Cardiologia (7) Flashcards
QUAL A FERRAMENTA QUE PERMITE AFASTAR O DIAGNÓSTICO DE DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA?
ADvISED = ADD-RS ≤1 + D-DÍMERO <500 ng/mL (VPN 99,7%):
- Em 2017, foi publicado no Circulation: The ADvISED Prospective Multicenter Study. Os pesquisadores usaram o escore ADD-RS, já validado em 2013 e presente em diversos guidelines, e associaram o biomarcador D-dímero para aumentar o poder de descarte do escore:
> FATOR DE RISCO (síndrome de Marfan, HF, doença de valva aorta, manipulação recente da aorta, aneurisma de aorta torácica);
> SINTOMA (dor torácica, em dorso ou abdome, de início abrupto, intenso, tipo “rasgando”);
> EXAME FÍSICO (hipoperfusão como pulso fino, disfunção neurológica focal, dissociação PAS e PAD, sopro de IAo, hipotensão ou choque);
FoCUS = ADD-RS ≤1 + D-DÍMERO <500 ng/mL + ECO-TT negativo (VPN 100%): - SINAIS DIRETOS: > Presença de INTIMAL FLAP; > Separação em 2 LÚMENS aórticos; > Presença de HEMATOMA INTRAMURAL; > Presença de ÚLCERA PENETRANTE;
SINAIS INDIRETOS:
> DILATAÇÃO DA AORTA TORÁCICA (>4 cm);
> DERRAME PERICÁRDICO ou TAMPONAMENTO;
> INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ao doppler;
DROGAS INEFICAZES NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA
DROGAS INEFICAZES NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA:
> Amiodarona;
> BCC;
> Betabloqueador;
DROGA DE ESCOLHA NO TATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA
Quinidina!
PVARP NO MARCAPASSO
PVARP (POSTVENTRICULAR ATRIAL REFRACTORY PERIOD):
- Período após um estímulo ventricular sentido ou comandado. Um estímulo ATRIAL que cai dentro do PVARP não pode iniciar um intervalo AV programado. O PVARP foi projetado para prevenir o CANAL ATRIAL de p.e. FAR-FIELD QRS COMPLEX, ECTOPIA ATRIAL PREMATURA ou ONDA P RETRÓGRADA. Assim, o PVARP deve ser programado para um tempo maior que esses estímulos, para que o CANAL ATRIAL não os sinta;
FAR-FIELD QRS COMPLEX
Voltagem que pode ser vista pelo CANAL ATRIAL;
PAVB NO MARCAPASSO
PAVB (POSTATRIAL VENTRICULAR BLANKING PERIOD), curto período de lacuna ventricular após um estímulo atrial. Após esse período, o CANAL VENTRICULAR se “abre” e o sensing ventricular pode ocorrer no restante do intervalo AV. Isso ocorre para prevenir o CROSSTALK!
PVARP vs PAVB
PVARP (POSTVENTRICULAR ATRIAL REFRACTORY PERIOD):
> Período de lacuna do CANAL ATRIAL, após estímulo VENTRICULAR (protege de FAR-FIELD QRS COMPLEX, ECTOPIA ATRIAL PREMATURA ou ONDA P RETRÓGRADA);
PAVB (POSTATRIAL VENTRICULAR BLANKING PERIOD):
> Período de lacuna do CANAL VENTRICULAR, após estímulo ATRIAL (protege de CROSSTALK);
SÍNDROME DE TWIDDLER
A SÍNDROME DE TWIDDLER é uma complicação rara relacionada aos DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS IMPLANTÁVEIS, caracterizada pela ROTAÇÃO DO GERADOR DE PULSOS dentro da bolsa
SUBCUTÂNEA, o que resulta em DESLOCAMENTO DOS CABOS-ELETRODOS endocárdicos e disfunção do sistema. A principal causa descrita é a MANIPULAÇÃO INTENCIONAL ou INADVERTIDA do gerador pelo próprio paciente;
CAUSAS DE RUÍDOS NOS CANAIS ATRIAL/ VENTRICULAR
CAUSAS DE RUÍDOS NOS CANAIS ATRIAL/ VENTRICULAR:
> 60 Hertz (interf. exógena);
> Miopotenciais esqueléticos (interf. endógena);
> Fratura de eletrodo (interf. endógena);
MODO MAGNÉTICO E REED-SWITCH
MODO MAGNÉTICO – Um termo genérico para a
resposta do MP quando um IMÃ é
aplicado sobre o gerador. O IMÃ fecha um
INTERRUPTOR (REED SWITCH) dentro do GERADOR DE PULSOS e que se fecha quando sob ação de um imã DESLIGANDO os CANAIS DE SENSBILIDADE, tornando o sistema ASSÍNCRONO.
REED-SWITCH: um tipo de INTERRUPTOR dentro do
GERADOR DE PULSOS;
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E MARCAPASSO
Um imã potente, como o utilizado para RM (1,5 Tesla) gera um campo magnético
algumas dezenas de milhares vezes mais forte que
o magnetismo natural da terra, agindo sobre qualquer material ferromagnético, como o MP. Isso pode resultar em:
• Ativação imprevisível de sensores magnéticos
(ABERTURA e FECHAMENTO INESPERADOS ou ATIVAÇÃO CÍCLICA do REED-SWITCH);
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
Inibição direta ou indireta dos CANAIS EPITELIAIS DE SÓDIO (ENac) no TÚBULO COLETOR. Uma vez que existe menos Na para a NaK-ATPase, menos K é excretado na urina;
FISIOPATOLOGIA DA SCA NA INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA
A SCA ocorre por VASOCONSTRIÇÃO CORONARIANA (além de VASOCONSTRIAÇÃO PERIFÉRICA) por estímulo ALFA-ADRENÉRGICO direto da cocaína!
BLANKING PERIOD NO MARCAPASSO
PERÍODO DE LACUNA (blanking period) – Um intervalo iniciado pela liberação de um estímulo durante o qual há um PERÍODO DE DESLIGAMENTO DO CANAL DE SENSIBILIDADE. É projetado para prevenir a detecção inapropriada de sinais originados em outra câmara (crosstalk).
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS E SUAS INCIDÊNCIAS?
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS E SUAS INCIDÊNCIAS?
> INÍCIO DE DIABETES (0,2%):
> MIOPATIA (<0,1-1,0%): definida como mialgia inexplicada ou fraqueza acompanhada de aumento de CPK >10x o LSN;
> AUMENTO DE TRANSAMINASES (1%): podem produzir pequeno aumento de transaminases, mas muito raramente hepatite (0,001%);
> AVEh EM PACIENTES COM DOENÇA CEREBROVASCULAR (?%): porém com poucas evidências;
QUAIS OS RISCOS DO USO DE ESTATINAS EM GESTANTES?
Há preocupações teóricas sobre a necessidade de COLESTEROL para o desenvolvimente ESQUELÉTICO de FETOS, pois foram vistos ANORMALIDADES ESQUELÉTICAS em proles de RATOS que receberam LOVASTATINA (mas não com outras estatinas) em ALTAS DOSES;
MECANISMO DE AÇÃO DO EZETIMIBE
Inibe a absorção de colesterol na BORDA EM ESCOVA do INTESTINO DELGADO, atuando de forma seletiva nos rec. de NIEMANN-PICK C1 - like 1, reduzindo a oferta de colesterol via quilomícron ao FÍGADO, reduzindo os ESTOQUES HEPÁTICOS de colesterol, aumentando a expressão de RECEPTOR DE LDL (como estatinas e inib. da PCSK9) e portanto, aumentando a captação de LDL do sangue;
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO EZETIMIBE?
QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO EZETIMIBE?
> AUMENTO DE TRANSAMINASES (1%): como as estatinas, aumento em >3x o LSN ocorrem em 1% dos pacientes, porém hepatotoxicidade clínica aparente é extremamente rara (se é que ocorre);
OBSERVAÇÃO:
> MIOPATIA: não é um EA relatado, não há mais casos do que em placebo em ECR e a maioria dos casos relatados pós-comercialização são em pacientes já em uso de estatinas;
OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9
OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9:
> Bococizumab (SPIRE-1 e SPIRE-2);
> Alirocumab;
> Evolocumab;
BOCOCIZUMAB
O BOCOCIZUMAB é PARCIALMENTE HUMANIZADO e uma proporção considerável dos pacientes estudados desenvolveram ANTICORPOS NEUTRALIZANTES contra a droga, com redução progressiva de sua eficácia, o que levou a interrupção prematura do SPIRE;
CTT COLLABORATION
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration
Foi estabelecida em 1990 antes da liberação dos resultados do 4S. Eles conduziram METANÁLISES periódicas que incluíam ENSAIOS CLÍNICOS RANDOMIZADOS, com N alto e de longa duração, que avaliaram TERAPIAS HIPOLIPEMIANTES, principalmente as ESTATINAS. Os resultados mostraram grandes benefícios com o uso de estatinas, levando a uma REDUÇÃO DE EVENTOS CV MAIORES em 1/5 para cada 38.7 mg/dL reduzidos, INDEPENDENTEMENTE dos níveis basais do paciente (mesmo quando os níveis de LDL eram <77 mg/dL);
MIPOMERSEM
MIPOMERSEM:
> Oligonucleotídeos antissense, age hibridizando o RNAm da apoliproteína B100, assim reduzindo a montagem da VLDL e a circulação da VLDL e LDL;
> 1x/semana, SC;
> Aprovado apenas para HF homozigótica;
LOMITAPIDE
LOMITAPIDE:
> Inibidores da MTP (microsomal transfer protein), levando a redução da produção hepática de VLDL e assim redução da circulação de VLDL e LDL;
> 1xd, VO;
> Aprovado apenas para HF homozigótica;
ASA II, III E IV
ASA II: condição sistêmica SEM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;
ASA III: condição sistêmica COM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;
ASA IV: condição sistêmica COM INCAPACIDADE FUNCIONAL;
COLESTIRAMINA vs NIACINA
COLESTIRAMINA:
> RESINA que SEQUESTRA ÁCIDOS BILIARES, reduzindo sua absorção e, consequentemente, do colesterol;
> Reduz LDL-c;
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO):
> Reduz a LIPASE TECIDUAL nos ADIPÓCITOS, levando a redução da liberação de ÁCIDOS GRAXOS LIVRES no sangue e consequente menor produção hepática de Tg;
> Reduz TRIGLICERÍDEOS;
ÁCIDO ETIL-EICOSAPENTAENOICO (E-EPA)
O QUE É?
> É um ÁCIDO GRAXO da família do ômega-3;
ESTUDO:
> O REDUCE-IT (2018) foi um ensaio clínico multicêntrico, duplo-cego, que randomizou 8.179 pacientes com doença cardiovascular estabelecida (70%) ou diabetes associado a FR, para receberem E-EPA em altas doses (2 g, duas vezes ao dia) ou placebo, durante quase 5 anos. Os níveis de TG estavam entre 135 e 499 mg/dl, e a mediana de LDL-c era baixa, 74 mg/dl. Ao final do seguimento, o E-EPA reduziu em 25% o desfecho composto primário (HR: 0,75 IC 95% 0,68-0,83 p < 0,001). A redução de risco absoluto foi de 4,8%, com um NNT de 21. Houve redução significativa também na mortalidade cardiovascular em 17%.
OBSERVAÇÃO:
- Vale lembrar que, no Brasil, as formulações comerciais de ômega-3 contêm frações muito baixas de EPA, e o E-EPA isolado, como utilizado no estudo, não está disponível no País.
ETAPAS DA BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL
Citrato
I < ATP citrato lyase (ác. bempedoico)
Acetil CoA
I
HMG CoA
I < HMG CoA redutase (estatinas)
Colesterol
ÁCIDO BEMPEDOICO
MECANISMO DE AÇÃO:
> É uma pro-droga que se converte no fígado em uma enzima INIBIDOR DE ATP-CITRATO LYASE, esta enzina age um passo atrás da HMG CoA redutase (alvo das estatinas), transformando o CITRATO em ACETIL-CoA, na biossíntese do colesterol;
EFICÁCIA:
> Em monoterapia, reduz o LDL-c em 22% na 12ª semana (comparada ao placebo);
ESTUDO:
> CLEAR Harmony: houve maior incidência de GOTA e SINTOMAS MUSCULARES; e menor incidência de INÍCIO DE DM;
OPÇÕES DE TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA
OPÇÕES DE TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA: > Fibratos; > Ômega-3; > E-EPA (ácido etil-eicosapentaenoico); > Niacina (ácido nicotínico);
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO LDL-c ALTO
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO LDL-c ALTO: > Estatinas; > Ezetimibe; > Colestiramina; > Inibidores da PCSK9; > Inclisiran; > Mipomersem; > Lomitapide; > Ácido bempedoico;
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO HDL-c BAIXO
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO HDL-c BAIXO:
> Inibidores da CETP (p.e. torcetrapibe e anacetrapibe);
FASES OU SUBFASES DO CICLO CARDÍACO
SÍSTOLE:
(1) Contração isovolumétrica;
(2) Ejeção rápida;
(3) Ejeção lenta;
DIÁSTOLE:
(4) Relaxamento isovolumétrico;
(5) Enchimento rápido;
(6) Enchimento lento (ou diástase);
(7) Contração atrial (20-30% do débito cardíaco);
SOPROS VALVARES E SEUS FORMATOS (SISTÓLICO EJETIVO, SISTÓLICO REGURGITATIVO, DIASTÓLICO ASPIRATIVO E DIASTÓLICO EM RUFLAR)
SISTÓLICO EJETIVO (“FORMATO EM DIAMANTE”): fluxo turbilhonado entre câmaras de alta pressão (VE/ Ao), ou seja, em crescente (ejeção rápida) e decrescente (ejeção lenta);
SISTÓLICO REGURGITATIVO (“FORMATO EM BARRA”): fluxo turbilhonado entre câmaras de alta e baixa pressão (VE/ AE), ou seja, o sopro começa forte e termina forte;
DIASTÓLICO ASPIRATIVO (“FORMATO EM TRIÂNGULO DEITADO”): câmara de pressão aspira o conteúdo de um vaso, ou seja, começa forte e decresce (no início da diástole a pressão dentro do VE é muito baixa, chegando ao ponto de ser negativo, então ele “aspira” a aorta) e conforme o VE se enche de sangue, o gradiente se reduz; porém, pacientes com ICFER, tem VDF alto, e o gradiente inicial é menor e a avidez com que ele aspira o vaso é menor, portanto, tais paciente podem não ter sopro!
DIASTÓLICO EM RUFLAR (“FORMATO EM TIREOIDE”): câmara de depósito torna-se uma câmara de pressão, ou seja, turbilhonamento que induz vibrações do assoalho atrial; se inicia com um gap (sem fluxo, fase de relaxamento isovolumétrio), ocorre estalido de abertura (abertura da valva AV), o sopro começa forte (o AE está cheio), a medida que o AE vai esvaziando, o sopro diminui de intensidade, e no final ele volta a crescer, pela contração atrial (reforço pré-sistólico). Só quem tem reforço pré-sistólico quem tem contração atrial, ou seja, quem tem ritmo atrial orfanizado;
DESCALCIFICAÇÃO AÓRTICA
Procedimento realizado na ESTENOSE AÓRTICA, com retirada dos NÓDULOS DE CÁLCIO durante a cirurgia, ou seja, realizado uma “raspagem” dos folhetos. Porém ao fazer isso, ocorre FIBROSE e consequente RETRAÇÃO, podendo levar a uma INSUFICIÊNCIA AÓRTICA;
DIAGNÓSTICO DA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
DIAGNÓSTICO CLÍNICOLABORATORIAL, existem 3 escores que são osa da MEDPED (americano [mais prático], o HOLANDÊS [mais completo] e britânico;
LIMITAÇÕES DA DESNERVAÇÃO RENAL
LIMITAÇÕES DA DESNERVAÇÃO RENAL:
> AUSÊNCIA DE HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA. a DNR pode não ser muito eficaz se os nn. renais simpáticos não estiverem hiperativos;
> DESNERVAÇÃO INCOMPLETA, não existe um processo de verificação no momento do procedimento para provar que a DNR foi realizada de forma integral
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NA INTOXICAÇÃO POR ADT
ECG: > Desvio dos 40ms terminais (T40ms) do QRS para a DIREITA no plano frontal: ondas S profundas em DI e aVL e onda R proeminentes em aVR na ausência de bloqueio de ramo; > Aumento da amplitude da onda R em aVR; > Prolongamento do QRS; > Prolongamento do intervalo QT;
RESTRIÇÃO DE SÓDIO E PROTEÍNA NA NEFROPATIA DIABÉTICA
RESTRIÇÃO DE SÓDIO:
> Até 3 g de sal OU 1,2 g de Na por dia;
RESTRIÇÃO PROTEICA:
> Até 0,8 g/kg/dia;
TIPO DE TERAPIA ANTITAQUICARDIA (ATP) NO MARCAPASSO
TIPO DE TERAPIA ANTITAQUICARDIA (ATP - antitachyardia pacing) NO MARCAPASSO:
> Overdrive;
- Burst;
- Ramp;
OVERDRIVE NO MARCAPASSO
A terapia de ATP (antitachyardia pacing) para TAQUICARDIA VENTRICULAR é o OVERDRIVE (salva de batimentos ventriculares com frequência maior do que a frequência da TV [p.e. pulso de 8 extraestímulos acoplados com intervalo de 88% do ciclo da taquicardia espontâea]):
> BURST: acoplamento fixo;
> RAMP (“rampa”): acoplamentos sucessivamente menores. Na prática (InCor) não se usa essa modalidade, por maior risco de aceleração da taquicardia e piora dos sintomas;
OBSERVAÇÃO:
- A terapia OVERDRIVE pode de modo efeitov interromper 90-95% dos episódios de TV, evitando dessa forma, o desconforto dos choques;
ZONAS DE TERAPIA NO CDI
De maneira usual, a programação inicial do CDI consiste em TRÊS ZONAS DE TERAPIA:
1ª ZONA (zona de monitoração);
2ª ZONA (zona overdrive, seguidos ou não de CVE);
3ª ZONA (zona de FV): terapia com desfibrilação com carga máxima;
CRITÉRIOS DE SGARBOSSA NO BRD
Mais de uma derivação com desnível DISCORDANTE de ST: mais de 25% da onda S ou ST/T =
RCP DE ALTA QUALIDADE
RCP DE ALTA QUALIDADE > Porção DISTAL do esterno; > FREQUÊNCIA de compressão 100-120/min; > PROFUNDIDADE de compressão de 5 cm; > Sobre SUPERFÍCIE RÍGIDA; > RETORNO TOTAL do tórax após cada compressão; > “No hands off”, minimizar as INTERRUPÇÕES nas compressões torácicas; > Evite HIPERVENTILAR; > TROCA de socorristas a cada 2 min;
PROGRAMAÇÃO DO CDI PARA REDUÇÃO DE CHOQUES INAPROPRIADOS
A interpretação errônea pelo CDI de uma TSV, taquicardia sinusal ou FA como TV é a causa mais
comum de CHOQUE INAPROPRIADOS. Para que isso não ocorra, os CDI possuem ALGORITMOS:
> ONSET: detecta o início do episódio e analisa se houve AUMENTO SÚBITO ou CRESCENTE da FC (diferencia de taquicardia sinusal);
STABILITY: estabilidade da frequência ventricular (diferenciar com FA);
MORPHOLOGY: os eletrogramas (EGM) obtidos durante os episódios de taquicardia são comparados com os EGM armazenados e gravados durante o ritmo sinusal;
RELAÇÃO AV: o eletrodo atrial é capaz de reconhecer dissociação AV com frequência ventricular maior que a atrial;
DEFINIÇÃO DE TEMPESTADE ELÉTRICA
TEMPESTADE ELÉTRICA é definida como 3 OU MAIS episódios de TV SUSTENTADA em 24 horas;
COMO CALCULAR A PSAP?
PSAP = Fórmula de Bernoulli modificada + PAD
Fórmula de Bernoulli (gradiente de pressão) = 4 x V²
SACADA: ECG ANTES E DEPOIS DE UMA ENDOCARDITE
É de extrema importância verificarmos se o paciente desvolveu alguma DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO (princ. BAV) após diagnóstico de EI;
COMO USAR MARCAPASSO TRANSCUTÂNEO?
COMO USAR?
> Posição usualmente ANTEROLATERAL (a pá com polaridade negativa deve ser colocada junto ao ictus);
> Operam em MODO ASSÍNCRONO (FIXO) ou em demanda (apenas quando a FC do paciente ficar abaixo de um valor de segurança selecionado pelo médico);
> Ajuste do LIMIAR DE CAPTURA: aumenta-se a energia no máximo e diminui-se até que não haja captura (programa-se uma energia ~10-20% acima);
> Ajuste da FC;
OBSERVAÇÃO:
> Possui LARGURA de pulso fixa;
COMO IMPLANTAR O MARCAPASSO TRANSVENOSO UTILIZANDO O ECG ENDOCAVITÁRIO?
COMO IMPLANTAR:
> MONITORIZAÇÃO ENDOCAVITÁRIA: conecta-se o POLO PROXIMAL e DISTAL com 1 e 2 JACARÉS (ou vice-versa) de um MONITOR DE DESFIBRILAÇÃO OU o POLO DISTAL (NEGATIVO/ PRETO) do cabo-eletrodo do MP a uma DERIVAÇÃO PRECORDIAL (V) do ECG;
+
> MONITORIZAÇÃO SUPERFICIAL: por outro MONITOR DE DESFIBRILAÇÃO;
OBSERVAÇÃO:
- O problema é que muitas vezes polo do cabo-eletrodo não conecta-se no adesivo da derivação precordial;
REGIÕES ESPECÍFICAS PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
REGIÕES ESPECÍFICAS:
1. VCS: P(-) e QRS (pequeno);
- ÁTRIO ALTO: P (- e grande) e QRS (pequeno);
- ÁTRIO MÉDIO: P (bifásica e grande) e (QRS pequeno);
- ÁTRIO BAIXO: P (+) e QRS (pequeno);
- VD: QRS (grande);
IMPACTAÇÃO PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
IMPACTAÇÃO:
- VD (MÁ IMPACTAÇÃO): QRS (grande) + corrente de lesão VARIÁVEL (supra muda de QRS para outro);
- VD (BOA IMPACTAÇÃO): QRS (grande) + corrente de lesão HOMOGÊNEA;
LOCALIZAÇÃO INCORRETA PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO
LOCALIZAÇÃO INCORRETA:
> VEIA CAVA INFERIOR (introdução inadvertida): onda P positiva porém com QRS que não aumenta como esperaríamos se o cabo entrasse no VD;
> VIA DE SAÍDA DO VD (introdução excessiva): complexo em W ( RSR’S’);
> SEIO CORONÁRIO (introdução inadvertida): complexo em W (rsr’s’ alargados);