprarrenal direita de v. lombar;

123
Q

CATETERISMO DE VEIAS SUPRARRENAIS

A

CATETERISMO DE VEIAS SUPRARRENAIS:
> Dosagem de ALDOSTERONA e CORTISOL das vv. suprarrenais direita, esquerda e da VCI;
> Relação CORTISOL ADRENAL/ CORTISOL VCI (>5 nos dois lados, cateterização bem sucedida);
> A/C
- Se >4:1 indica LATERALIZAÇÃO da produção de aldosterona;
- Se entre 3:1 e 4:1, resultado INDETERMINADO;
- Se <3:1, indica HIPERSECREÇÃO BILATERAL;

124
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (TRATAMENTO)

A

TRATAMENTO DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
> APA: adrenalectomia unilateral;
> HAI: espironolactona 50 mg/dia, até o máximo de 400 mg/dia;

125
Q

HIPERTENSÃO RESISTENTE E HIPERTENSÃO REFRATÁRIA

A

HIPERTENSÃO RESISTENTE:
> Falência do controle pressórico apesar do uso de >=3 agentes AH de DIFERENTES CLASSES, incluindo um DIURÉTICO OU hipertensão controlada com >=4 AH;

HIPERTENSÃO REFRATÁRIA:
> Falência do controle pressórico apesar do uso de >=5 agentes AH de DIFERENTES CLASSES, incluindo CLORTALIDONA e ESPIRONOLACTONA;

126
Q

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (CAUSAS, DIAGNÓSTICO, INDICAÇÕES DE TRATAMENTO INVASIVO, TIPOS DE TRATAMENTO INVASIVO)

A

CAUSAS:
> Aterosclerose (90%);
> Displasia fibromuscular;

DIAGNÓSTICO:
> Cintilografia renal com captopril (renograma);
> USG com doppler de aa. renais;
> Angiotomografia;
> Angiorressonância;

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO INVASIVO:
> HAS resistente;
> HAS acelerada ou malgina e com intolerância à medicação;
> Perda progressiva da função renal;
> EAP de repetição;
> Dificuldade de controle pressórico com lesão de órgão-alvo;

TIPOS DE TRATAMENTO INVASIVO:
> ANGIOPLASTIA COM STENT: aterosclerose;
> ANGIOPLASTIA COM BALÃO: displasia fibromuscular;

127
Q

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA (ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, ECG, TRATAMENTO)

A

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA

ETIOLOGIA:
> Doença HEREDITÁRIA (mutações em genes que codificam proteínas responsáveis pelo METABOLISMO DO CÁLCIO INTRACELULAR) que ocorre na AUSÊNCIA DE DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL aparente;

QUADRO CLÍNICO:
> SÍNCOPE ou MORTE SÚBITA ABORTADA, após ESFORÇO FÍSICO;

ECG (com esforço):
> TAQUICARDICA SINUSAL, EV, TV MONOMÓRFICA ou BIDIRECIONAL e TV POLIMÓRFICA;

TRATAMENTO (manutenção):
> BETABLOQUEADOR;
> CDI;
> EVITAR EXERCÍCIOS FÍSICOS;

128
Q

SÍNDROME DE BRUGADA (CRITÉRIOS CLÍNICOS 2005)

A

CRITÉRIOS CLÍNICOS (2005):
> ECG tipo 1 em mais de uma derivação precordial direita (V1-V3);
+ >=1:
> FV documentada;
> TV polimórfica;
> HMF de morte súbita cardíaca com <45 anos;
> HMF de padrão tipo 1 de SB em familiares;
> TV induzida no EEF;
> Síncope inexplicada;
> Respiração agônica noturna;

129
Q

SÍNDROME DE BRUGADA (TIPOS)

A

TIPOS:
> TIPO 1 (CONVEXA); onda J >=2 mm, onda T negativa, ST-T convexa e segm. ST gradualmente descendente;
> TIPO 2 (EM SELA): onda J >= 2 mm, onda T positiva ou bifásica, ST-T em sela, segm. ST >=1 mm;
> TIPO 3 (EM SELA): onda J >=2 mm, onda T positiva, ST-T em sela e segm. ST <1 mm;

OBSERVAÇÕES:

  • Como os tipos 2 e 3 são caracterizados por uma MORFOLOGIA EM SELA do segm. ST e parecem ter um PROGNÓSTICO SEMELHANTE, foi proposto um agrupamento mais simples do tipo 1 (CONVEXA) e tipo 2 (EM SELA);
  • Achados tipo 2 e tipo 3 no ECG NÃO são diagnóstico de SB. Se esses padrões, em mais de uma derivação (V1-V3) se CONVERTEREM em um padrão tipo 1 após a INFUSÃO DE PROCAINAMIDA, o diagnóstico deve ser considerado se pelo menos um critério clínico também estiver presente;
130
Q

TESTE PROVOCATIVO DA SÍNDROME DE BRUGADA

A

Teste da procainamida;

131
Q

SACADA: DOR TORÁCICA COM BLOQUEIO DE RAMO

A

Quando temos BLOQUEIO DE RAMO devemos ter as ONDAS T OPOSTAS ao atraso do QRS. Caso isso não ocorra, o quadro é sugestivo de ISQUEMIA

132
Q

AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS (OPÇÕES)

A

AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS:
> Dexmedetomedina (PRECEDEX);
> Clonidina;
> Alfametildopa;

133
Q

DILUIÇÕES DA NORADRENALINA, DOBUTAMINA E AMIODARONA

A

NORADRENALINA:
> Noradrenalina 4 amp + SG5% 234 ml IV BIC;

DOBUTAMINA:
> Dobutamina 4 amp + SF0,9% 170 ml IV BIC;

AMIODARONA:
> Diluições em SG5%;

134
Q

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS ADVERSOS)

A

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO:

MECANISMO DE AÇÃO:
> Bloqueiam a abertura dos canais de Ca VOLTAGEM DEPENDENTES (tipo-L) nos MIÓCITOS CARDÍACOS e nas células do MÚSCULO LISO VASCULAR;

EFEITOS ADVERSOS:
> Edema dos tornozelos dose-dependente;
> Dor de cabeça e rubor (raro);
> Hiperplasia gengival (raro);

135
Q

SACADA: EFEITO NEFROPROTETOR DOS IECA/ BRA

A

Os IECAs e os BRAs converteram-se na terapêutica padrão anti-hipertensiva de primeira linha para os pacientes diabéticos e não diabéticos com DOENÇA RENAL CRÔNICA, mas a evidência mostrou que os IECA/ BRA apresentam maior proteção renal que outros anti-hipertensivos APENAS quando existe PROTEINÚRIA. No caso de indivíduos hipertensos com FUNÇÃO RENAL NORMAL, não apresentaram efeitos renoprotetores superiores aos de outras classes de antihipertensivos;

136
Q

IECA/ BRA CONTRAINDICADO EM GESTANTES

A

RISCO DE:
> Agenesia renal;
> Outras malformações fetais;

137
Q

FISIOPATOLOGIA DA TOSSE NO USO DE IECA

A

Os IECAs BLOQUEIAM A DEGRADAÇÃO DA BRADICININA, a qual ativa as fibras sensoriais nociceptivas nos pulmões que desencadeiam a tosse;

138
Q

MECANISMO ANTI-HIPERTENSIVO DOS DIURÉTICOS

A

Com o início da terapia com DIURÉTICOS, a CONTRAÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO provoca uma queda inicial da PA. Com a continuação do tratamento, o VOL. SANGUÍNEO É PARCIALMENTE RESTABELECIDO e os mecanismos VASODILATADORES (p.e. ABERTURA dos canais de K DEPENDENTES DE ATP) mantém a ação anti-hipertensiva;

139
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA

A

A ESPIRONOLACTONA e a ESPLERENONA impedem a aldosterona de ativar o receptor mineralocorticoide inibindo, assim, a ativação subsequente do CANAL EPITELIAL DE SÓDIO (ENac) - INIBIÇÃO INDIRETA. Enquanto o TRIANTERENO e a AMILORIDA fazem um INIBIÇÃO DIRETA do ENaC. Uma vez que existe menos Na para a NaK-ATPase na zona vascular das células do ducto coletor, menos K é excretado na urina;

140
Q

HCTZ vs CLORTALIDONA

A

VANTAGENS DA CLORTALIDONA:
> Mais POTENTE (25 mg de clortalidona é equivalente a 50 mg de HCTZ);
> Maior DURAÇÃO (maior meia-vida);

141
Q

FÁRMACO PREFERENCIAL NO CONTROLE PRÉ-OPERATÓRIO DO FEOCROMOCITOMA

A

Fenoxibenzamina (alfa-1 bloqueador);

142
Q

HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ (CATEGORIAS)

A

CATEGORAIS DA HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ:
> PRÉ-ECLÂMPSIA;
> HIPERTENSÃO CRÔNICA (anterior à gravidez);
> PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA A HIPERTENSÃO CRÔNICA;
> HIPERTENSÃO GESTACIONAL (>20 sem critérios diagnósticos para pré-eclâmpsia),

143
Q

HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ (CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-ECLÂMPSIA)

A

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-ECLÂMPSIA:
> PA >=140/90 mmHg em dois momentos (diferença de quatro horas) OU >160/110 mmHg (diferença de min) >=20 sem de IG;

+ (>=1)

> Proteinúria >= 300 mg OU proteína/ creat >=0,3;

> Trombocitopenia (<100.000/ ml);

> Insuficiência renal (Cr >1,1 mg/dL ou duplicação da Cr na ausência de outra doença renal);

> Função hepática diminuída (TGO/ TGP com valores 2x acima do normal);

> Edema pulmonar;

> Sintomas cerebrais ou visuais;

144
Q

CAUSAS DE HIPERTENSÃO PSEUDORRESISTENTE

A
CAUSAS DE HIPERTENSÃO PSEUDORRESISTENTE:
> Aferição incorreta da PA;
> Esquema terapêutico AH inadequado;
> Má adesão ao tratamento;
> Uso de substâncias vasoconstritoras (p.e. AINES, álcool, drogas psiquiátricas);
> Hipertensão do jaleco branco;
145
Q

CONTROLE DE PA NA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

A

Uma regra de ouro é diminuir a PA inicialmente elevada em cerca de 10% na 1ª HORA e mais 15% nas 12 HORAS seguintes até atingir um valor não inferior a 160/110 mmHg. A PA pode então ser reduzida nas 48 HORAS seguintes. Essa redução cautelosa da PA é para se evitar QUEDAS BRUSCAS DE PA o que pode levar a HIPOPERFUSÃO CEREBRAL (devido ao mecanismo de AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL);

146
Q

CONTROLE DE PA NO AVE HEMORRÁGICO

A

Os resultados recentes do ensaio Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Hemorrhage Trial 2 (INTERACT2 - NEJM 2013) demonstraram melhores resultados FUNCIONAIS pela escala de Rankin (mas não mudou MORTALIDADE) com AVC agudo hemorrágico e submetidos aleatoriamente a tratamento intensivo para diminuir a PAS<140 mmHg, e não abaixo de 180 mmHg, conforme as diretrizes conservadoras;

147
Q

DIAGNÓSTICO DE HAS

A

DIAGNÓSTICO DE HAS:
> PA NO CONSULTÓRIO com média de PA>=140/90 mmHg e HVE (ECG ou ECO) confirmada ou outra evidência de hipertensão provocada por esão de órgão-alvo;

> MRPA/ MAPA com PA DIURNA >=135/85 mmHg ou se a PA MÉDIA EM 24 HORAS >130/80 mmHg;

148
Q

INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO DA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

A

INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO DA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:
> Hipertensão PRECOCE (<30 anos);
> Hipertensão verdadeiramente RESISTENTE;
> INCIDENTALOMA ADRENAL;

149
Q

CLONIDINA COMO SOS

A

A CLONIDINA deve ser evitada sempre que possível e nunca ser prescrita para automedicação ou SOS, pois isso haverá EFEITO REBOTE DA HIPERTENSÃO.

150
Q

DESNERVAÇÃO RENAL (INDICAÇÃO, MECANISMO DE AÇÃO E LIMITAÇÕES)

A

DESNERVAÇÃO RENAL:

INDICAÇÃO:
> Pacientes com PAS no consultório >=160 mmHg, com o uso de 3 FÁRMACOS AH (com dosagem e combinação adequada, incluindo um diurético), onde EXCLUIU-SE PSEUDORRESISTÊNCIA E HAS 2ª e cujo paciente possui FUNÇÃO RENAL preservada;

MECANISMO DE AÇÃO:
> ABLAÇÃO com CATETER PERCUTÂNEO por RADIOFREQUÊNCIA de NERVOS RENAIS EFERENTES (simpáticos, que produzem vasoconstrição renal) e AFERENTES (sensoriais, que produz ativação reflexa de nn. simpáticos eferentes dos rins, coração, músc. esquelético);
> Pacientes com HIPERTENSÃO RESISTENTE GRAVE parecem possuir HIPERATIVAÇÃO SIMPÁTICA;

LIMITAÇÕES:
> AUSÊNCIA DE HIPERATIVIDADE, a DNR pode não ser muito eficaz se os nn. renais simpáticos não estiverem hiperativos;
> DESNERVAÇÃO INCOMPLENTA, não existe um processo de verificação no momento do procedimento para provar que a DNR foi realizada de forma INTEGRAL. Uma desnervação incompleta (princ. do aferente), praticamento não produz efeito;

151
Q

LIMITAÇÕES DO ESCORE FRAMINGHAM

A

LIMITAÇÕES:
> Desconsidera CARGA TABÁGICA;
> Desconsidera HISTÓRIA FAMILIAR;
> Desconsidera TEMPO DE DIABETES;
> Desconsidera IDADE VASCULAR (e sim idade cronológica), baseado no CAC p.e.
> Desconsidera a POPULAÇÃO na qual o paciente pertence (elaborada para população americana, lembrar que há diferenças na prevalência dos fatores de risco conforme a popuação);

OBSERVAÇÃO:

  • O ESCORE DE RISCO GLOBAL foi derivada do escore de Framingham;
  • Está em andamento um estudo com a POPULAÇÃO BRASILEIRA (ELSA), onde poderemos desevolver e calibrar um escore próprio para nossa população;
  • O escore dá muito valor à IDADE CRONOLÓGICA, onde um idoso praticamente já entra como alto risco e um jovem dificilmente será um alto risco;
  • Os BIOMARCADORES (p.e. PCR, CAC) vieram para auxiliar na estratificação desses pacientes, principalmente nos pacientes classificados como de RISCO INTERMEDIÁRIO, onde eles tiveram mais poder discriminatório (área sob a curva roc) e de reclassificação (NRI);
152
Q

CAUSAS DE DISLIPIDEMIA

A

CAUSAS DE DISLIPIDEMIA
PRIMÁRIA:
> Genética;

SECUNDÁRIAS:
> Doenças (hipotireoidismo, doença colestática, DRC ou síndrome nefrótica);
> Drogas;
> Estilo de vida;

153
Q

LIMITAÇÕES DO USO DA ESPESSURA MÉDIO-INTIMAL DAS CARÓTIDAS

A

Algumas limitações da utilização da ESPESSURA MÉDIO-INTIMAL DAS CARÓTIDAS é a DIVERGÊNCIA DOS EXAMINADORES quanto ao ponto anatômico ideal de avaliação e o momento do ciclo cardíaco, sístole ou diástole. Devido a essas divergências, há poucos estudos que o usam como parâmetros de risco CV;

154
Q

CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS A ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS

A

CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS A ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS:
> FC elevada;
> FC irregular;
> Obesidade mórbida;
> Calcificação grave na artéria coronária (escore de cálcio 400-1000);
> Incapacidade de apneia por 10 seg;

OBSERVAÇÕES:
> Algumas delas podem ser superadas através dos avanços recentes da tecnologia (softwares);

155
Q

META DE FREQUÊNCIA CARDÍACA PARA REALIZAR ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS

A

<65 bpm;

156
Q

ESCORE DE CÁLCIO CORONÁRIO (ESCORE DE COBERTURA)

A

A quantificação de CAC por TC envolve, primariamente, a medição da ÁREA e DENSIDADE de TODOS OS FOCOS DE CALCIFICAÇÃO. A soma dos pesos da ÁREA-DENSIDADE ao longo das artérias coronárias constitui o escore de cálcio, sem unidade de grandeza.

Um “ESCORE DE COBERTURA DE CAC” foi estabelecido a partir do estudo MESA e mostrou uma maior acurácia preditiva para eventos futuros de DCC do que o sistema de escore ÁREA-DENSIDADE;

O risco clínico mais elevado está
associado ao CAC em
> MÚLTIPLOS VASOS (para um escore equivalente, o CAC coronário de três vasos apresenta um prognóstico pior do que o CAC de um ou dois vasos),
> NÚMERO DE LESÕES CALCIFICADAS (quanto maior o número de lesões, pior o prognóstico),
> LESÕES CALCIFICADAS DIFUSAS PONTILHADAS (pequenos focos < 3 mm de tamanho);

157
Q

ESCORE DE CÁLCIO CORONÁRIO (INDICAÇÕES)

A

INDICAÇÕES DE ESCORE DE CÁLCIO CORONÁRIO (classe 2A):
> Risco INTERMEDIÁRIO (por ferramenta de estratificação do risco p.e. ERG);
> Risco BAIXO com HMF DE DAC PRECOCE;

OBSERVAÇÃO:
> Pela possibilidade de tais pacientes poderem ser RECLASSIFICADOS para um nível de risco superior de acordo com um CAC elevado;

158
Q

FÓRMULA DE FRIEDEWALD

A

FÓRMULA DE FRIEDEWALD:

LDL = CT - (HDL + TG/5)

*TG/5 = colesterol ligado à VLDL.

OBSERVAÇÃO:
- Nos casos de HIPERTRIGLICERIDEMIA (>400 mg/dL), SÍNDROME METABÓLICA ou DOENÇA RENAL, o cálculo do COLESTEROL NÃO-HDL é melhor para estimativa do risco CV em relação à análise da LDL:

COLESTEROL NÃO HDL = CT - HDL

159
Q

JEJUM PARA LIPIDOGRAMA

A

A nova DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS deixa claro que a dosagem dos níveis de CT e suas frações (LDL e HDL) NÃO sofre influência significativa da alimentação. Já os níveis de TRIGLICERÍDEOS podem ser influenciados pelo JEJUM. A diretriz coloca como meta os níveis de TRIGLICERÍDEOS <150 mg/dL se o paciente estiver em JEJUM, e <175 mg/dL se NÃO ESTIVER;

160
Q

LIPOPROTEÍNA (a)

A

A LIPOPROTEÍNA (a) é uma molécula similar à da LDL, sendo formada pela união da apo B com a APOLIPOPROTEÍNA (a). São moléculas potencialmente ATEROGÊNICAS que elevam o risco de IAM, AVE e DAOP. A Lp(a) é sintetizada pelo FÍGADO, e seus níveis são definidos basicamente pela HERANÇA GENÉTICA (>90%), com pouca influência de dieta ou fatores ambientais. As principais recomendações para dosagem são:
> Pacientes com DCV PRECOCE;
> HMF de DCV PRECOCE;
> HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR;
> Eventos CV RECORRENTES, a despeito do uso de estatina e controle dos demais fatores de risco;

161
Q

PROTEÍNA C-REATIVA ULTRASSENSÍVEL COMO MARCADOR DE RISCO CV

A

A PCR-us emergiu nas últimas décadas como o marcador inflamatório mais difundido na prática clínica. Níveis séricos elevados predizem IAM, AVE e MORTE CV em indivíduos saudáveis, mesmo após ajustes para FR tradicionais. Apesar disso, a SOLICITAÇÃO ROTINEIRA deste exame NÃO deve ser realizada. A dosagem deste marcador deve ser considerada naqueles pacientes de RISCO INTERMEDIÁRIO para DCV pelos ESCORES TRADICIONAIS. PCR-us >2 mg/dL indica RISCO CV AUMENTADO, e este paciente irá merecer atenção especial;

162
Q

CLASSIFICAÇÃO BIOQUÍMICA DAS DISLIPIDEMIAS

A

CLASSIFICAÇÃO BIOQUÍMICA DAS DISLIPIDEMIAS:
> Hipercolesterolemia isolada: LDL-c >=160 mg/dL;
> Hipertrigliceridemia isolada: TG>=150 mg/dL;
> Hiperlipidemia mista: LDL-c >=160 mg/dL e TG>150 mg/dL;
> HDL-c baixa: HDL=<40 mg/dL em homens ou =<50 mg/dL em mulheres;

OBSERVAÇÃO:
- Nos casos de TG>400 mg/dL, quando o cálculo da LDL-c pela fórmula de Friedwald é INADEQUADO, considerar hiperlipidemia mista quando NÃO-HDL-c >=190 mg/dL;

163
Q

DIABETES E HIPERTRIGLICERIDEMIA

A

Os QUILIMÍCRONS e a VLDL são as lipoproteínas ricas em TRIGLICERÍDEOS. Como os Q são detectáveis, no sangue, normalmente, até 8-10h após a última refeição, os níveis de TG medidos após o jejum de 12h são dependentes dos níveis de VLDL circulantes. Normalmente a VLDL é metabolizada pela LPP, presente princ. nos MÚSCULOS e TEC. ADIPOSO. Quando ocorre o DM mal controlado, a INSULINA AUSENTE (DM 1) ou com AÇÃO REDUZIDA (DM 2) termina por INIBIR A AÇÃO DA LPP, levando ao aumento da VLDL na circulação. Além disso, há um AUMENTO DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES na circulação, que elevam a PRODUÇÃO HEPÁTICA de VLDL. Ou seja, a VLDL é PRODUZIDA EM MAIOR QUANTIDADE e DEGRADADA EM MENOR VELOCIDADE. Logo, os valores de VLDL alta estão relacionados com níveis de TG elevados;

164
Q

ESCORES DE RISCO CARDIOVASCULAR

A

ESCORES DE RISCO CARDIOVASCULAR:
> Escore de Framingham;
> Escore de Reynolds;
> Escore de risco global (recomendada pela Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose 2017);

165
Q

ESCORE DE RISCO CARDIOVASCULAR NAQUELES JÁ EM USO DE TERAPIA HIPOLIPEMIANTE

A

Naqueles pacientes que já usam terapia hipolipemiante, o uso de escores para estimar o risco CV é mais IMPRECISO. Seguindo o que foi realizado em alguns ensaios clínicos, baseando-se em uma média de 30% de redução de LDL com uso de estatina, RECOMENDA-SE A MULTIPLICAÇÃO DO CT POR 1,43 (FATOR DE CORREÇÃO) para o cálculo do ERG. Sabe-se no entanto, que o uso deste FATOR DE CORREÇÃO tem limitações, princ. para aqueles pacientes já em uso de ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA E/OU DOSE ALTA

166
Q

ESTRATIFICAÇÃO DE PACIENTES SEM TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE (V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade de Cardiologia, 2017)

A

ESTRATIFICAÇÃO DE PACIENTES SEM TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE:

MUITO ALTO RISCO:
> Doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica) ou obstrução >=50% em qualquer território arterial;

ALTO RISCO (os 6 As do alto risco):
> Alto escore de risco;
> Aterosclerose subclínica;
> Aumento do LDL-c >190 mg/dL;
> A queda do ClCr<60 ml/min;
> Aneurisma de aorta abdominal;
> Alteração glicêmica (DM1 ou 2) e estratificador de risco;

RISCO INTERMEDIÁRIO:
> DM (tipo 1 ou 2) sem ER e/ou DASC;
> ERG 5-10% para mulheres e 5-20% para homens;

BAIXO RISCO:
> ERG <5%;

167
Q

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA (V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade de Cardiologia, 2017)

A

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA:
> USG de carótidas com placa >1,5 mm;
> ITB<0,9;
> Angiotomografia de coronárias com placa aterosclerótica;
> Escore de CAC >100;
> ERG>20% para homens e >10% mulheres com LDL 70-189 mg/dL;

168
Q

INDICAÇÕES DO MAPA

A

INDICAÇÕES DO MAPA:
> Suspeita de hipertensão ou efeito do AVENTAL BRANCO;
> Suspeita de hipertensão MASCARADA;
> Avaliação da VARIABILIDADE DA PA;
> Avaliação do DESCENSO NOTURNO;
> Confirmação de HA RESISTENTE;
> Avaliação da EFICÁCIA TERAPÊUTICA;
> Avaliação de SINTOMAS (princ. HIPOTENSÃO);
> DISCORDÂNCIA IMPORTANTE entre PA domiciliar e do consultório;

169
Q

VALORES LIMITES DA NORMALIDADE PARA MÉDIA DE PA NA MAPA EM RELAÇÃO AOS PERÍODOS

A

VALORES LIMITES DA NORMALIDADE PARA MÉDIA DE PA NA MAPA EM RELAÇÃO AOS PERÍODOS:

> 24 horas: PAS <130 e PAD <80 mmHg;

> Vigília: PAS<135 e PAD<85 mmHg;

> Sono: PAS<120 e PAD<70 mmHg;

OBSERVAÇÃO:
- Para classificação (normotensão, hipertensão, HA do avental branco, HA mascarada) usa-se a PA DE VIGÍLIA da MAPA, porém podem-se levar em consideração também os valores de PA pela MAPA de 24 horas, pela MRPA ou automedidas de PA;

170
Q

DESCENSO NOTURNO

A

Durante o SONO a PA deve reduzir aprox. entre 10-20% em relação à vigília. As alterações de descenso noturno são ATENUADO, AUSENTE ou INVERTIDO;

171
Q

FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

A

FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
(1) FASE HIPERAGUDA (seg/ min):
> Ondas T POSITIVAS E PONTIAGUDAS que precedem ou ocorrem junto com o supra;
> DISCRETO SUPRA de ST com CONCAVIDADE PARA CIMA;

(2) FASE AGUDA (primeiras horas):
> Supra de ST com CONVEXIDADE PARA CIMA e ONDA Q PATOLÓGICA (geralmente COM PRESENÇA DE ONDA R);

(3) FASE SUBAGUDA (>12h):
> Supra de ST com CONVEXIDADE PARA CIMA, ONDA Q PATOLÓGICA (geralmente SEM PRESENÇA DE ONDA R) e INVERSÃO DE ONDA T (ou padrão plus-minus);

(4) FASE CRÔNICA (após semanas):
> NORMALIZAÇÃO DO SEGM. ST, onda Q patológica , inversão de onda T ou onda T normal;

OBSERVAÇÃO:
- O “macete” é olhar para onda R e onda T (geralmente andam juntas) para diferenciar a FASE AGUDA da SUBAGUDA;

172
Q

DESFIBRILAÇÃO EM PACIENTE CONECTADO AO VENTILADOR (AHA, 2005)

A

INCÊNDIOS GRAVES foram relatados quando o ventilador foi desconectado do tubo traqueal e depois deixado adjacente à cabeça do paciente, “soprando” oxigênio pelo tórax durante a tentativa de desfibrilação. Portanto, desconectar o paciente do ventilador pode ser mais perigoso! Então NÃO HÁ INDICAÇÃO precisa para DESCONEXÃO. Sugere-se apenas manter o ventilador em STAND-BY durante o procedimento;

173
Q

OS 5 AS DO ALTO RISCO

A
> Alto escore de risco;
> Aterosclerose subclínica;
> Aumento do LDL-c >190 mg/dL;
> A queda do ClCr<60 ml/min;
> Aneurisma de aorta abdominal;
174
Q

METAS PARA TERAPÊUTICA PREVENTIVA COM HIPOLIPEMIANTES

A
METAS PARA TERAPÊUTICA PREVENTIVA COM HIPOLIPEMIANTES:
MUITO ALTO RISCO:
- LDL <50 mg/dL (com estatinas);
- Não-HDL <80 mg/dL (com estatinas);
- Redução >50% (sem estatinas);

ALTO RISCO

  • LDL <70 mg/dL (com estatinas);
  • Não-HDL <100 mg/dL (com estatinas);
  • Redução >50% (sem estatinas);

RISCO INTERMEDIÁRIO

  • LDL <100 mg/dL (com estatinas);
  • Não-HDL <130 mg/dL (com estatinas);
  • Redução 30-50% (sem estatinas);

BAIXO RISCO

  • LDL <130 mg/dL (com estatinas);
  • Não-HDL <160 mg/dL (com estatinas);
  • Redução >30% (sem estatinas);

OBSERVAÇÃO:
- Considera-se META SECUNDÁRIA os valores do colesterol não-HDL. Eles devem ser 30 mg/dL SUPERIORES às metas para LDL-c;

175
Q

PASSOS PARA ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

A

PASSOS PARA ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR:
1º PASSO: evento CV prévio OU doença aterosclerótica arterial >50%? MUITO ALTO RISCO!

2º PASSO: doença aterosclerótica subclínica (5 As)? ALTO RISCO!

3º PASSO: DM? Pelo menos RISCO INTERMEDIÁRIO!

4º PASSO: Se não tiver nada acima, CALCULAR RISCO;

176
Q

RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA NO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE

A

RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA HIPOLIPEMIANTE:
> Dieta com baixo teor de COLESTEROL (alimentos de origem animal, leite e seus derivados, embutidos, frios, frutos do mar);

> Substituir GORDURAS SATURADAS (carnes gordurosas, leite de coco, óleos de dendê) e TRANS (encontrados em gorduras hidrogenadas, como sorvetes, chocolates, bolos, margarinas, biscoitos crocantes) por INSATURADAS:

(a) POLI-INSATURADA como o ÔMEGA-3 (vegetais e peixes de águas frias) e ÔMEGA-6 (óleos vegetais de soja, milho e girassol);
(b) MONO- INSATURADA como ÔMEGA-9 (óleo de oliva, canola, abacate, castanhas, nozes, amendoins e amêndoas);

177
Q

ATIVIDADE FÍSICA NO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE

A

ATIVIDADE FÍSICA NO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE:
> Promove redução dos níveis plasmáticos de TG e aumento dos níveis de HDL-c, porém sem alterações significativas sobre as concentrações de LDL-c;

> Recomenda-se EXERCÍCIO AERÓBICO DE MODERADA INTENSIDADE (150 min/ sem) ou ALTA INTENSIDADE (75 min/ sem), ou seja, 30 min de 5-7 vezes por semana;

178
Q

MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA COMO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE

A

MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA COMO TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE:
> Recomendação DIETÉTICA (substituir consumo de gordura SATURADA ou TRANS por insaturada);
> EXERCÍCIOS FÍSICOS AERÓBICOS de moderada ou alta intensidade;
> CONTROLE DO PESO;
> CESSAÇÃO DO TABAGISMO;