Cardiologia (6) Flashcards

Question 1

Q

6 AS QUE AUMENTAM NÍVEIS DA SINVASTATINA

Answer

A

Principais medicações que, ao INIBIREM A ATIVIDADE DO CYP3A4, elevam os níveis séricos de sinvastatina, aumentado assim o risco de EA por essa medicação:

(A)miodarona;
(A)antagonistas dos canais de cálcio;
(A)zitromicina e outro macrolídeos;
(A)ntidepressivo (fluoxetina);
(A)ntagonistas de protease;
(A)ntifúngico;

Question 2

Q

HEPATOTOXICIDADE COM USO DE ESTATINA

Answer

A

HEPATOTOXICIDADE COM USO DE ESTATINA:
> Evento RARO;
> Dosar TGO/ TGP e exames de FUNÇÃO HEPÁTICA apenas antes de iniciar o tratamento;
> NÃO se recomenda monitorar hepatotoxicidade com TGO/ TGP;
> O aumento isolado de TGO/ TGP não justifica sua suspensão.
> Se TGO/ TGP > 3x LSN, recomenda-se REDUZIR A DOSE, REPETIR O EXAME e INVESTIGAR OUTRAS CAUSAS;
> As estatinas só devem ser suspensas se evidência de hepatotoxicidade com alterações de BILIRRUBINAS (ou icterícia), TAP ou HEPATOMEGALIA;

Question 3

Q

DOSES DE ESTATINAS CONSIDERADAS DE ALTA POTÊNCIA

Answer

A

DOSES DE ESTATINAS CONSIDERADAS DE ALTA POTÊNCIA:
> Rosuvastatina 20 ou 40 mg;
> Atorvastatina 40 ou 80 mg;
> Sinvastatina 40 mg + ezetimiba 10 mg;

Question 4

Q

ESTATINA REDUZ O VOLUME DA PLACA ATEROSCLERÓTICA?

Answer

A

Vários estudos já demonstraram in vivo, utilizando o ultrassom intracoronário, ou post mortem, através de estudos com animais em laboratório, que o uso de estatina (principalmente em doses altas) INTERROMPE OU PELO MENOS DIMINUI A VELOCIDADE DE PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE. Estudo publicado no JACC, em 2016, (Stable Triai) mostrou que, além de poderem mudar a evolução destas, as estatinas REDUZEM O VOLUME da placa aterosclerótica, principalmente naquelas mais “INSTÁVEIS” e INFLAMADAS.

Question 5

Q

MIOTOXICIDADE E ESTATINAS

Answer

A

MIOTOXICIDADE E ESTATINAS:
> Principal EA (10-2%);
> Quadro clínico de MIALGIA, CANSAÇO ou CÃIMBRAS;
> Região da COXA/ QUADRIL é a mais comum, seguida e panturrilhas e ombros;
> Diagnóstico diferencial é a MIOPATIA AUTOIMUNE NECROSANTE INDUZIDA POR ESTATINA;

Question 6

Q

EZETIMIBA (MECANISMO DE AÇÃO, DOSE, EFICÁCIA, ESTUDO)

Answer

A

EZETIMIBA:

MECANISMO DE AÇÃO:
> Inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando de forma seletiva nos rec. de NIEMANN-PICK C1 - like 1, reduzindo a oferta de colesterol via quilomícron ao FÍGADO, reduzindo os estoques hepáticos de colesterol, aumentando a expressão de RECEPTOR DE LDL (como estatinas e inib. da PCSK9) e portanto, aumentando a captação de LDL do sangue;

DOSE:
> Ezetimiba 10 mg 1xd;

EFICÁCIA:
> Isoladamente: reduz 10-25% de LDL-c;
> Em associação com estatina: efeito potencializado;

ESTUDO:
> O estudo IMPROVE-IT mostrou que a associação de estatina com ezetimiba apresendou redução significativa de eventos CV APÓS SCA;

Question 7

Q

INIBIDORES DA PCSK9 (MECANISMO DE AÇÃO, OPÇÕES, POSOLOGIA, EFICÁCIA E ESTUDOS)

Answer

A

INIBIDORES DA PCSK9:

MECANISMO DE AÇÃO:
> São anticorpos monoclonais que levam à destruição da PCSK9 que são proteases que degradam os receptores de LDL na superfície das células hepáticas;

OPÇÕES (aprovados para o Brasil):
> ALIROCUMABE (Praluent);
> EVOLOCUMABE (Repatha);

POSOLOGIA:
> Adm. SC a cada 2-4 sem;

EFICÁCIA:
> Reduzem em média 60% quando em comparação com placebo. Mesmo em paciente em uso de DOSE MÁXIMA DE ESTATINA, a associação com inib. de PCSK9 pode reduzir, de FORMA ADICIONAL, até 75% da LDL;

ESTUDOS:
> Demonstrou-se redução de desfechos CV com o FOURIER (2017) e com ODYSSY (2018);

Question 8

Q

FIBRATOS (MECANISMO DE AÇÃO, EFICÁCIA)

Answer

A

FIBRATOS:

MECANISMO DE AÇÃO:
> Aumentam a produção e ação da LIPASE LIPOPROTEICA;

EFICÁCIA:
> Reduzem triglicérides de 30-60% e aumentam a HDL-c de 7-11%;
> Não há evidências de que o tratamento farmacológico diminua o RISCO DE EVENTOS CV. Medica-se, portanto, para reduzir o risco de PANCREATITE, em geral, quando >500 mg/dL;

Question 9

Q

ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3

Answer

A

ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3:

ORIGEM:
> Derivados de ÓLEOS DE PEIXES de ÁGUA FRIA;

EFICÁCIA:
> Em altas doses (4-6 g/dia), reduzem TG e elevam discretamente a HDL-c;
> As diretrizes atuais recomendam apenas uso em associação a outras terapias redutoras de TG para tratar HIPERTRIGLICERIDEMIA GRAVE;

Question 10

Q

ÁCIDO NICOTÍNICO (MECANISMO DE AÇÃO E EFICÁCIA)

Answer

A

ÁCIDO NICOTÍNICO:

MECANISMO DE AÇÃO:
> Reduz a LIPASE TECIDUAL nos adipócitos, levando à redução da liberação de AG livres e consequente menor produção hepática de TG;

EFICÁCIA:
> Reduz LDL-c em 5-25% e TG em 20-50% e aumenta HDL-c em 15-35%;
> Como não houve benefício na redução dos desfechos CV, atualmente é um MEDICAMENTO EM DESUSO. Seu uso é recomendado em casos restritos como, por exemplo, associado a fibratos quando TG > 1.000 mg/dl.

Question 11

Q

INIBIDORES DA CETP

Answer

A

INIBIDORES DA PROTEÍNA COLESTERIL ÉSTER TRANSFERASE:

OPÇÕES:
> ANACETRAPIBE
> TORCETRAPIBE (retirado do mercado por aumentar eventos CV, possivelmente por ELEVAÇÃO DA PA);

ESTUDOS:
> DEFINE: avaliou o ANACETRAPIBE. Não tinha número suficiente para mostrar impacto em desfechos comparados com placebo (N= 1.623 pacientes em prevenção secundária, todos já em uso de estatina). A associação do anacetrapibe reduziu em 36% a LDL e aumentou a HDL em 138% (não houve desfechos clínicos nesse estudo). Ele mostrou que essa NOVA DROGA É SEGURA. Não houve elevação de ALDOSTERONA nem de PA.

> REVEAL (2017): avaliou a eficácia e segurança da adição de ANACETRAPIBE versus placebo a doses eficazes de atorvastatina em mais de 30 mil indivíduos acima de 50 anos e alto risco CV. O ensaio mostrou redução de desfechos, porém com NNT ALTO.

Question 12

Q

COLESTIRAMINA (MECANISMO DE AÇÃO, EFICÁCIA, VANTAGENS, DESVANTAGENS, EFEITOS COLATERAIS)

Answer

A

COLESTIRAMINA (RESINA DE TROCA)

MECANISMO DE AÇÃO:
> RESINA que SEQUESTRA ÁCIDOS BILIARES, reduzindo sua absorção e, consequentemente, do colesterol;

EFICÁCIA:
> Reduzem em média 20% da LDL-c;
> Tem seu efeito potencializado em associação com a estatina;

VANTAGENS:
> CRIANÇAS, podem ser usadas em crianças;
> MULHERES EM PERÍODO REPRODUTIVO (único hipolipemiante liberado para essa população);

DESVANTAGENS:
> AUMENTO DE TG, devendo ser evitadas em HTG graves;

EFEITOS COLATERAIS:
> INTOLERÂNCIA GASTROINTESTINAL;
> Redução da absorção de VIT LIPOSSOLÚVEIS;

Question 13

Q

QUANDO SUSPEITAR DE DISLIPIDEMIA PRIMÁRIA

Answer

A

QUANDO SUSPEITAR DE DISLIPIDEMIA PRIMÁRIA:

LDL >190 mg/dL;
CT >310 mg/dL;
HDL<10 mg/dL;
TG >500 mg/dL;

Question 14

Q

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HERANÇA GENÉTICA, MUTAÇÕES, FORMAS, QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO)

Answer

A

HERANÇA GENÉTICA:
> Autossômica DOMINANTE;

MUTAÇÕES:
> Receptor de LDL (85-90%) - forma clássica;
> Apoliproteína B (1-12%);
> PCSK9 (2-4%);

FORMAS:
> Heterozigótica (1:250 pessoas);
> Homozigótica (1:400.000 pessoas);

QUADRO CLÍNICO:
> DAC precoce;
> XANTOMAS PLANARES;
> XANTOMAS TENDÍNEOS (depósitos de colesterol), geralmente localizados nos TENDÕES DO TRÍCPES, PATELA, EXTENSORES DOS DEDOS ou no tendão de AQUILES (são pouco sensíveis, mas muito específicos);
> XANTELASMA (não específicos e não sensívies);
> ARCO CORNEANO (anel de coloração azul-acinzentada ou esbranquiçada circundando a córnea), é sugestivo quando <45 anos;

DIAGNÓSTICO:
> CLÍNICOLABORATORIAL: existem 3 escores, que são os da MEDPED (americano [mais prático], holandês [mais completo] e britânico);
> GENÉTICO: devido alto custo, pouca disponibilidade, rua realização de rotina é pouco viável. Sugere-se sua realização em casos com diagnóstico de HF confirmada ou provável, com o objetivo de faciliar o RASTREAMENTO FAMILIAR. Sua limitação é de que detecta apenas alguns tipos de mutações, sendo que existem mais de 1600 mutações documentadas, portanto o teste negativo, não afasta o diagnóstico;

Question 15

Q

CAUSAS SECUNDÁRIAS DE DISLIPIDEMIA (DOENÇAS, DROGAS E ESTILO DE VIDA)

Answer

A

CAUSAS SECUNDÁRIAS DE DISLIPIDEMIA:
(1) DOENÇAS:
> DM;
> Hipotireoidismo;
> Síndrome nefrótica;
> Doença renal crônica;
> Doença colestática (p.e. cirrose biliar 1ª);
> Obesidade;
> Doença de Cushing;

(2) DROGAS:
> Betabloqueadores (menor com CARVEDILOL ou BISPROLOL);
> Diuréticos (princ. TZD);
> ACH, estrógenos ou progesterona, TRH, anabolizantes;
> Corticoide;
> Inib. de protease;
> Isotretinoína;
> Ciclosporina;

(3) ESTILO DE VIDA:
> Vida sedentária;
> Tabagismo;
> Etilismo;

Question 16

Q

SACADA: HF COM HIPERTRIGLICERIDEMIA

Answer

A

Pacientes com HF possuem geralmente TRIGLICÉRIDES NORMAIS OU POUCO ELEVADOS. O aumento significativo dos TG associado ao do LDL-c deve levantar a possibilidade de outros diagnósticos, como a HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA ou presença de outras CONDIÇÕES ASSOCIADAS (diabetes, obesidade e alcoolismo);

Question 17

Q

QUANDO PENSAR EM HF HOMOZIGÓTICA?

Answer

A

QUANDO PENSAR EM HF HOMOZIGÓTICA?
> LDL >500 mg/dL em pacientes sem tratamento OU >300 mg/dL nos com tratamento otimizado;

> XANTOMAS em <10 anos;

> Níveis elevados de LDL compatíveis com HF HETEROZIGÓTICA NO PAI E NA MÃE;

OBSERVAÇÃO:

Níveis de LDL<500 mg/dL não excluem o diagnóstico de HF homozigótica, principalmente em crianças;
Geralmente relacionada a CONSAGUINIDADE;

Question 18

Q

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - CONSIDERAÇÕES)

Answer

A

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - CONSIDERAÇÕES:
- O risco é muito HETEROGÊNEO, enquanto que uns apresentam eventos CV precoces e graves, outros, com mesmo nível de colesterol, apresentam poucos eventos, sendo necessária uma ESTRATIFICAÇÃO ADICIONAL (dosagem de Lp(a) e CAC podem auxiliar);

Os escores de risco clássicos como o de Framingham, ASCVD, de Reynolds e o SCORE não devem ser utilizados, pois SUBESTIMAM o risco CV dos portadores de HF;

Question 19

Q

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - HF GRAVE)

Answer

A

HF GRAVE (severe familial hypercholesterolaemia), um subgrupo dentre os pacientes de HF com maior risco de eventos CV e deverá ter um tratamento mais agressivo):
> LDL >400 mg/dL;
> LDL>310 mg/dL + 1 fator de risco;
> LDL >190 mg/dL + 2 fatores de risco;

FATOR DE RISCO:

Estigmas cutâneos e arco corneano;
Lp(a} elevada >50-60 mg/dL;
HAS;
DM2
Tabagismo
HF de DAC precoce
HDL-c baixo
Idade

= ALVO IDEAL = LDL <100 mg/dL ou >=50% de redução no LDL;

Se +

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA AVANÇADA:

CAC >100 Agatston ou > percentil 75 para idade e sexo;
Angio TC de coronárias com lesão >50% ou placas não obstrutivas em mais de um vaso;

OU

DOENÇA CV ATEROSCLERÓTICA ESTABELECIDA:

IAM/ angina/ RVM;
AVEi/ AIT aterotrombótico;
Claudicação intermitente/ DAOP;

= ALVO IDEAL = LDL <70 mg/dL ou >=50% de redução no LDL;

Question 20

Q

CAUSAS DE FALHA DE CAPTURA

Answer

A

CAUSAS DE FALHA DE CAPTURA:
> Output baixo;
> Deslocamento do eletrodo;
> Bateria baixa;

Question 21

Q

INIBIDORES DA PCSK9

Answer

A

OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9:
> Alirocumab;
> Evelocumab;

Question 22

Q

INCLISIRAN (MECANISMO DE AÇÃO, FARMACOCINÉTICA E VANTAGENS)

Answer

A

MECANISMO DE AÇÃO:
> O INCLISIRAN é composta por duas estruturas:
(1) Gal-NAc: se liga ao receptor de membrana do hepatócito ASGPR. Confere especificidade a droga pelos hepatócitos, pois os recp. ASGPR só existem no fígado;
(2) siRNA (small interfering RNA ou RNA de interferência), que consiste em uma dupla fita: fita guia e fita passageira (funciona como uma pró-droga, que suporta a geometria necessária para carregar para dentro do RISC (RNA-induced silencing complex ou complexo que induz o silenciamento do RNA);
> Quando o RNA de interferência entra dentro da célula, a fita passageira é removida e a fita guia entra no RISC, hibridiza com o RNAm PCSK9 e o quebra, prevenindo a produção proteica.
> Down-regulation do PCSK9, uma proteína envolvida na degradação dos recep. de LDL-c, resulta no up-regulation dos níveis de recep. de LDL-c na superfície dos hepatócitos, reduzindo de forma eficiente os níveis séricos de LDL-c.

FARMACOCINÉTICA:
> PICO SÉRICO ocorre em ~4 horas;
> Excreção RENAL;
> Indetectável após 24-48h da aplicação, ou seja, ela circula por pouco tempo no sangue. Isso é uma justificativa para a BAIXA PRODUÇÃO DE ANTICORPOS ANTI-DROGA após uso do inclisiran (o que poderia comprometer sua biodisponibilidade ou desencadear reação inflamatórias);
> Seu efeito se reduz 2% ao mês, ou seja, pode persistir por até 2 anos;

VANTAGENS:
> MELHOR ADERÊNCIA TERAPÊUTICA, devido a aplicações espaçadas (day 1, day 90 - 3 meses - e depois a cada 6 meses), além de ser aplicada por PROFISSIONAL DA SAÚDE;
> Com uma dose anual de 300-500 mg, acredita-se que terá um CUSTO MENOR que os anticorpos monoclonais.

Question 23

Q

ONDA P NEGATIVA EM DI

Answer

A

ONDA P NEGATIVA EM DI:
> Troca de cabos;
> Ritmo atrial ectópico: onda P negativa também em V6;
> Dextrocardia: regressão de onda R em precordiais;

Question 24

Q

TRIALS DA DISLIPIDEMIA

Answer

A

TRIALS DA DISLIPIDEMIA:
> Estatinas: 4S e WOSCOPS;
> Ezetimiba: SEAS, SHARP e IMPROVE-IT;
> Inib. da PCSK9: FOURIER (2017), ODYSSY (2018) e SPIRE 1 e 2;
> E-EPA: REDUCE-IT (2018);
> Inibidores da CETP: REVEAL e DEFINE;
> Inclisiran: ORION 9, 10 e 11 (2020);
> Ácido bempedoico: CLEAR Harmony;

Question 25

Q

CAUSAS DE DISLIPIDEMIA 1ª

Answer

A

CAUSAS DE DISLIPIDEMIA 1ª:
> Hipercolesterolemia familiar;
> Hipercolesterolemia familiar combinada;
> HDL-baixo;
> Hipertrigliceridemia familiar;

Question 26

Q

MUTAÇÕES DE GENES DA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

Answer

A

MUTAÇÕES DE GENES DA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
> Receptor de LDL-c;
> Apo B 100;
> PCSK9;

Question 27

Q

HIPERTRIGLICERIDEMIA 1ª (CAUSAS E QUADRO CLÍNICO)

Answer

A

HIPERTRIGLICERIDEMIA 1ª:

CAUSAS:
> Hipertrigliceridemia familiar;
> Hipercolesterolemia combinada;
> Hiperquilomicronemia familiar;

QUADRO CLÍNICO:
> Lipemia retinalis;
> Xantomas eruptivos (regridem com a redução dos TGs, diferentemente dos xantomas por hipercolesterolemia);
> Dor abdominal crônica e recorrente;
> Pancreatite

Question 28

Q

HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR (GENÉTICA, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E QUANDO SUSPEITAR)

Answer

A

HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR:

GENÉTICA:
> Herança autossômica RECESSIVA;

EPIDEMIOLOGIA:
> Doença MUITO RARA (1: 1 milhão);

FISIOPATOLOGIA:
> Mutação na LIPASE LIPOPROTEICA;

QUADRO CLÍNICO:
> Início já na INFÂNCIA;
> FORMA MAIS GRAVE de hipertrigliceridemia 1ª.
> Lipemia retinalis, xantomas eruptivos, dor abdominal crônica e recorrente, pancreatite;

QUANDO SUSPEITAR:
> Início dos sintomas na INFÂNCIA;
> TG >1.000 (em jejum) OU >2.000 mg/dL (sem jejum);
> IMC NORMAL (ausência de obesidade);
> PANCREATITE recorrente;
> HISTÓRIA FAMILIAR positiva;
> Ausência de CAUSAS 2ª P/ DISLIPIDEMIA;

Question 29

Q

ENDOCARDITE INFECCIOSA COM HMC NEGATIVAS

Answer

A

ENDOCARDITE INFECCIOSA COM HMC NEGATIVAS:
> Uso prévio de ATB;
> EI por germes do grupo HACEK;
> EI por fungos;

Question 30

Q

FENÔMENO DE GLAGOV

Answer

A

Também chamado de REMODELAMENTO VASCULAR COMPENSATÓRIO, define o fenômeno que a medida que a PLACA DE ATEROMA cresce, a PAREDE VASCULAR se expande, de tal maneira que o LÚMEN EFETIVO da artéria é preservada. Quando a parede vascular atinge seu crescimento máximo (40%), o lúmen efetivo da artéria começa a se reduzir. Esse fenômeno tem uma IMPORTÂNCIA PRÁTICA que é a DIFICULDADE na detecção da placa pela arteriografia.

Question 31

Q

LIPOPROTEÍNAS (CLASSIFICAÇÃO CONFORME DENSIDADE)

Answer

A

LIPOPROTEÍNAS:
DENSIDADE <1.006 (ricos em triglicerídeos):
- Quilomícrons;
- Quilomícros remanescentes;
- VLDL;

DENSIDADE >1.006:

LDL;
HDL;
Lp(a);

OBSERVAÇÃO:
- A classificação de Lp reflete sua DENSIDADE no plasma (a densidade do plasma é de 1.006 g/mL);

Question 32

Q

SACADA: COMO IDENTIFICAR O SUPRA DE ST EM V1-V3 EM UM PADRÃO DE BRD

Answer

A

Como identificar o supradesnivelamento em ECG com BRD nas derivações V1-V3?
> Mede-se quantos “quadradinhos” há de duração do complexo QRS em local de fácil mensuração. O mesmo nº de “quadradinhos” pode ser comparado em derivações com maior dificuldade (p.e. V1-V3), caso o PONTO J continue elevado mesmo após o nº, há supradesniv. do segm. ST!
> Sugere OCLUSÃO DE TE OU EQUIVALENTE (V1 sem elevação de ST) ou DA PROXIMAL (V1 com elevação de ST);

Question 33

Q

SACADA: BAVT

Answer

A

Análise de ECG no paciente com BAVT:
> FREQUÊNCIA CARDÍACA: quanto mais baixo o bloqueio, menor a FC;
> QRS: quanto mais baixo o bloqueio, mais largo o QRS;
> INTERVALO QT: se prolongado, há risco de FIBRILAÇÃO VENTRICULAR;
> MORFOLOGIA: pode ser bloqueio de ramo prévio ou ritmo de escape em VE ou VD;

Question 34

Q

CRITÉRIO GLICÊMICO PARA SÍNDROME METABÓLICA

Answer

A

Glicemia de jejum >110 mg/dL;

Question 35

Q

BLOQUEIO SEQUENCIAL DO NÉFRON

Answer

A

BLOQUEIO SEQUENCIAL DO NÉFRON:
> Ter Maaten mostrou que 75% da RESISTÊNCIA DIURÉTICA em pacientes com IC descompensada pode ser atribuída a ativação do transportador de NaCl ao longo do NÉFRON DISTAL. Portanto, drogas que bloqueiam a reabsorção de NaCl neste segmento (p.e. tiazídicos), podem ser úteis.
> O momento de fazer um bloqueio sequencial dos néfrons na IC é incerto. Tradicionalmente, uma segunda classe de diurético é adicionada após a resistência a primeira classe ocorre. Uma abordagem alternativa seria a introdução de baixas doses de terapia sequencial precocemente.

Question 36

Q

SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA E FUROSEMIDA EM ALTAS DOSES

Answer

A

A associação de solução salina hipertônica (150 mL de NaCl 1,4%-4,6%), duas vezes por dia por 30 minutos, com furosemida em doses muito maiores do que as habituais (500-1.000 mg/dia), pode ser uma alternativa ao tratamento de pacientes hiponatrêmicos com hipervolemia refratária. Através de ação osmótica, a solução hipertônica mobiliza o volume do extravascular para o intravascular, que é então eliminado por efeito diurético da furosemida intravenosa. A solução hipertônica é segura e parece estar associada a maior diurese, natriurese e preservação da função renal.

Question 37

Q

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TIPO 4

Answer

A

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO TIPO 4:

(a) Procedimento percutâneo;
(b) Trombose intrastent;
(c) Reestenose intrastent;

Question 38

Q

SACADA: FREQUÊNCIA CARDÍACA NO ECG

Answer

A

Número de complexos QRS em 10 “quadradões” multiplicado por 6!

Question 39

Q

BETABLOQUEADOR APÓS COCAÍNA

Answer

A

O uso de BETABLOQUEADOR pode ser feito após cerca de 8-10 horas após o consumo da COCAÍNA;

Question 40

Q

ECG: ESV ABERRANTE vs EV

Answer

A

ESV ABERRANTE:
> QRS largo;
> Morfologia de bloqueio de ramo clássico (esquerdo ou direito);
> Onda P precedendo o QRS, com morfologia distinta do sinusal;
> Intervalo PR menor que o sinusal;

EV:
> QRS largo;
> Sem morfologia de bloqueio de ramo clássico;
> Onda P ausente OU após o QRS;

Question 41

Q

CORONAVÍRUS E CARDIOLOGIA

Answer

A

CORONAVÍRUS E CARDIOLOGIA:
> HAS não é fator de risco;
> Elevação de TROPONINA é fator de pior prognóstico maior que doença cardiovascular;
> Poucos casos de MIOCARDITE com alto grau de documentação;
> Elevação de 6x de D-DÍMERO aumenta a mortalidade em 2x (diátese trombótico);
> Curva de D-DÍMERO e alargamento do COAGULOGRAMA são fatores de pior prognóstico e podem sugerir TEV. Recomendação de monitorização D-DÍMERO e COAGULOGRAMA e em pacientes que evoluem com PLAQUETOPENIA, solicitar FIBRINOGÊNIO;
> Grande maioria dos pacientes não preenche critérios para CIVD;
> Incidência de TEV é muito maior na SARA-COVID do que na SARA NÃO-COVID, mesmo em pacientes já em trombofilaxia proflática;

Question 42

Q

SACADA: TROPONINA MUITO ALTA

Answer

A

Pacientes com níveis de TROPONINA muito alta devem ter seus ECGs revistos na busca de um supra de seg. ST passado despercebido!

Question 43

Q

DOR TORÁCICA IRRADIADA PARA O MEMBRO SUPERIOR DIREITO

Answer

A

Dor torácica precordial com irradiação para membro superior ESQUERDO possui maior SENSIBILIDADE para isquemia coronariana enquanto que irradiação para o membro superior DIREITO possui maior ESPECIFICIDADE;

Question 44

Q

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO DE PAREDE ANTERIOR COM MORFOLOGIA DE BRD+-BDASE+-BAV1º

Answer

A

O supradesnivelamento de ST de parede anterior (v1, V2 e V3), que evolua com MORFOLOGIA DE BRD COM ONDA Q com ou sem BDASE (desvio do eixo elétrico para a esquerda) com ou sem BAV 1º, denota pior prognóstico por sugerir INFARTO SEPTAL (tanto o RAMO DIREITO como FASCÍCULO ANTERIOR ESQUERDO) são supridos pelos RAMOS SEPTAIS da ADA. Portanto, três possíveis causas são:
> Oclusão de TE;
> Oclusão de DA e CX (equivalente);
> Oclusão de DA proximal;

Question 45

Q

RISCO DE FV NO R SOBRE T

Answer

A

O risco de FV é maior quando ocorre uma DESPOLARIZAÇÃO na PRIMEIRA METADE da onda T, uma vez que há maior volume de células em seu período refratário.

Question 46

Q

DEFINIÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DE FLUTTER ATRIAL TÍPICO

Answer

A

Presença de ondas F em derivações inferiores com POLARIDADES OPOSTAS aos das ondas P em V1.

Question 47

Q

PADRÃO STRAIN

Answer

A

PADRÃO STRAIN:
> Infradesniv. do segm. ST;
> Onda T invertida e assimétrica, com descenso lento e ascenso rápido;
> Overshooting;

Question 48

Q

DEFINIÇÃO DE IAM

Answer

A

DEFINIÇÃO DE IAM:
> TROPONINA com níveis acima do percentil 99 com padrão de elevação ou queda do marcador;

E pelo menos um dos critérios envolvendo:

(1) SINTOMAS de isquemia miocárdica aguda;
(2) NOVAS ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS NO ECG (depressão de segmento ST, bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo e ondas Q patológicas);
(3) DISTÚRBIO DE CONTRATILIDADE SEGMENTAR em exame de imagem;
(4) PERDA DE MIOCÁRDIO VIÁVEL em exame de imagem;
(5) TROMBO CORONÁRIO POR ANGIOGRAFIA ou AUTÓPSIA;

Question 49

Q

CAUSAS DE DII NEGATIVO

Answer

A

CAUSAS DE DII NEGATIVO:
> BDAS (rS);
> IAM inferior (QS ou Qr);
> WPW (onda delta e PR curto);

Question 50

Q

OCLUSÃO DE TRONCO OU EQUIVALENTE vs OCLUSÃO DE DA PROXIMAL

Answer

A

Ao contrário da OCLUSÃO DE DA, nos casos de OCLUSÃO DE TRONCO ESQUERDO OU EQUIVALENTE (oclusão de DA e CX), há elevação de ST nas derivações precordiais médias e direitas começando em V2, porém NÃO em V1. Em V1, o segmento ST é ISOELÉTRICO. Em contraste, nos casos de OCLUSÃO PROXIMAL DE DA, V1 também demonstra elevação de ST (geralmente também na derivação aVR). Quando há oclusão de CX ocorrerá infra de ST em derivações direitas, porém a oclusão de DA levando a um supra de ST neutraliza as derivações direitas.

Question 51

Q

BULL’S EYE

Answer

A

A representação dos segmentos cardíacos através do BULL'S EYE ou MAPA POLAR é construída a partir de cortes segmentados do VE:
(1) BASAL e (2) MÉDIO ("X + I"):
> Anterior;
> Anteroseptal;
> Inferoseptal;
> Inferior;
> Anterolateral;
> Inferolateral;

(3) APICAL ("+"):
> Anterior;
> Inferior;
> Septal;
> Lateral;

(4) ÁPEX (17º segm.);

Question 52

Q

SACADA: IAM COM BAVT

Answer

A

A artéria culpada depende da DOMINÂNCIA, podendo ser de CD ou CX;

Question 53

Q

SACADA: COMO FAZER O ECG EM PACIENTE COM DEXTROCARDIA

Answer

A

ECG com eletrodos trocados, ou seja, trocar esquerda por direita.

Question 54

Q

IAM TIPO 1 vs IAM TIPO 2 vs INJÚRIA MIOCÁRDICA

Answer

A

IAM TIPO 1:
> Ruptura de PLACA ATEROSCLERÓTICA por ulceração, erosão ou dissecção;
> Aumento de queda de Tnc com pelo menos um valor acima do percentil 99 e MAIS UM critério da DEFINIÇÃO UNIVERSAL;

IAM TIPO 2:
> Situação clínica consistente com isquemia miocárdica, um EVIDENTE DESEQUILÍBRIO ENTRE OFERTA E DEMANDA DE O2;
> Aumento de queda de Tnc com pelo menos um valor acima do percentil 99 e MAIS UM critério da DEFINIÇÃO UNIVERSAL;

INJÚRIA MIOCÁRDICA:
> SItuação clínica onde NÃO HÁ RUPTURA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA ou DESEQUILÍBRIO ENTRE OFERTA E DEMANDA DE O2;
> Aumento de queda de Tnc com pelo menos um valor acima do percentil 99 e SEM OUTRO critério da DEFINIÇÃO UNIVERSAL;

Question 55

Q

IAM TIPO 2 vs INJÚRIA MIOCÁRDICA NÃO ISQUÊMICA (CAUSAS)

Answer

A

IAM TIPO 2:
> Sepse/ infecção;*
> Anemia grave;
> Falência respiratória;
> Taquiarritmias;
> Choque cardiogênico ou hipovolêmico;
> Hipertensão grave;
> Embolia gordurosa;
> Vasoespasmo;
> Disfunção endotelial;
> Dissecção coronária;

INJÚRIA MIOCÁRDICA NÃO ISQUÊMICA:
(a) CARDÍACA:
> Insuficiência cardíaca aguda;
> Miocardiopatias;
> Miocardite;
> Contusão miocárdica;
> Dissecção aórica;
> Cardioversão elétrica;

(b) SISTÊMICA:
> Sepse/ infecção*;
> Doente crítico;
> Falência renal;
> AVE;
> Embolia pulmonar;
> Agente tóxicos;
> Dissecção aórtica;
> Rabdomiólise;

OBSERVAÇÃO:

Injúria miocárdica secundária a isquemia miocárdica é o INFARTO DO MIOCÁRDIO;
Todo INFARTO DO MIOCÁRDIO apresenta injúria, mas nem toda INJÚRIA é infarto;

Question 56

Q

IAM TIPO 2 (TRATAMENTO)

Answer

A

TRATAMENTO DO IAM TIPO 2:
> ESTRATÉGIAS PARA A ADEQUAÇÃO DA ENTREGA E DA REDUÇÃO DA DEMANDA DE OXIGÊNIO (ajuste do estado volêmico, suporte pressórico e inotrópico
se necessário; uso de hemoderivados; controle da frequência cardíaca; e suporte ventilatório sempre com busca ativa do fator causal);
> Não deve incluir TERAPIA ANTITROMBÓTICA;
> Não deve incluir CORONARIOGRAFIA DE URGÊNCIA, esta deve ser feita em segundo momento para pesquisar existência de DAC, dependendo da situção clínica;

Question 57

Q

INJÚRIA MIOCÁRDICA NÃO ISQUÊMICA (CLASSIFICAÇÃO)

Answer

A

INJÚRIA MIOCÁRDICA NÃO ISQUÊMICA:
> Elevação da Tnc acima do percentil 99 do limite superior de referência (LSR);

(a) INJÚRIA MIOCÁRDICA NÃO ISQUÊMICA AGUDA:
> Padrão de elevação e/ou decréscimo (curva) nos valor de Tnc;

(b) INJÚRIA MIOCÁRDICA NÃO ISQUÊMICA CRÔNICA:
> Valores seriados estáveis (variação<20%);

Question 58

Q

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS SUGESTIVAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Answer

A

ALTERAÇÕES ELETROCARDGIOGRÁFICAS SUGESTIVAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
> Supra de ST em 2 derivações contíguas ≥1 mm (no caso de V2-V3, o ponto de corte é ≥2,5 mm em homens <40 anos; ≥2 mm em homens >=40 anos e ≥1,5 mm em mulheres independentemente da idade);

> Infra de ST típico >0,5 mm em 2 derivações contíguas;

> Inversão de onda T >1 mm com razão R/S >1;

> Novo BRE ou BRD (não FC dependente);

> Registrar V7-V8 em ECG considerados normais quando a clínica for muito sugestiva;

Question 59

Q

PROGNÓSTICO DO IAM TIPO 1 vs TIPO 2

Answer

A

Em geral, dados revelam que a mortalidade em curto e longo prazos é PIOR PARA O IAM Tipo 2 em comparação com IAM tipo 1, embora sejam necessários estudos prospectivos para clarificar essa relação;

Question 60

Q

IAM RECORRENTE vs REINFARTO

Answer

A

IAM RECORRENTE é aquele que ocorre nos primeiros 28 dias após o primeiro evento. Por outro lado, aquele que ocorre após os 28 dias é considerado REINFARTO;

Question 61

Q

SACADA: SUPRA DE V1

Answer

A

SUPRA DE V1:
> + supra de V2-V3: oclusão de artéria DESCENDENTE ANTERIOR PROXMAL;
> + supra de DII, DIII e AVF: oclusão de artéria CORONÁRIA DIREITA;

Question 62

Q

QT CURTO

Answer

A

O valor de referência tanto pra homem como pra mulher é >340 ms;

Question 63

Q

ONDA P NA EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR

Answer

A

ONDA P NA EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR:
> ONDA P SINUSAL (intervalo PP igual ao intervalo PP anterior): pode ocorrer ANTES (simulando condução AV com PR curto, levando a um “complexo de fusão”), DURANTE (não sendo registrada no ECG) ou APÓS (mantendo a morfologia e o ciclo sinusal);

> ONDA P RETRÓGRADA (intervalo PP maior que o intervalo PP anterior): ciclo e morfologia distinta da sinusal;

Question 64

Q

CAUSAS DE RESISTÊNCIA AOS DIURÉTICOS

Answer

A

CAUSAS DE RESISTÊNCIA AOS DIURÉTICOS:
> Doses inadequadas;
> Não aderência (não tomar a medicação, dieta hipersódica);
> Fatores farmacocinéticos (baixa absorção por edema intestinal, secreção prejudicada do diurético para dentro do lúmen como DRC, idade ou drogas [AINES, probenecida]);
> Hipoproteinemia;
> Hipotensão;
> Síndrome nefrótica;
> Drogas antinatriuréticas (AINES, agentes anti-hipertensivos);
> Baixo fluxo renal;
> Remodelamento do néfron;
> Ativação neurohormonal;

Answer 65

A

FREQUÊNCIA CARDÍACA MÁXIMA ESTIMADA:
> Crianças e adolescentes: “208 - (0,7 x idade)”
> Adultos: “220 - idade”

OBSERVAÇÃO:
- A equação “220 - idade” não se mostra válida e apropriada para crianças e adolescentes, já que essa superestimou na média os valores da FCmáx para meninos na faixa etária de 10 a 16 anos.

Answer 66

A

TEMPO MÍNIMO DE DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA CONFORME TIPO DE STENT ANTES DE CIRURGIA ELETIVA

DAC:
> Implante de stent convencional: 1 mês de DAPT;
> Implante de stent farmacológico (1 geração): 12 meses de DAPT;
- Implante de stent farmacológico (2 e 3 geração): 6 meses de DAPT;

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA:

Independente do tipo de stent: 1 ano.
Porém, se a cirurgia não pode ser postergada: 1 mês pra stent não farmacológico e 3 meses pra 2 e 3 geração.

Answer 67

A

CIRURGIAS DE URGÊNCIA:
> Recomendação de manter AAS, a menos que haja alto risco de sangramento;
> Suspender inibidor de P2Y12, a menos que haja alto risco de trombose (IIa/C):
- Clopidogrel (5 dias antes)
- Ticagrelor (5 dias antes)
- Prasugrel (7 dias antes).

Answer 68

A

AUTORREGULAÇÃO: permite uma constância relativa de filtração glomerular (FG) e do fluxo sanguíneo renal (FSR), dentro de um intervalo de pressões: 75-160 mmHg, prevenindo que alterações da PA se repercutam sobre a filtração glomerular. Deve existir um equilíbrio entre PRESSÃO ARTERIAL, FLUXO SANGUÍNEO RENAL e FILTRAÇÃO GLOBERULAR;

> FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR (quando ocorre redução da PA): depende do APARELHO JUSTAGLOMERULAR. Quando a PA diminui, a concentração de NaCl ao nível da mácula densa diminui, o que conduz a ao efeito de aumento da liberação de renina pelas células justaglomerulares – aumento da formação de angiotensina II – constrição da arteríola eferente – alteração pressão hidrostática glomerular e da FG em direção a valores normais;

> MECANISMO MIOGÊNICO (quando ocorre aumento da PA): refere-se à capacidade intrínseca dos vasos sanguíneos se contraírem quando a PA aumenta o que previne o estiramento excessivo dos vasos e o aumento excessivo da FG e do FSR.

Answer 69

A

APARELHO JUSTAGLOMERULAR:
> MÁCULA DENSA (células do túbulo contorcido distal, que normalmente é constituída por epitélio cubóide, se torna cilíndrico, com células estreitas, formando uma linha de núcleos justapostos): sensores de OSMOLARIDADE e SÓDIO;
> CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES (células musculares lisas da túnica média das arteríolas aferente e eferente que foram modificadas): secretoras de RENINA;

Answer 70

A

MECANISMO DE AÇÃO:

(a) INIBIÇÃO DA NKCC2:
> PORÇÃO ESPESSA DA ALÇA DE HENLE ASCENDENTE: na membrana apical das células epiteliais, a responsável por reabsorver mais de 25% do Na e Cl filtrado;
> MÁCULA DENSA: inibe o feedback tubuloglomerular, ou seja, com mais sódio chegando a mácula densa, pelo feedback, ocorreria menor produção de renina, porém a inibição do feedback, resulta em aumento da produção de renina.

(b) INIBIÇÃO DA NKCC1:
> CÓCLEA: explica a ototoxicidade dos diuréticos;
> MÚSCULO LISO VASCULAR: causa vasodilatação, quando adm. IV

Answer 71

A

BIODISPONIBILIDADE E FARMACOCINÉTICA:
> Por VIA ORAL, a furosemida tem uma BIODISPONIBILIDADE muito variável (10-90%).
> Doses IV são 2x mais potentes por mg que doses VO;
> BUMETAMIDA e TORSEMIDA, outros diuréticos de alça, possuem maior e mais consistente BIODISPONIBILIDADE por VIA ORAL (>90%), sem limitações cinéticas de absorção, fazendo doses por via oral similares a por via IV;
> MEIA-VIDA da FUROSEMIDA é de 2.7 HORAS (podendo ser mais prolongada em pacientes com DRC);

Answer 72

A

> EDEMA INTESTINAL não afeta a biodisponibilidade (a quantidade absorvida em relação a quantidade ingerida), eles LENTIFICAM A ABSORÇÃO, reduzindo os níveis de pico sérico e contribuindo para a resistência de diuréticos.

> COMPETIÇÃO PELOS TRANSPORTADORES DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL (OAT 1, OAT 2 e MRAP-4): os diuréticos de alça NÃO entram pela filtração glomerular, eles entram no túbulo renal através das CÉLULAS DO TCP, por OAT1 e OAT 2 (organic anion transporters) e MULTIDRUG RESISTANCE-ASSOCIATED PROTEIN 4. O uso de AINES e a presença de ANIONS URÊMICOS ENDÓGENOS competem pela secreção dos diuréticos de alça através desses receptores, sendo causas de RESISTÊNCIA AO DIURÉTICO;

> PERÍODO DE RETENÇÃO DE SÓDIO PÓS-DIURÉTICO: Uma dose de diurético de alça aumenta a excreção de NaCl por várias horas, mas ela é seguida por um PERÍODO DE MUITO BAIXA EXCREÇÃO, denominada de PERÍODO DE RETENÇÃO DE SÓDIO PÓS-DIURÉTICO. Portanto, para induzir um balanço negativo de NaCl, a excreção de NaCl durante 24 horas deve exceder sua ingesta. Quando a dieta de NaCl é alta, a retenção de sódio pós-diurético irá compensar a natriurese inicial, especialmente em doses com intervalos grandes. Em contraste, uma ingesta baixa de NaCl permite que a excreção urinária exceda sua ingesta;

Answer 73

A

RESISTÊNCIA AOS DIURÉTICOS:
> Limiar natriurético;
> Remodelamento do néfron;
> Braking phenomenon (fenômeno de frenagem);

Answer 74

A

LIMIAR NATRIURÉTICO:
> A natriurese do diurético ocorre quando a CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DO DIURÉTICO excede o LIMIAR NATRIURÉTICO, e quanto maior o tempo em que ele o excede, maior a natriurese. Pacientes com IC AGUDA DESCOMPENSADA possuem LIMIAR NATRIURÉTICO maior que pacientes saudáveis;

Answer 75

A

REMODELAMENTO DO NÉFRON:
> Quando altas doses de diuréticos de alça são infundidas a longo prazo, o néfron distal sofre um remodelamento, por diversas vias, incluindo o SRAA, com HIPERTROFIA e HIPERPLASIA das CÉLULAS do néfron distal. Este remodelamento aumenta a CAPACIDADE DE REABSORÇÃO NO NÉFRON DISTAL por ativar o cotransportador NaCl tiazídico-sensível nas células do túbulo contorcido distal e os canais epiteliais de sódio (células principais) nos túbulos e ducto coletores. Ou seja, ocorre hipertrofia e hiperplasia das:

Células do TCD com cotransportador NaCl tiazídico-sensível;
Células principais dos túbulos e ducto coletores com canais ENac;

Answer 76

A

BRAKING PHENOMENON:
> Quando o líquido extracelular se reduz, um processo adaptativo ocorre, durante o qual a RESPOSTA NATRIURÉTICA A CADA DOSE SE REDUZ. Esse fenômeno pode envolver ativação do sistema simpático, ativação do SRAA, remodelamento do néfron (hipertrofia do néfron distal), e depleção do líquido extracelular. Se o braking não ocorrer, o tratamento diurético a longo prazo causaria contração do volume extracelular, mas quando isso ocorre em paciente com congestão persistente, ela contribue para a resistência diurética.

Answer 77

A

Ação da ALDOSTERONA nas células dos túbulos/ ducto coletor:

CÉLULAS PRINCIPAIS:
> ENac (apical): entrada de Na (HIPERNATREMIA);
> ROMK (apical) saída de K (HIPOCALEMIA);
> NaK ATP ase (basolateral): saída de Na e entrada de K;

CÉLULAS INTERCALAS:
> Trocador H+K+ (apical): entrada de K e saída de H (ALCALOSE);

Answer 78

A

ESTÁGIO I (primeiras horas a dias):
> Elevações difusas do segmento ST (tipicamente concavidade para cima e ausência de imagem em espelho);
> Ondas T concordantes com desnivelamento do seg. ST;
> Depressão do segmento ST em V1 ou aVR;
> Infradesnivelamento do segmento PR (principalmente em V5 e V6 associado a elevação do segmento PR em aVR);

ESTÁGIO II (dias a várias semanas):
> Normalização do segmento ST e PR;
> Achatamento da onda T;

ESTÁGIO III (final da 2-3ª semana):
> Inversão difusas de onda T, geralmente após o segmento ST ter normalizado;

ESTÁGIO IV (pode durar até 3 meses):
> Normalização do ECG ou persistência de onda T negativa.

Answer 79

A

ECG NA PERICARDITE:
> Elevações difusas do segmento ST;
> Desnivelamento do segmento PR;
> Elevação do ST / amplitude de onda R > 0,25 em V6 (diagnóstico diferencial com repolarização precoce);
> Sinal de Spodick (segmento TP ligeiramente inclinado para baixo);

Answer 80

A

O BRE OCULTO OU MASCARADO se apresenta como bloqueio de ramo direito nas derivações do plano horizontal e padrão de BRE no plano frontal.

Answer 81

A

CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE HVE:
> Sokolow-Lyon: S V1 + R V5 ou R V6 ≥35mm;
> Sokolow-Lyon-Rappaport: S V1 ou S V2 + R V5 ou R V6 ≥35mm;
> Lewis: (R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) ≥17mm;
> Cornell: R aVL + S V3 ≥20mm (F) e ≥28mm (M);
> Gubner-Ungerleider: R DI + S DIII ≥25 mm;

Answer 82

A

Aproximadamente 75% do fluxo VENOSO miocárdico chega ao ÁTRIO DIREITO através de uma rede de
veias coronárias que drenam para o SEIO CORONÁRIO (AD). O restante do retorno venoso coronário
drenam para as veias THEBESIANS, que se esvaziam diretamente para as câmaras cardíacas (AD/ VD),
ignorando o serio coronário;

Answer 83

A

ESPAÇO PERICÁRDICO:
> Normalmente contém cerca de 15 a 35 ml de fluído pericárdico;

ESPAÇO PLEURAL:
> Normalmente, contém cerca de 0,25 ml/kg de fluído pleural;

Answer 84

A

FISIOPATOLOGIA DO DERRAME PLEURAL:
> CIRCULAÇÃO VENOSA PULMONAR: a pleura visceral é drenada para as VEIAS PULMONARES. Portanto, a hipertensão venosa pulmonar aumenta a filtração do plasma para dentro do interstício do parênquima pulmonar, que subsequentemente, adentra o alvéolo (edema pulmonar) e cruzando também a pleura visceral;

> ARTÉRIAS BRÔNQUICAS (circulação arterial sistêmica): a pleura visceral é suprida por ramos das ARTÉRIAS BRÔNQUICAS. Portanto, a hipertensão arterial sistêmica pode aumentar a filtração do plasma através da pleura visceral;

> VEIAS CAVAS (circulação venosa sistêmica): elevação da pressão venosa sistêmica pode aumentar a pressão no DUCTO TORÁCICO e linfático direito, portanto, limitando a drenagem linfática do espaço pleural;

Answer 85

A

DERRAME PLEURAL DIREITO (TEORIA DA VEIA ÁZIGO):
> Historicamente, pensava-se que paciente com IC congestiva faziam derrame pleural direito. Entretanto, estudos de necrópdia e técnicas modernas de imagem mostratam que a maioria dos derrames pleurais são
BILATERAIS. Em pacientes com IC congestiva, o DP unilateral é mais frequente do lado direito. Múltiplas explicações para a predominância do lado direito tem sido propostas.

> A “TEORIA DA VEIA ÁZIGO” propõe que
a dilatação do CORAÇÃO DIREITO exerce pressão no HILO DO PULMÃO DIREITO com subsequente compressão da VEIA ÁZIGO, que ocorrem no mesmo espaço anatômico. A veia ázigo drena uma porção da pleura parietal do pulmão direito. A compressão da veia ázigo aumenta a pressão hidrostática ao longo dos capilares da pleura parietal, produzindo o derrame pleural.

Answer 86

A

2ª TEORIA (DILATAÇÃO DOS ÁTRIOS):
Uma segunda teoria sugere que a DILATAÇÃO DOS ÁTRIOS direito e esquerdo colidindo com as veias pulmonares aumentaria a pressão através dos capilares da pleura visceral, portanto, produzindo DP. Por causa da posição anatômica e estrutural do AD, a compressão da veia pulmonar direita pode ser mais comum que a compressão da veia pulmonar esquerda, portanto, explicando a preponderância do DP do lado direito.

Answer 87

A

3ª TEORIA (RELAÇÃO ANATÔMICA ENTRE VE E PULMÕES E DECÚBITO LATERAL):
> Uma terceira teoria propõe que a a pressão das veias pulmonares direitas são maiores que as das esquerdas por causa da combinação da RELAÇÃO ANATÔMICA ENTRE VE E OS PULMÕES, bem como do posicionamento do paciente na cama. Anatomicamente, o centro do pulmão direito se distancia aprox. 10 cm abaixo do VE quando paciente está em DLD. No DLE, entretanto, o centro do pulmão esquerdo esta posicionado apenas 2 a 5 cm abaixo do VE. Dada a observação de que pacientes com IC descompensada frequentemente preferem o DLD,
as pressões das veias pulmonares são maiores que as esquerdas, portanto, produzindo maior DP a direita.

Answer 88

A

FIBRILAÇÃO ATRIAL:
> Analisar DII;
> QTc médio de 5 batimentos;
> Determinar RR médio, que pode ser obtido pela média de 10 s (que corresponde a FC média dos registrados no D2 longo);
> Aplicar Friedericia;

Answer 89

A

MARCAPASSO:
> Fórmula de Bogossian (2014)
QTc = QTm - (0,485 x QRS);
*Depois, deve-se corrigir pela frequência;

Answer 90

A

BLOQUEIO DE RAMO DIREITO:
> Correção controversa;
> QTcBRD = QTm - 20ms;
*Depois, deve-se corrigir pela frequência;

Answer 91

A

BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO:
> Fórmula de Bogossian (2014)
    QTc = QTm - (0,485 x QRS);
> QTcBRE = QTc - (QRS-100ms);
*Depois, deve-se corrigir pela frequência;

Answer 92

A

COMO MEDIR O INTERVALO QT:
> O MAIS LONGO (DERIVAÇÕES V2-V3 ou ONDA Q): quando o intervalo precisar ser medido a partir de uma única derivação, deve ser usada aquela em que o intervalo é mais longo (mais comumente as derivações V2 ou V3)

> INTERVALO RR QUE O ANTECEDE: correção pela frequência, usar a 1.500/ RR (nº de quadradinhos) para incluir nas fórmulas;

> FINAL DA ONDA T: para determinar o final da onda T é traçada uma linha desde o seu VÉRTICE seguindo a pendente da sua INSCRIÇÃO DESCENDENTE até onde se cruza com a LINHA DE BASE;

> CICLOS E DERIVAÇÕES: 3-5 ciclos em mais de uma derivação, para se obter a média;

OBSERVAÇÃO:
> Uma vez que o início do QRS e o final da onda T não ocorrem simultaneamente em todas as derivações, a duração do intervalo QT irá variar de 50 a 60 ms, de acordo com a derivação.

Answer 93

A

MEDIDA DO QT EM PRESENÇA DE ONDA U:
> ONDA T E ONDA U SEPARADAS: técnica habitual;
> ONDA T BÍFIDA (duas ondas de mesma amplitude): a medição do QT deve ser feita até o ponto em que a inscrição descendente da segunda onda cruza a linha de base;
> ONDA T BÍFIDA vs ONDA U FUNDIDA (segunda onda é muito menor em amplitude que o primeiro): difícil diferenciar entre onda T bífida ou onda U inscrita no final da onda T. Sugere-se medir o QT desde o início do QRS ao nadir entre os dois componentes (onde eles se fundem) e também reportar o intervalo QTU medido até o ponto em que o segundo componente cruza a linha média;

Answer 94

A

Os valores do QTc considerados normais (que não excedem o valor do percentil 99 para
indivíduos saudáveis) variam de acordo com o sexo e a idade. Como referência geral, pacientes com QTc em repouso com duração ≥ 500 ms, independentemente de sua causa (congênita ou adquirida), são considerados um marcador de alto risco para “TORSADES DE POINTES” ou FIBRILAÇÃO VENTRICULAR.
> Homem>450 ms;
> Crianças >460 ms;
> Mulher >470 ms;
> Alto risco >500 ms;

Answer 95

A

DISPERSÃO DE QT:
> DIFERENÇA entre os intervalos QT mais longo e o mais curto em um ECG de 12 derivações, ajustados pela FC;

> O intervalo QT VARIA DE DERIVAÇÃO PARA DERIVAÇÃO. Em pessoas saudáveis, o intervalo QT pode variar em até 65 ms entre derivações, e é tipicamente mais longo em V2 e V3.

> Uma dispersão de QT anormalmente alta está correlacionada com o risco de INSTABILIDADE ELÉTRICA, ARRITMOGÊNESE VENTRICULAR E MORTE POR ARRITMIA, apesar de os resultados não serem consistentes.

> Existem diferentes TÉCNICAS para a determinação da dispersão (incluindo ALGORITMOS AUTOMATIZADOS), e os resultados de um estudo geralmente são DÍFICEIS DE SEREM COMPARADOS com os de outros. Além disso, o teste é sensível à IDADE, ao HORÁRIO do dia, à estação do ano e até mesmo à POSIÇÃO do corpo.

> Em geral, a dispersão do intervalo QT NÃO ATINGIU POPULARIDADE como ferramenta clínica útil.

Answer 96

A

CAUSAS DE TAQUICARDIA SINUSAL NO PACIENTE INTERNADO:
> Inflamação/ infecção;
> Anemia;
> Hipovolemia;
> Agitação;
> TEP;

Answer 97

A

Para isso, podemos dividir 1500 pelo nº de milímetros entre 2 complexos QRS (intervalo R-R). Utilizamos esse número porque, como a velocidade padrão do papel no eletrocardiograma de 25 mm/s, em 60 segundos (ou 1 minuto), seriam percorridos 1.500 mm!

Answer 98

A

FÓRMULAS PARA CALCULAR INTERVALO QT:
> Fórmula de Bazzet (correção pela FC);
> Fórmula de Hodges (correção pela FC);
> Fórmula de Framingham (correção pela FC);
> Fórmula de Fredericia (correção pela FC);
> Fórmula de Bogossian (correção pelo QRS);

Answer 99

A

4-8 l/min!

Answer 100

A

Amiodarona 150 mg 1 amp IV + SG5% 100 ml infundir em 10 min, e dose de manutenção com amiodarona 900 mg em SG5% 900 ml IV em 24h;

Answer 101

A

INÍCIO DE AÇÃO:
> Intravenosa: 1 a 2 horas.
> Via oral: o início da ação pode necessitar de 2 a 3 dias, geralmente 1 a 3 semanas e, em alguns casos, ainda mais. As doses de ataque reduzem esse intervalo de tempo. Para que atinja um estado estável sem uma dose de ataque, leva-se 265 dias.

MEIA-VIDA:
> A meia-vida de eliminação é multifásica, com uma redução na concentração plasmática em 3 a 10 dias, após a interrupção da ingestão do medicamento seguida por uma meia-vida terminal de 26 a 107 dias (média, 53 dias).

DOSE DE ATAQUE:
> Dose de ataque: amiodarona 15 mg/min por 10 minutos (p.e. SG5% 100 ml), seguidas por 1 mg/min durante 6 horas e depois 0,5 mg/min durante as 18 horas restantes e durante os dias seguintes, conforme a necessidade. Infusões suplementares de 150 mg durante 10 minutos podem ser utilizadas para interrupção de TV ou FV .

DOSE MÁXIMA DIÁRIA:
> Dose máxima diária: 1,2 g/dia.

Answer 102

A

A REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO OCORRE POR DISFUNÇÃO DE VD:
> REDUÇÃO DA EFICIÊNCIA CONTRÁTIL: há aumento súbito da resistência vascular pulmonar (tanto por obstrução da luz arterial pelo trombo como por vasoconstrição mediada por disfunção endotelial induzida pela presença de coágulo), aumentando a pós-carga, o aumento da pressão transmite-se para a parede do VD, levando à dilatação do mesmo e consequente perda de sua melhor posição de distensão, diminuindo sua eficiência contrátil (Lei de Frank-Starling);

> ABAULAMENTO DO SEPTO EM DIREÇÃO AO VE: aumento agudo da pós-carga, alterando a sua conformação natural e abaulando-se para o interior do VE, prejudicando o enchimento e a contração desse;

> AUMENTO DO CONSUMO DE OXIGÊNIO: o aumento da tensão na parede do VD aumenta a demanda local de O2, ocasionado isquemia relativa de VD e reduzindo a sua contratilidade;

Answer 103

A

LOCALIZAÇÃO DAS EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES:

VENTRÍCULO DIREITO:
(a) VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO DIREITO:
[aVR e aVL negativos + DII, DIII e aVF positivos + V1 negativo + transição precordial V4, V5 ou V6];

(b) PAREDE LIVRE DO VENTRÍCULO DIREITO:
[DI e aVL positivos + DII, DIII e AVF negativos + V1 negativo + V1-V6 negativos]

OBSERVAÇÃO:
- TRANSIÇÃO PRECORDIAL: primeira derivação onde o QRS se apresenta mais positivo do que negativo;

Answer 104

A

EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES DA VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO DIREITO:
> As EVs mais comuns parecem ser originadas na VIA DE SAÍDA;
> A distinção é relevante tanto para a eficácia quanto para os riscos de possível ABLAÇÃO POR CATETER que são mais favoráveis para os EVs do VENTRÍCULO DIREITO;
> As EVs que não surgem na VIA DE SAÍDA DO VD podem ser um sinal de PATOLOGIA SUBJACENTE (p.e. displasia arritmogênica do VD, sarcoidose ou outras doenças infiltrativas);

Answer 105

A

LOCALIZAÇÃO DAS EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES DO VENTRÍCULO ESQUERDO
(a) CÚSPIDE CORONÁRIA DIREITA OU ESQUERDA OU entre as DUAS:
[aVR e aVL negativos + DII, DIII e aVF positivos + V1 negativo + transição precordial em V1 ou V2];

(b) ÂNULO MITRAL:
[V1 positivo]

(c) FASCICULAR:
[V1 positivo]

(d) MÚSCULO PAPILAR:
[V1 positivo]

Answer 106

A

CRITÉRIOS DE SGARBOSSA:
> Supradesnivelameno de. ST ≥1 mm CONCORDANTE com o complexo QRS em qualquer derivação;
> Infradesnivelamento de ST ≥1 mm em V1, V2 ou V3;
> Supradesnivelamento de ST≥5 mm (ou 0,25) DISCORDANTE com o complexo QRS em qualquer derivação;

Answer 107

A

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE ONDAS T INVERTIDAS PROFUNDAS E DIFUSAS:
> Síndrome de Wellens tipo 1 sem onda Q;
> Ondas T cerebrais (hemorragia intracraniana, tumor ou TCE);
> Miocardiopatia hipertrófica apical (mais acentuadas nas derivações precordiais médio-laterais);
> Memory T waves (ritmo ventricular direito intermitente ou BRE intermitente);
> Cardiomiopatia de Takotsubo (“ballooning” do ápice do VE);
> Inversão de onda T global idiopática (diagnóstico de exclusão);

Answer 108

A

BNP E NT PRO-BNP SERIADOS NA IC DESCOMPENSADA:
> Journal of Cardiac Failure (2001): 20 pacientes com IC descompensada CF III/IV, dosagem de BNP a cada 2-4 horas nas primeiras 24h e depois a cada 4h até completar 48h. Houve correlação significativa entre a porcentagem de POAP por hora e a % de alteração de BNP. Ou seja, os testes seriados de BNP pode ser um jeito eficiente de melhorar o manejo intra-hospitalar de pacientes admitidos por IC descompensada. Há uma correlação positiva com o BNP e os níveis de pressão de enchimento;

> Korean circulation, 2007 (revisão bibliográfica): o papel é para definir o diagnóstico de IC, a função para monitorização do SUCESSO DO TRATAMENTO ou de ALVO TERAPÊUTICO não foi estabeelcida;

Answer 109

A

CAUSAS DE BNP BAIXO EM PACIENTE COM IC:
> Obesidade (IMC>30 kg/m²;
> Edema pulmonar instantêno (<1-2 horas);
> IC secundária a causas acima do VE (IM aguda, EM, mixoma atrial);

Answer 110

A

CAUSAS DE BNP ALTO EM PACIENTE SEM IC:
> Idade;
> Insuficiência renal;
> Infarto do miocárdio;
> Doença pulmonar com IC direita;
> Ebolia pulmonar aguda grave;

Answer 111

A

DIÂMETRO DO PEDÍCULO VASCULAR:
> Journal of Intensive Care (2015);
> Estudo prospectivo, em pacientes em VENTILAÇÃO MECÂNICA controlada na UTI clínica e cirúrgica;
> Pacientes EXCLUÍDOS: doença valvar, IC congestiva, hipertensão pulmonar, doença do pericárdio e história de cirurgia cardíaca ou torácica foram excluídos e com PEEP >5cmH2O;
> Raios-X em posição SUPINA, aparelho PORTÁTIL, incidência AP (realizado por 1 examinador), realizado dentro de 1 hora do USG pulmonar (linhas B) e de VCI (realizado apenas por 1 examinador);
> Diâmetro do pedículo vascular: traçado uma linha perpendicular no ponto no qual a ARTÉRIA SUBCLÁVIA ESQUERDA sai do arco aórtico e outro linha perpendicular no ponto no qual a VEIA CAVA SUPERIOR cruza o BRÔNQUIO FONTE DIREITO, a distãncia entre essas duas linhas é o DPV. Em pacientes com uma borda direita indistinta, uso-se a medida vertical da borda lateral da VCS.
> O padrão-ouro de repleção volêmica foi um diâmetro de VCI no USG>2 cm OU variação do diâmetro <15%;
> O estudo mostrou que um DPV com cut off >64 mm se correlacionou com o DIÂMETRO VCI NO USG com repleção volêmica;
> Não houve correlação com a CONGESTÃO PULMONAR EXTRAVASCULAR, possivelmente porque o edema pulmonar é causado por fatores independentes da pressão hidrostática central (representada pelo DPV). O edema pulmonar reflete a permeabilidade vascular e esta não tem uma relação linear com o aumento da pressão hidrostática. P.e., pacientes com sepse ou SIRS podem tem extravasamento de fluido para o parênquima pulmonar porém podem possuir um IV “seco”;
> As LIMITAÇÕES DO ESTUDO, além dos grupos de pacientes excluídos, foram que os pacientes incluídos tinham uma média de BNP alta, o que gerou um viés de seleção, que impede a avaliação em pacientes depletados;

Answer 112

A

CLASSIFICAÇÃO DAS TAQUICARDIAS ATRIAIS:
> Classificação antiga:
- TA UNIFOCAL ou MULTIFOCAL;
- AF TÍPICO, TÍPICO REVERSO e ATÍPICO, sendo o flutter atrial (AF) e a TA entidades distintas;

> Classificação nova (2001):
- TA FOCAL ou MACROREENTRANTE, este englobando o AF TÍPICO, AF TÍPICO REVERSO, TA MACRORREENTRANTES DO ÁTRIO DIREITO E TA MACRORREENTRANTES DO ÁTRIO ESQUERDO;

Answer 113

A

ORIGEM DA TAQUICARDIA ATRIAL NO ÁTRIO DIREITO:
> CRISTA TERMINALIS é a origem de 2/3 das TA focais do AD. É uma junção embriológica do átrio liso e trabeculado e uma área marcada por tecido anisotrópico, fornecendo substrato potencial para microreentradas;
> A maioria dos focos surgem da CT MÉDIO-SUPERIOR e, portanto, possuem morfologias de ondas P similares aos do ritmo sinusal;
> ECG: onda P+- em V1 (ou + durante taquicardia), P + em DI e DII e P- em aVR;

Answer 114

A

ORIGEM DA TAQUICARDIA ATRIAL NO ÁTRIO ESQUERDO:
> ÓSTIO DAS VEIAS PULMONARES é a origem mais comum.
> Elas ficam localizadas na região POSTERIOR dentro do AE, portanto, teremos P+ em V1 em TODAS AS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS. Além disso, teremos também P- em aVL e aVR;

Answer 115

A

TAQUICARDIA DE QRS ESTREITO IRREGULAR:
> Fibrilação atrial;
> Taquicardia atrial com bloqueio AV variável;
> Taquicardia atrial multifocal;
> Flutter atrial com bloqueio AV variável;

Answer 116

A

É importante lembrarmos que as ondas P podem vir ANTES, DEPOIS ou mesmo JUNTO com o complexo QRS ou onda T, deformando-as. Assim, a análise do ECG em ritmo sinusal é importante para identificarmos as pequenas modificações no traçado causadas pela onda P;

Answer 117

A

FLUXOGRAMA:

ONDAS P NÃO VISÍVEIS?
> TRN;

FC ATRIAL MAIOR QUE FC VENTRICULAR?
> Flutter atrial;
> Taquicardia atrial;

RP CURTO OU LONGO?
(a) RP CURTO <80ms:
> TRN;

(b) RP CURTO >100ms:
> TRAV ortodrômica;

(c) RP LONGO:
> Taquicardia sinusal;
> Taquicardia atrial;
> TRN atípico;
> Taquicardia de Coumel;

Answer 118

A

A ANÁLISE DA LINHA DE BASE (ISOELÉTRICA ou SERRILHADA) ajuda a diferenciar essas duas arritmias. Quando a visualização da linha de base é difícil, devido à presença dos complexos QRS, o aumento do grau de bloqueio AV, por meio de MANOBRA VAGAL ou uso de ADENOSINA pode auxiliar no diagnóstico final da arritmia;

Answer 119

A

ESTADO HEMODINÂMICO NO PACIENTE COM IC:
> ÚMIDO: POAP ≥22 mmHg;
> SECO: POAP <22 mmHg;
> QUENTE: índice cardíaco >2.2 l/min/m²;
> FRIO: índice cardíaco ≤2.2 l/min/m²;

Answer 120

A

TURGÊNCIA VENOSA JUGULAR:
> Temos uma TVJ quando a PVJ >10 cmH2O;
> Olhar primeiramente a PULSAÇÃO/ FORMATO DE ONDA ao invés da estrutura venosa. Usar uma LANTERNA com a luz atravessando o pescoço pode ajudar a ver o formato de onda;
> Se a VJI é de difícil avaliação, a VEIA JUGULAR EXTERNA é aceitável e pode ser utilizada para estimar a PVJ;
> Avalie a PVJ com o paciente em ÂNGULOS VARIADOS (supina, 30-45ºC, sentado ou em pé) até a pulsação seja visível aproximadamente na metade do pescoço (uma alta PVJ pode ser difícil de ver na posição supina, portanto é uma boa prática colocá-los sentados);
> Para diferenciar com a PULSAÇÃO CAROTÍDEA, aplicar uma pressão com o dedo 1-2 polegadas abaixo do impulso. Se a pulsação desaparecer, era a VJ; se a pulsação persistir, era a carótida. O PADRÃO RESPIROFÁSICO (tipicamente diminui com a inspiração [exceção ao sinal de Kussmaul] e com mudanças posicionais também ajudam a distinguir);
> REFLUXO HEPATOJUGULAR: auxilia quando a PVJ não está visível em pacientes na posição supina. Muitos pacientes vão apresentar PVJ transitoriamente elevada, quando o abdome é pressionado, porém retornam ao normal em 1-2 s (por mais que o resultado não seja um sinal positivo, pode ajudar a identificar com maior certeza a máxima altura da PVJ, sem subestimá-la). O sinal é considerado positivo se a elevação se sustentar >10 s.

Answer 121

A

REFLUXO HEPATOJUGULAR:
> É um aumento da PVJ >3 cm sustentado por 10 s por uma pressão contínua no abdomen, com uma queda abrupta após a liberação da pressão;

Answer 122

A

ACHADOS CLÍNICOS ÚTEIS NA EM DETECTAR PAOP >22 MMHG EM PACIENTE COM IC DESCOMPENSADA NO ESTUDO SCAPE:
> Estertores crepitantes >=1/3;
> Ortopneia ≥2+ travesseiros;
> Edema ≥2+
> PVJ ≥12 mmHg;
> Refluxo hepato-jugular;

OBSERVAÇÃO:
- Todos eles possuem um VPP 65-75%, ou seja, uma vez que o valor deu positivo, a chance do paciente estar hipervolêmico é alto. Porém, todos eles possuem um VPN baixo, ou seja, uma vez que o resultado deu negativo, ainda assim, não podemos excluir que ele esteja hipervolêmico;

Answer 123

A

É a dispneia com a ANTEFLEXÃO DO TRONCO por 30s.
> Na posição sentada, em uma cadeira, pedir para tocar o dedo do pé, ao mesmo tempo, o examinador pede para que o paciente não prenda a respiração. A bendopneia é considerada presente se a dispneia ocorrer dentro de 30s nesta posição;
> Bend, do inglês, “abençoar”;
> Apesar de estar associada a elevadas pressões de enchimento, ela não é diagnóstica de IC, podendo ocorrer em outras doenças, como pneumopatias e obesidade mórbida;

Answer 124

A

Embora exista várias achados clínicos para determinar uma PAOP elevada (“ÚMIDO”), há poucos achados confiáveis para avaliar o baixo IC, entre elas incluem:
> PRESSÃO DE PULSO;
> EXTREMIDADES FRIAS;
> AVALIAÇÃO GLOBAL DE ESTADO FRIO POR UM MÉDICO (IMPRESSÃO CLÍNICA);
> BENDOPNEIA;
Todas elas no estudo ESCAPE possuiam baixa acurácia;

No geral, a CONGESTÃO pode ser avaliada com seguraça pelo exame físico, mas a PERFUSÃO pode ser mais desafiadora. Especialmente, a baixa perfusão deve ser considerada quando há piora da FUNÇÃO RENAL, mesmo quando há um exame físico que sugere boa perfusão;

Answer 125

A

RESERVA DE FLUXO FRACIONADA:
> Podemos calcular a FFR através da divisão entre a PRESSÃO DISTAL À ESTENOSE (Pd) e a PRESSÃO PROXIMAL À ESTENOSE (Pa) em regime de HIPEREMIA MÁXIMA (com ADENOSINA IV ou ADENOSINA INTRACORONÁRIA). Logo, FFR = Pd/Pa. As pressões são aferidas por um guia de pressão (Pd) e pelo cateter-guia (Pa).
> A FFR pode ser entendida como a RELAÇÃO entre o fluxo máximo na presença de uma estenose coronária epicárdica e o fluxo máximo considerado normal para a mesma artéria. Num estado de regime de HIPEREMIA MIOCÁRDICA MÁXIMA, há CORRELAÇÃO QUASE LINEAR entre PRESSÃO coronária e FLUXO sanguíneo, sendo portanto fidedigno medirmos a pressão para inferir fluxo.
> O CUTOFF usado inicialmente foi de 0,75, indicando que a pressão coronária está reduzida em 25% do normal. No entanto, o cutoff aumentou para 0,80, MELHORANDO A SENSIBILIDADE da FFR , sendo validado em vários estudos prospectivos e randomizados,
> No estudo FAME concluiu-se que intervir em lesões com FFR > 0,80 é PREJUDICIAL e que a estratégia de guiar angioplastia por FFR diminui o número de stents, é mais segura e reduz custos, resultou na dinunuição de 30-35% na taxa de eventos combinados (óbito, infarto e nova revascularização) ao final de 1 ano, com manutenção de bons resultados após 2 e 5 anos.

Answer 126

A

INSTANT WAVE-FREE RATIO (iFR):
> Recentemente, foi desenvolvido um índice que permite avaliar a proporção Pd/ Pa em repouso, SEM A NECESSIDADE DE INDUÇÃO DE HIPEREMIA MIOCÁRDICA (uso de ADENOSINA).
> A iFR é a proporção Pd/ Pa medida em uma fase específica da DIÁSTOLE, chamada de PERÍODO LIVRE DE ONDAS (wave-free period) onde a resistência coronária é estável e a PRESSÃO se CORRELACIONA com o FLUXO coronário.
> A revascularização guiada por iFR foi NÃO INFERIOR à revascularização guiada por FFR para eventos cardíacos adversos maiores (MACE) em acompanhamento de 1 ano (SWEDEHEART e DEFINE-FLAIR, tornando ainda mais robusta a evidência de usar a fisiologia coronária para orientar revascularização.
> O ponto de corte da iFR de 0,89 é o que melhor se correlaciona com FFR isquêmica (<0,80).
> O ADENOSINA pode causar sintomas desconfortáveis aos pacientes durante o procedimento de FFR (p. ex., mal-estar, dispneia, broncoespasmo, hipotensão). Ou seja, a iFR é um método mais CONFORTÁVEL para o paciente (no estudo DEFINE-FLAIR, a taxa de efeitos adversos referidos pelos pacientes foi de 31% no grupo FFR vs. 3% no grupo iFR).

Answer 127

A

Por causa da AUTORREGULAÇÃO CORONARIANA, de modo que este pode ser responsável por aumentar em cerca de 4-5 VEZES os valores de fluxo em repouso, de modo que o fluxo permaneça contante à medida que a gravidade da estenose aumente.

Answer 128

A

Supra de ST DIII>DII + infra de ST em DI e aVL
= OCLUSÃO DE CD!

Supra de ST DIII>DII + infra de ST em DI e aVL
+ Supra em V1 ou V4R com onda T positiva
= OCLUSÃO PROXIMAL DE CD com INFARTO DE VD!

Supra de ST DIII≤DII + segm. ST isoelétrico ou elevado em DI e aVL
= OCLUSÃO DE CX!

Answer 129

A

ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS QUE SUGEREM INFARTO DE VD:
> Supra de ST em DIII>DII + infra de ST em DI e aVL + supra de ST em V1;
> Supra de ST em V4R (>=1 mm) com onda T positiva;

Answer 130

A

Supra de ST em V1, V2 e V3
+ Infra de ST >1 mm em DII, DIII e aVF (vetor para cima)
ou
= OCLUSÃO PROXIMAL DE ADA (antes de Dg1)

Supra de ST em V1, V2 e V3 + infra de ST >1 mm em DII, DIII e aVF (vetor para cima)
+ Supra de ST em aVR + supra de ST em V1 ≥2.5 mm + infra de ST em V6
ou
+ Novo BRD com onda Q (pouco sensível, mas sinal mais específico)
= OCLUSÃO PROXIMAL DE ADA (antes Dg1 e antes de S1)

Supra de ST em V1, V2 e V3
+ Infra de ST ≤1 mm e supra de ST ≤ 1 mm em DII, DIII e AVF
= OCLUSÃO DISTAL DE ADA (após a Dg1)

Supra de ST em V1, V2 e V3
+ Supra de ST em DII, DIII e AVF >1 mm
= OCLUSÃO DISTAL DE ADA (ADA wrap around ou tipo 4)!

Supra de ST em V2 V3
= OCLUSÃO DE TRONCO DE CORONÁRIA ESQUERDA ou TRONCO LIKE (DA e CX)

Answer 131

A

OUTROS MARCADORES DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA NO ECG:
> INVERSÃO DE ONDA T DENTRO DE 4 HORAS: inversão de onda T que ocorre nas primeiras horas após a terapia de reperfusão é um sinal altamente específico de reperfusão. A iT que se desenvolve após 4h após a terapia de reperfusão é consistente com a evolução normal ECG do IAM e não se correlaciona com reperfusão.

Answer 132

A

NÓ SINUSAL:
> CD (60%) e CX (40%);

NÓ AV:
> CD (90%) e CX (10%);

FEIXE DE HIS:
> Ramo do nó AV de CD (principalmente);

RAMO DIREITO:
> Ramos septais da ADA (principalmente);

RAMO ESQUERDO:
> FASCÍCULO ANTERIOR: ramos septais da ADA;
> PORÇÃO PROXIMAL DO FASCÍCULO POSTERIOR: ramo do nó AV de CD e septais da ADA;
> PORÇÃO DISTAL DO FASCÍCULO POSTERIOR: septais anteriores e posterior;

Answer 133

A

INFARTO DO MIOCÁRDIO DE PAREDE INFERIOR E ALTERAÇÕES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO E SUA FISIOPATOLOGIA:
> AUMENTO DO TÔNUS VAGAL (<24 HORAS, RESPONDEM A ATROPINA): bradicardia sinusal ou graus variados de BAV podem ocorrer dentro das primeiras 2h do IAM. Essas condições frequentemente se resolvem dentro de 24h.
> EDEMA E ACÚMULO DE ADENOSINA LOCAL (>24 HORAS, NÃO RESPONDEM A ATROPINA): manifestação mais tardia, há uma resolução espontânea progressiva, com um BAV de 3º virando um de 2º, depois para um de 1º, até resolução completa. Respondem menos a ATROPINA. Geralmente, os IAM inferiores acometem o NÓ AV (não o sistema de condução abaixo dele, como no IAM anterior), gerando um BAVT com ritmo de escape ventricular entre 40-60 bpm, com complexo estreito e que geralmente são assintomáticos, transitórios (7-14 dias) e não necessitam de MP DEFINITIVO;

Answer 134

A

INFARTO DO MIOCÁRDIO DE PAREDE ANTERIOR E ALTERAÇÕES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO E SUA FISIOPATOLOGIA
> NECROSE DO SISTEMA DE CONDUÇÃO INTRAMIOCÁRDICO: de forma oposta ao IAM inferior, os dist. de condução por IAM anterior não são relacionadas ao aumento do tônus vagal, sim a infarto do sist. de condução. Esta condição ocorre quase que exclusivamente na presença de OCLUSÃO PROXIMAL DE ADA e NECROSE SEPTAL. O alargamento do PR não ocorre por isquemia do nó AV, uma vez que ele é suprido pela CD. Mais comumente, ocorre por necrose dos sistema de condução abaixo do nó AV, com prolongamento de PR, complexos QRS largos e padrão de BRD com onda Q. Os BAVTs por IAM ANTERIOR resultam de uma NECROSE EXTENSA DO SEPTO, geralmente são precedidas pelo desenvolvimento de padrão de BRD COM ONDA Q E BDASE (tanto o RAMO DIREITO como o FASCÍCULO ANTERIOR ESQUERDO são supridos pelas aa. SEPTAIS, ramos da ADA), ou seja, um BLOQUEIO BIFASCICULAR (risco de 30% de evoluir para BAVT). A presença de um prolongamento de PR aumenta ainda mais a chance de BAVT.

Answer 135

A

Presença de ondas R amplas em derivações precordiais direita, com AUSÊNCIA DE ONDA S!

Answer 136

A

R maior que R’.

Answer 137

A

RESPOSTA AUTOMÁTICA DE FREQUÊNCIA

Alguns marcapassos são equipados com BIOSSENSORES que permitem detectar continuamente a ATIVIDADE FÍSICA do paciente, ajustando a freqüência de estimulação para obter uma proporcionalidade entre a FC e DEMANDA METABÓLICA do momento. Estes sistemas claramente MELHORAM A CAPACIDADE FÍSICA do paciente, desde que o miocárdio apresente condições favoráveis, aproximando os sistemas artificiais à fisiologia cardiovascular
normal. Atualmente existem vários tipos de biossensores. Existem os BIOSSENSORES MECÂNICOS (cristal piezoelétrico, acelerômetro), RESPIRATÓRIOS ou de CONTRATILIDADE CARDÍACA (inotropismo);

Answer 138

A

INTERVALOS DE TEMPO NO MARCAPASSO:
> INTERVALO AV E VA: somente existem em MP multicamerais. São, respectivamente, os intervalos entre as ESPÍCULAS A e V e entre V e a próxima A do mesmo ciclo;

> INTERVALO DE ESCAPE: intervalo entre um BATIMENTO NATURAL sentido e próxima ESPÍCULA;

> INTERVALO DE PULSO: intervalo de tempo entre uma ESPÍCULA e outra ESPÍCULA na mesma câmara;

Answer 139

A

TIPOS DE BATIMENTOS NO MARCAPASSO:
> QRS SINUSAL (complexo estreito);
> QRS COMANDADO (complexo largo);
> QRS DE FUSÃO (complexo intermediário): o QRS é constituído pela despolarização natural e artificial;
> QRS DE PSEUDO-FUSÃO (complexo estreito): a despolarização é 100% natural, havendo somente a superposição da espícula do MP, sem contribuir
para sua despolarização. Neste caso, no momento da estimulação do MP a área subjacente ao eletrodo já estava despolarizada por vias naturais;
> QRS DE PSEUDOPSEUDOFUSÃO: uma
caprichosa situação onde uma espícula atrial cai
sobre um complexo QRS, O estimulo atrial não
contribui obviamente com a despolarização
ventricular.

Answer 140

A

FENÔMENO DE ASHMAN:
> Geralmente visto na FIBRILAÇÃO ATRIAL, ABERRÂNCIA com morfologia de BRD, precedido por intervalo RR CURTO-LONGO-CURTO, sem PAUSA COMPENSATÓRIA;
> A explicação é que o PERÍODO REFRATÁRIO do SISTEMA HIS-PURKINJE é proporcional ao RR que o ANTECEDE, portanto, quando um estímulo SV PREMATURO (RR curto), ocorre após um RR longo, o sistema His-Purkinje ainda esta em seu período refratário e como o período refratário do RD é ligeiramente mais longo que o do RD, a condução aberrante tem uma morfologia de BRD;
> Geralmente ASSINTOMÁTICO, não necessita de tratamento específico;

Answer 141

A

Complexos QRS grandes e BIFÁSICOS em V2-V5, sugestivos de HIPERTROFIA BIVENTRICULAR, mais comumente visto em crianças com DSAV.

Answer 142

A

CLASSES DE RECOMENDAÇÃO:
I = Benefício&raquo_space;> Risco. Condições para as quais há EVIDÊNCIAS CONSLUSIVAS, ou, na sua falta, consenso geral de que o procedimento é SEGURO e/ou EFICAZ;

II = Condições para as quais há evidências CONFLITANTES e/ou DIVERGÊNCIA DE OPNIÃO sobre segurança, e utilidade/ eficácia do procedimento.
A: Benefício» Risco. Peso ou evidência/ opnião a favor do procedimento. A maioria aprova.
B: Benefício >= RIsco. Segurança e utilidade/ eficácia menos bem estabelecida, não havendo predomínio de opiniões a favor.

III = Risco >= Benefício. Condições para as quais há EVIDÊNCIAS CONCLUSIVAS e/ou consenso de que o procedimento NÃO é EFICAZ e, em alguns casos, pode não ser SEGURO;

Answer 143

A

NÍVEL DE EVIDÊNCIA:
A = Dados obtidos a partir de múltiplos ESTUDOS RANDOMIZADOS de bom porte, concordantes e/ou METANÁLISE robusta;

B = Dados obtidos a partir de um ÚNICO ESTUDO RANDOMIZADO ou de ESTUDOS NÃO-RANDOMIZADOS ou METANÁLISE NÃO ROBUSTA;

C = Dados obtidos de OPINIÕES CONSENSUAIS DE ESPECIALISTAS;

Answer 144

A

A IMPEDÂNCIA é equivalente à RESISTÊNCIA QUE O CONDUTOR IMPÕE À PASSAGEM DA CORRENTE. Alguns MP medem a impedância dos eletrodos periodicamente ou em cada pulso. Isto permite verificar a INTEGRIDADE do condutor e do isolante;

Answer 145

A

INTERMEDIÁRIO (1 mês a 1 ano): HIPERPLASIA DA ÍNTIMA (processo adaptativo do tecido venoso ao regime de alta pressão arterial);

Answer 146

A

FC 45-60 bpm!

Answer 147

A

Quando o marcapasso está programado no modo inibido uma interferência pode bloquear a estimulação originando pausas e risco. Entretanto, quando a interferência tem ALTA FREQUÊNCIA (>600ppm) o marcapasso passa a estimular de FROMA ASSINCRÔNICA. O objetivo deste recurso é o de evitar uma PAUSA ou uma ASSISTOLIA em presença de interferências.

Answer 148

A

É uma função recentemente incluída nos MP capaz de MUDAR A DURAÇÃO DO INTERVALO AV. Pode ser POSITIVA ou NEGATIVA desde que o MP aumente ou reduza o intervalo AV ao detectar a ativação ventricular.
> POSITIVA: o AUMENTO DO INTERVALO AV tem o objetivo permitir que os ventrículos sejam ativados por vias normais, por exemplo, evitando o alargamento do QRS quando o QRS natural é estreito.

> NEGATIVA: a redução do intervalo AV é desejável sempre que se pretenda manter o comando ventricular, por exemplo no caso de ressincronizadores nos quais a estimulação artificial multissítio com QRS estreito é
preferível à estimulação por vias normais com QRS largo;

Answer 149

A

Num MARCAPASSO BICAMERAL programado no modo de deflagração em ventrículo (sentido átrio e deflagrando em ventrículo) o surgimento de uma TAQUIARRITMIA ATRIAL (FA, FLUTTER ou TA) pode ocasionar estimulação ventricular muito rápida. Devido a este risco os MP modernos têm o recurso de “switch mode” que promove MUDANÇA AUTOMÁTICA do modo “deflagrado” em ventrículo (DDD, VDD) para modo “inibido” em ventrículo (DDI, VVI) prevenindo o aumento indesejável de freqüência ventricular.

Answer 150

A

Se a oclusão é PROXIMAL, a massa muscular da parede anterior envolvida é grande (anterior, inferior e lateral) e o VETOR DE LESÃO é direcionado não somente para frente, mas também PARA CIMA, mesmo quando há comprometimento da parede inferior na DA longa. Isto explica os infra de ST em DII, DIII e aVF. Ao contrário, quando a massa muscular da parede inferior é pequena (antero-inferior, forma de “u”), por uma lesão distal a Dg1, o VETOR DE LESÃO é direcionado para frente, e geralmente um pouco para BAIXO ao invés de para cima, produzindo assim um supra de ST em DII, DIII e aVF;

Answer 151

A

Para ser considerado como critério diagnóstico de síndrome de Brugada:
> Coversão para TIPO 1 após INFUSÃO DE PROCAINAMIDA;
> Em MAIS DE UMA DERIVAÇÃO;
> Mais UM CRITÉRIO CLÍNICO;

Answer 152

A

Baseado no MONITOR DE IMPEDÂNCIA DOS ELETRODOS, quando a estimulação é BIPOLAR, se
ocorrerem fratura do condutor do anel (pólo positivo) ou ruptura do isolante o marcapasso muda imediatamente para estimulação UNIPOLAR com grande chance de evitar uma falha de comando.

Answer 153

A

TIPOS DE BIOSSENSORES:
> MECÂNICO (piezoelétrico, acelerômetro);
> RESPIRAÇÃO;
> CONTRATILIDADE CARDÍACA (inotropismo);

Answer 154

A

SÍNDROME DO MARCAPASSO:
> Complicação da estimulação cardíaca UNICAMERAL VENTRICULAR;
> Devido a falta de SINCRONISMO AV, onde ocorre CONTRAÇÃO ATRIAL quando as valvas AV estão fechadas, ocasionando REFLUXO SANGUÍNEO para a CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTÊMICA;
> Dois tipos:
(a) SEM CONDUÇÃO VENTRÍCULO-ATRIAL: ondas P própias junto com QRS comandados (“como se fosse um BAVT com MP”);
(b) COM CONDUÇÃO VENTRÍCULO-ATRIAL: o mais típico (ondas P retrógradas logo após QRS comandados);
> A forma mais eficaz de tratamento é a ESCOLHA CORRETA DO MODO DE ESTIMULAÇÃO (MP atriais na ausência de BAV ou MP sequenciais atrioventriculares na presença de BAV

Answer 155

A

AAI:
> Doença do nó sinusal;

VVI:
> FA crônica;
> Impossibilidade de acesso atrial;
*O MP unicamente ventricular atualmente é indicado como exceção;

DDI (AAI + VVI):
> FA paroxística;

DDD/ VDD:
> BAVT;
> VDD também é modo de exceção, geralmente quando há P sinusal porém episódios de TA/FA;

Answer 156

A

Fascículo de Bachmann;

Answer 157

A

RESSINCRONIZAÇÃO INTERATRIAL:
> O bloqueio inter-atrial atrasa a ativação do AE causando uma COINCIDÊNCIA entre as CONTRAÇÕES ATRIAL E VENTRICULAR ESQUERDAS, predispondo DISFUNÇÃO HEMODINÂMICA e a TAQUIARRITMIAS ATRIAIS e agravamento da IC;
> IMPLANTE DE MP BIATRIAL, com um eletrodo no AD e outro no AE, sendo colocado através do seio coronário;

Answer 158

A

ALTERAÇÕES DE IMPEDÂNCIA NO MARCAPASSO:
<200 Ohm: FRATURA DE ISOLANTE;
>2.000 Ohm: FRATURA DO CABO;

Answer 159

A

AUTOINTRINSIC CONDUCTION SEARCH, VENTRICULAR INTRINSIC PREFERENCE ou AV SEARCH HYSTERESIS: determina o tempo que o dispositivo PERIODICAMENTE ESTENDE O INTERVALO AV paced/ sensed até procurar uma condução própria;

Answer 160

A

QUAIS ALTERAÇÕES NOS PARÂMETROS DE UM MARCAPASSO SÃO SUGESTIVOS DE FRATURA DE ELTRODO?
> IMPEDÂNCIA: <200 ou >2.000 Ohm (fratura de isolante ou cabo, respectivamente);
> LIMIAR DE SENSIBILIDADE REDUZIDA (“o MP enxerga uma onda P menor do que ela realmente é”);
> LIMIAR DE CAPTURA ALTA (“necessidade de energia alta para ter captura”);
> RUÍDO (“linha elétrica tremida”);

Answer 161

A

PARÂMETROS AVALIADOS NO MARCAPASSO:
> Modo;
> Bateria (ERI)
> Energia (P/R);
> Impedância;
> Eventos;
> Histograma;
> Limiares de sensibilidade e de captura;

Answer 162

A

Devido a problemas de interpretação eletrocardiográfica de médicos não treinados em pronto-socorro, tem-se preferência por manter em UNIPOLAR, para que a ESPÍCULA seja visível. Porém, podemos optar por BIPOLAR quando há p.e. ESTÍMULO DE LOJA (estímulo de contração de músculos que cercam a loja pelo MP);

Answer 163

A

> OVERSENSING: estímulos externos (p.e. contração do músculo peitoral) são percebidos pelo MP;

> ESTÍMULO DE LOJA: estímulos do MP geram contração muscular;

Answer 164

A

SENSOR ou RATE-ADAPTIVE DDD/ VVI: sensores artificiais além de sensores de onda P, permitem o MP a responder com AUMENTO DA FC DURANTE O ESFORÇO, como em um coração normal;

Answer 165

A

O HOLTER pode responder essa pergunta!

Answer 166

A

Sente o ÁTRIO estimula o VENTRÍCULO!

Answer 167

A

Adm. SC a cada 2-4 semanas!

Answer 168

A

O CDI pode ser MONOCOIL (coil em VD) ou BICOIL (coil em VCS e em VD);

Answer 169

A

Em um paciente com ICFEP e INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA, que esteja com sinais de hipoperfusão tecidual, alguns parâmetros são úteis para avaliar se o paciente possui ou não DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VE, onde o uso da DOBUTAMINA pode ser indicado:
> STRAIN LONGITUDINAL GLOBAL;
> dP/dT

Answer 170

A

Primeiro tem-se que obter o traçado do REFLUXO MITRAL através do DOPPLER contínuo. Calcula-se então o tempo que demora para a VELOCIDADE subir de 1 m/s para 3 m/s. Isto equivale a um aumento de pressão dentro do VE de 4 mmHg para 36 mmHg, ou seja, uma diferença de 32 mmHg. Quanto mais rápido isto ocorrer, maior será o dP/dT e consequentemente maior a contratilidade do VE. Portanto, valores reduzidos sugerem DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VE;

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Cardiologia (6) Flashcards

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