Cardiologia (7) Flashcards

1
Q

QUAL A FERRAMENTA QUE PERMITE AFASTAR O DIAGNÓSTICO DE DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA?

A

ADvISED = ADD-RS ≤1 + D-DÍMERO <500 ng/mL (VPN 99,7%):
- Em 2017, foi publicado no Circulation: The ADvISED Prospective Multicenter Study. Os pesquisadores usaram o escore ADD-RS, já validado em 2013 e presente em diversos guidelines, e associaram o biomarcador D-dímero para aumentar o poder de descarte do escore:
> FATOR DE RISCO (síndrome de Marfan, HF, doença de valva aorta, manipulação recente da aorta, aneurisma de aorta torácica);
> SINTOMA (dor torácica, em dorso ou abdome, de início abrupto, intenso, tipo “rasgando”);
> EXAME FÍSICO (hipoperfusão como pulso fino, disfunção neurológica focal, dissociação PAS e PAD, sopro de IAo, hipotensão ou choque);

FoCUS = ADD-RS ≤1 + D-DÍMERO <500 ng/mL + ECO-TT negativo (VPN 100%):
- SINAIS DIRETOS:
> Presença de INTIMAL FLAP;
> Separação em 2 LÚMENS aórticos;
> Presença de HEMATOMA INTRAMURAL;
> Presença de ÚLCERA PENETRANTE;

SINAIS INDIRETOS:
> DILATAÇÃO DA AORTA TORÁCICA (>4 cm);
> DERRAME PERICÁRDICO ou TAMPONAMENTO;
> INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ao doppler;

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2
Q

DROGAS INEFICAZES NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA

A

DROGAS INEFICAZES NO TRATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA:
> Amiodarona;
> BCC;
> Betabloqueador;

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3
Q

DROGA DE ESCOLHA NO TATAMENTO DA SÍNDROME DE BRUGADA

A

Quinidina!

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4
Q

PVARP NO MARCAPASSO

A

PVARP (POSTVENTRICULAR ATRIAL REFRACTORY PERIOD):
- Período após um estímulo ventricular sentido ou comandado. Um estímulo ATRIAL que cai dentro do PVARP não pode iniciar um intervalo AV programado. O PVARP foi projetado para prevenir o CANAL ATRIAL de p.e. FAR-FIELD QRS COMPLEX, ECTOPIA ATRIAL PREMATURA ou ONDA P RETRÓGRADA. Assim, o PVARP deve ser programado para um tempo maior que esses estímulos, para que o CANAL ATRIAL não os sinta;

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5
Q

FAR-FIELD QRS COMPLEX

A

Voltagem que pode ser vista pelo CANAL ATRIAL;

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6
Q

PAVB NO MARCAPASSO

A

PAVB (POSTATRIAL VENTRICULAR BLANKING PERIOD), curto período de lacuna ventricular após um estímulo atrial. Após esse período, o CANAL VENTRICULAR se “abre” e o sensing ventricular pode ocorrer no restante do intervalo AV. Isso ocorre para prevenir o CROSSTALK!

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7
Q

PVARP vs PAVB

A

PVARP (POSTVENTRICULAR ATRIAL REFRACTORY PERIOD):
> Período de lacuna do CANAL ATRIAL, após estímulo VENTRICULAR (protege de FAR-FIELD QRS COMPLEX, ECTOPIA ATRIAL PREMATURA ou ONDA P RETRÓGRADA);

PAVB (POSTATRIAL VENTRICULAR BLANKING PERIOD):
> Período de lacuna do CANAL VENTRICULAR, após estímulo ATRIAL (protege de CROSSTALK);

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8
Q

SÍNDROME DE TWIDDLER

A

A SÍNDROME DE TWIDDLER é uma complicação rara relacionada aos DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS IMPLANTÁVEIS, caracterizada pela ROTAÇÃO DO GERADOR DE PULSOS dentro da bolsa
SUBCUTÂNEA, o que resulta em DESLOCAMENTO DOS CABOS-ELETRODOS endocárdicos e disfunção do sistema. A principal causa descrita é a MANIPULAÇÃO INTENCIONAL ou INADVERTIDA do gerador pelo próprio paciente;

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9
Q

CAUSAS DE RUÍDOS NOS CANAIS ATRIAL/ VENTRICULAR

A

CAUSAS DE RUÍDOS NOS CANAIS ATRIAL/ VENTRICULAR:
> 60 Hertz (interf. exógena);
> Miopotenciais esqueléticos (interf. endógena);
> Fratura de eletrodo (interf. endógena);

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10
Q

MODO MAGNÉTICO E REED-SWITCH

A

MODO MAGNÉTICO – Um termo genérico para a
resposta do MP quando um IMÃ é
aplicado sobre o gerador. O IMÃ fecha um
INTERRUPTOR (REED SWITCH) dentro do GERADOR DE PULSOS e que se fecha quando sob ação de um imã DESLIGANDO os CANAIS DE SENSBILIDADE, tornando o sistema ASSÍNCRONO.

REED-SWITCH: um tipo de INTERRUPTOR dentro do
GERADOR DE PULSOS;

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11
Q

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E MARCAPASSO

A

Um imã potente, como o utilizado para RM (1,5 Tesla) gera um campo magnético
algumas dezenas de milhares vezes mais forte que
o magnetismo natural da terra, agindo sobre qualquer material ferromagnético, como o MP. Isso pode resultar em:
• Ativação imprevisível de sensores magnéticos
(ABERTURA e FECHAMENTO INESPERADOS ou ATIVAÇÃO CÍCLICA do REED-SWITCH);

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12
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA

A

Inibição direta ou indireta dos CANAIS EPITELIAIS DE SÓDIO (ENac) no TÚBULO COLETOR. Uma vez que existe menos Na para a NaK-ATPase, menos K é excretado na urina;

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13
Q

FISIOPATOLOGIA DA SCA NA INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA

A

A SCA ocorre por VASOCONSTRIÇÃO CORONARIANA (além de VASOCONSTRIAÇÃO PERIFÉRICA) por estímulo ALFA-ADRENÉRGICO direto da cocaína!

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14
Q

BLANKING PERIOD NO MARCAPASSO

A

PERÍODO DE LACUNA (blanking period) – Um intervalo iniciado pela liberação de um estímulo durante o qual há um PERÍODO DE DESLIGAMENTO DO CANAL DE SENSIBILIDADE. É projetado para prevenir a detecção inapropriada de sinais originados em outra câmara (crosstalk).

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15
Q

QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS E SUAS INCIDÊNCIAS?

A

QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DAS ESTATINAS E SUAS INCIDÊNCIAS?

> INÍCIO DE DIABETES (0,2%):

> MIOPATIA (<0,1-1,0%): definida como mialgia inexplicada ou fraqueza acompanhada de aumento de CPK >10x o LSN;

> AUMENTO DE TRANSAMINASES (1%): podem produzir pequeno aumento de transaminases, mas muito raramente hepatite (0,001%);

> AVEh EM PACIENTES COM DOENÇA CEREBROVASCULAR (?%): porém com poucas evidências;

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16
Q

QUAIS OS RISCOS DO USO DE ESTATINAS EM GESTANTES?

A

Há preocupações teóricas sobre a necessidade de COLESTEROL para o desenvolvimente ESQUELÉTICO de FETOS, pois foram vistos ANORMALIDADES ESQUELÉTICAS em proles de RATOS que receberam LOVASTATINA (mas não com outras estatinas) em ALTAS DOSES;

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17
Q

MECANISMO DE AÇÃO DO EZETIMIBE

A

Inibe a absorção de colesterol na BORDA EM ESCOVA do INTESTINO DELGADO, atuando de forma seletiva nos rec. de NIEMANN-PICK C1 - like 1, reduzindo a oferta de colesterol via quilomícron ao FÍGADO, reduzindo os ESTOQUES HEPÁTICOS de colesterol, aumentando a expressão de RECEPTOR DE LDL (como estatinas e inib. da PCSK9) e portanto, aumentando a captação de LDL do sangue;

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18
Q

QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO EZETIMIBE?

A

QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DO EZETIMIBE?

> AUMENTO DE TRANSAMINASES (1%): como as estatinas, aumento em >3x o LSN ocorrem em 1% dos pacientes, porém hepatotoxicidade clínica aparente é extremamente rara (se é que ocorre);

OBSERVAÇÃO:
> MIOPATIA: não é um EA relatado, não há mais casos do que em placebo em ECR e a maioria dos casos relatados pós-comercialização são em pacientes já em uso de estatinas;

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19
Q

OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9

A

OPÇÕES DE INIBIDORES DA PCSK9:
> Bococizumab (SPIRE-1 e SPIRE-2);
> Alirocumab;
> Evolocumab;

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20
Q

BOCOCIZUMAB

A

O BOCOCIZUMAB é PARCIALMENTE HUMANIZADO e uma proporção considerável dos pacientes estudados desenvolveram ANTICORPOS NEUTRALIZANTES contra a droga, com redução progressiva de sua eficácia, o que levou a interrupção prematura do SPIRE;

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21
Q

CTT COLLABORATION

A

Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration

Foi estabelecida em 1990 antes da liberação dos resultados do 4S. Eles conduziram METANÁLISES periódicas que incluíam ENSAIOS CLÍNICOS RANDOMIZADOS, com N alto e de longa duração, que avaliaram TERAPIAS HIPOLIPEMIANTES, principalmente as ESTATINAS. Os resultados mostraram grandes benefícios com o uso de estatinas, levando a uma REDUÇÃO DE EVENTOS CV MAIORES em 1/5 para cada 38.7 mg/dL reduzidos, INDEPENDENTEMENTE dos níveis basais do paciente (mesmo quando os níveis de LDL eram <77 mg/dL);

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22
Q

MIPOMERSEM

A

MIPOMERSEM:
> Oligonucleotídeos antissense, age hibridizando o RNAm da apoliproteína B100, assim reduzindo a montagem da VLDL e a circulação da VLDL e LDL;
> 1x/semana, SC;
> Aprovado apenas para HF homozigótica;

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23
Q

LOMITAPIDE

A

LOMITAPIDE:
> Inibidores da MTP (microsomal transfer protein), levando a redução da produção hepática de VLDL e assim redução da circulação de VLDL e LDL;
> 1xd, VO;
> Aprovado apenas para HF homozigótica;

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24
Q

ASA II, III E IV

A

ASA II: condição sistêmica SEM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;

ASA III: condição sistêmica COM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;

ASA IV: condição sistêmica COM INCAPACIDADE FUNCIONAL;

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25
Q

COLESTIRAMINA vs NIACINA

A

COLESTIRAMINA:
> RESINA que SEQUESTRA ÁCIDOS BILIARES, reduzindo sua absorção e, consequentemente, do colesterol;
> Reduz LDL-c;

NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO):
> Reduz a LIPASE TECIDUAL nos ADIPÓCITOS, levando a redução da liberação de ÁCIDOS GRAXOS LIVRES no sangue e consequente menor produção hepática de Tg;
> Reduz TRIGLICERÍDEOS;

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26
Q

ÁCIDO ETIL-EICOSAPENTAENOICO (E-EPA)

A

O QUE É?
> É um ÁCIDO GRAXO da família do ômega-3;

ESTUDO:
> O REDUCE-IT (2018) foi um ensaio clínico multicêntrico, duplo-cego, que randomizou 8.179 pacientes com doença cardiovascular estabelecida (70%) ou diabetes associado a FR, para receberem E-EPA em altas doses (2 g, duas vezes ao dia) ou placebo, durante quase 5 anos. Os níveis de TG estavam entre 135 e 499 mg/dl, e a mediana de LDL-c era baixa, 74 mg/dl. Ao final do seguimento, o E-EPA reduziu em 25% o desfecho composto primário (HR: 0,75 IC 95% 0,68-0,83 p < 0,001). A redução de risco absoluto foi de 4,8%, com um NNT de 21. Houve redução significativa também na mortalidade cardiovascular em 17%.

OBSERVAÇÃO:
- Vale lembrar que, no Brasil, as formulações comerciais de ômega-3 contêm frações muito baixas de EPA, e o E-EPA isolado, como utilizado no estudo, não está disponível no País.

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27
Q

ETAPAS DA BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL

A

Citrato

I < ATP citrato lyase (ác. bempedoico)

Acetil CoA

I
HMG CoA

I < HMG CoA redutase (estatinas)

Colesterol

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28
Q

ÁCIDO BEMPEDOICO

A

MECANISMO DE AÇÃO:
> É uma pro-droga que se converte no fígado em uma enzima INIBIDOR DE ATP-CITRATO LYASE, esta enzina age um passo atrás da HMG CoA redutase (alvo das estatinas), transformando o CITRATO em ACETIL-CoA, na biossíntese do colesterol;

EFICÁCIA:
> Em monoterapia, reduz o LDL-c em 22% na 12ª semana (comparada ao placebo);

ESTUDO:
> CLEAR Harmony: houve maior incidência de GOTA e SINTOMAS MUSCULARES; e menor incidência de INÍCIO DE DM;

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29
Q

OPÇÕES DE TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA

A
OPÇÕES DE TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA:
> Fibratos;
> Ômega-3;
> E-EPA (ácido etil-eicosapentaenoico);
> Niacina (ácido nicotínico);
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30
Q

OPÇÕES DE TRATAMENTO DO LDL-c ALTO

A
OPÇÕES DE TRATAMENTO DO LDL-c ALTO:
> Estatinas;
> Ezetimibe;
> Colestiramina;
> Inibidores da PCSK9;
> Inclisiran;
> Mipomersem;
> Lomitapide;
> Ácido bempedoico;
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31
Q

OPÇÕES DE TRATAMENTO DO HDL-c BAIXO

A

OPÇÕES DE TRATAMENTO DO HDL-c BAIXO:

> Inibidores da CETP (p.e. torcetrapibe e anacetrapibe);

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32
Q

FASES OU SUBFASES DO CICLO CARDÍACO

A

SÍSTOLE:

(1) Contração isovolumétrica;
(2) Ejeção rápida;
(3) Ejeção lenta;

DIÁSTOLE:

(4) Relaxamento isovolumétrico;
(5) Enchimento rápido;
(6) Enchimento lento (ou diástase);
(7) Contração atrial (20-30% do débito cardíaco);

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33
Q

SOPROS VALVARES E SEUS FORMATOS (SISTÓLICO EJETIVO, SISTÓLICO REGURGITATIVO, DIASTÓLICO ASPIRATIVO E DIASTÓLICO EM RUFLAR)

A

SISTÓLICO EJETIVO (“FORMATO EM DIAMANTE”): fluxo turbilhonado entre câmaras de alta pressão (VE/ Ao), ou seja, em crescente (ejeção rápida) e decrescente (ejeção lenta);

SISTÓLICO REGURGITATIVO (“FORMATO EM BARRA”): fluxo turbilhonado entre câmaras de alta e baixa pressão (VE/ AE), ou seja, o sopro começa forte e termina forte;

DIASTÓLICO ASPIRATIVO (“FORMATO EM TRIÂNGULO DEITADO”): câmara de pressão aspira o conteúdo de um vaso, ou seja, começa forte e decresce (no início da diástole a pressão dentro do VE é muito baixa, chegando ao ponto de ser negativo, então ele “aspira” a aorta) e conforme o VE se enche de sangue, o gradiente se reduz; porém, pacientes com ICFER, tem VDF alto, e o gradiente inicial é menor e a avidez com que ele aspira o vaso é menor, portanto, tais paciente podem não ter sopro!

DIASTÓLICO EM RUFLAR (“FORMATO EM TIREOIDE”): câmara de depósito torna-se uma câmara de pressão, ou seja, turbilhonamento que induz vibrações do assoalho atrial; se inicia com um gap (sem fluxo, fase de relaxamento isovolumétrio), ocorre estalido de abertura (abertura da valva AV), o sopro começa forte (o AE está cheio), a medida que o AE vai esvaziando, o sopro diminui de intensidade, e no final ele volta a crescer, pela contração atrial (reforço pré-sistólico). Só quem tem reforço pré-sistólico quem tem contração atrial, ou seja, quem tem ritmo atrial orfanizado;

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34
Q

DESCALCIFICAÇÃO AÓRTICA

A

Procedimento realizado na ESTENOSE AÓRTICA, com retirada dos NÓDULOS DE CÁLCIO durante a cirurgia, ou seja, realizado uma “raspagem” dos folhetos. Porém ao fazer isso, ocorre FIBROSE e consequente RETRAÇÃO, podendo levar a uma INSUFICIÊNCIA AÓRTICA;

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35
Q

DIAGNÓSTICO DA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

A

DIAGNÓSTICO CLÍNICOLABORATORIAL, existem 3 escores que são osa da MEDPED (americano [mais prático], o HOLANDÊS [mais completo] e britânico;

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36
Q

LIMITAÇÕES DA DESNERVAÇÃO RENAL

A

LIMITAÇÕES DA DESNERVAÇÃO RENAL:
> AUSÊNCIA DE HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA. a DNR pode não ser muito eficaz se os nn. renais simpáticos não estiverem hiperativos;
> DESNERVAÇÃO INCOMPLETA, não existe um processo de verificação no momento do procedimento para provar que a DNR foi realizada de forma integral

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37
Q

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NA INTOXICAÇÃO POR ADT

A
ECG:
> Desvio dos 40ms terminais (T40ms) do QRS para a DIREITA no plano frontal: ondas S profundas em DI e aVL e onda R proeminentes em aVR na ausência de bloqueio de ramo;
> Aumento da amplitude da onda R em aVR;
> Prolongamento do QRS;
> Prolongamento do intervalo QT;
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38
Q

RESTRIÇÃO DE SÓDIO E PROTEÍNA NA NEFROPATIA DIABÉTICA

A

RESTRIÇÃO DE SÓDIO:
> Até 3 g de sal OU 1,2 g de Na por dia;

RESTRIÇÃO PROTEICA:
> Até 0,8 g/kg/dia;

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39
Q

TIPO DE TERAPIA ANTITAQUICARDIA (ATP) NO MARCAPASSO

A

TIPO DE TERAPIA ANTITAQUICARDIA (ATP - antitachyardia pacing) NO MARCAPASSO:
> Overdrive;
- Burst;
- Ramp;

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40
Q

OVERDRIVE NO MARCAPASSO

A

A terapia de ATP (antitachyardia pacing) para TAQUICARDIA VENTRICULAR é o OVERDRIVE (salva de batimentos ventriculares com frequência maior do que a frequência da TV [p.e. pulso de 8 extraestímulos acoplados com intervalo de 88% do ciclo da taquicardia espontâea]):
> BURST: acoplamento fixo;
> RAMP (“rampa”): acoplamentos sucessivamente menores. Na prática (InCor) não se usa essa modalidade, por maior risco de aceleração da taquicardia e piora dos sintomas;

OBSERVAÇÃO:
- A terapia OVERDRIVE pode de modo efeitov interromper 90-95% dos episódios de TV, evitando dessa forma, o desconforto dos choques;

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41
Q

ZONAS DE TERAPIA NO CDI

A

De maneira usual, a programação inicial do CDI consiste em TRÊS ZONAS DE TERAPIA:

1ª ZONA (zona de monitoração);

2ª ZONA (zona overdrive, seguidos ou não de CVE);

3ª ZONA (zona de FV): terapia com desfibrilação com carga máxima;

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42
Q

CRITÉRIOS DE SGARBOSSA NO BRD

A

Mais de uma derivação com desnível DISCORDANTE de ST: mais de 25% da onda S ou ST/T =

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43
Q

RCP DE ALTA QUALIDADE

A
RCP DE ALTA QUALIDADE
> Porção DISTAL do esterno;
> FREQUÊNCIA de compressão 100-120/min;
> PROFUNDIDADE de compressão de 5 cm;
> Sobre SUPERFÍCIE RÍGIDA;
> RETORNO TOTAL do tórax após cada compressão;
> “No hands off”, minimizar as INTERRUPÇÕES nas compressões torácicas;
> Evite HIPERVENTILAR;
> TROCA de socorristas a cada 2 min;
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44
Q

PROGRAMAÇÃO DO CDI PARA REDUÇÃO DE CHOQUES INAPROPRIADOS

A

A interpretação errônea pelo CDI de uma TSV, taquicardia sinusal ou FA como TV é a causa mais
comum de CHOQUE INAPROPRIADOS. Para que isso não ocorra, os CDI possuem ALGORITMOS:

> ONSET: detecta o início do episódio e analisa se houve AUMENTO SÚBITO ou CRESCENTE da FC (diferencia de taquicardia sinusal);
STABILITY: estabilidade da frequência ventricular (diferenciar com FA);
MORPHOLOGY: os eletrogramas (EGM) obtidos durante os episódios de taquicardia são comparados com os EGM armazenados e gravados durante o ritmo sinusal;
RELAÇÃO AV: o eletrodo atrial é capaz de reconhecer dissociação AV com frequência ventricular maior que a atrial;

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45
Q

DEFINIÇÃO DE TEMPESTADE ELÉTRICA

A

TEMPESTADE ELÉTRICA é definida como 3 OU MAIS episódios de TV SUSTENTADA em 24 horas;

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46
Q

COMO CALCULAR A PSAP?

A

PSAP = Fórmula de Bernoulli modificada + PAD

Fórmula de Bernoulli (gradiente de pressão) = 4 x V²

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47
Q

SACADA: ECG ANTES E DEPOIS DE UMA ENDOCARDITE

A

É de extrema importância verificarmos se o paciente desvolveu alguma DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO (princ. BAV) após diagnóstico de EI;

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48
Q

COMO USAR MARCAPASSO TRANSCUTÂNEO?

A

COMO USAR?
> Posição usualmente ANTEROLATERAL (a pá com polaridade negativa deve ser colocada junto ao ictus);
> Operam em MODO ASSÍNCRONO (FIXO) ou em demanda (apenas quando a FC do paciente ficar abaixo de um valor de segurança selecionado pelo médico);
> Ajuste do LIMIAR DE CAPTURA: aumenta-se a energia no máximo e diminui-se até que não haja captura (programa-se uma energia ~10-20% acima);
> Ajuste da FC;

OBSERVAÇÃO:
> Possui LARGURA de pulso fixa;

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49
Q

COMO IMPLANTAR O MARCAPASSO TRANSVENOSO UTILIZANDO O ECG ENDOCAVITÁRIO?

A

COMO IMPLANTAR:
> MONITORIZAÇÃO ENDOCAVITÁRIA: conecta-se o POLO PROXIMAL e DISTAL com 1 e 2 JACARÉS (ou vice-versa) de um MONITOR DE DESFIBRILAÇÃO OU o POLO DISTAL (NEGATIVO/ PRETO) do cabo-eletrodo do MP a uma DERIVAÇÃO PRECORDIAL (V) do ECG;
+
> MONITORIZAÇÃO SUPERFICIAL: por outro MONITOR DE DESFIBRILAÇÃO;

OBSERVAÇÃO:
- O problema é que muitas vezes polo do cabo-eletrodo não conecta-se no adesivo da derivação precordial;

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50
Q

REGIÕES ESPECÍFICAS PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO

A

REGIÕES ESPECÍFICAS:
1. VCS: P(-) e QRS (pequeno);

  1. ÁTRIO ALTO: P (- e grande) e QRS (pequeno);
  2. ÁTRIO MÉDIO: P (bifásica e grande) e (QRS pequeno);
  3. ÁTRIO BAIXO: P (+) e QRS (pequeno);
  4. VD: QRS (grande);
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51
Q

IMPACTAÇÃO PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO

A

IMPACTAÇÃO:

  • VD (MÁ IMPACTAÇÃO): QRS (grande) + corrente de lesão VARIÁVEL (supra muda de QRS para outro);
  • VD (BOA IMPACTAÇÃO): QRS (grande) + corrente de lesão HOMOGÊNEA;
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52
Q

LOCALIZAÇÃO INCORRETA PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO

A

LOCALIZAÇÃO INCORRETA:
> VEIA CAVA INFERIOR (introdução inadvertida): onda P positiva porém com QRS que não aumenta como esperaríamos se o cabo entrasse no VD;
> VIA DE SAÍDA DO VD (introdução excessiva): complexo em W ( RSR’S’);
> SEIO CORONÁRIO (introdução inadvertida): complexo em W (rsr’s’ alargados);

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53
Q

PERFURAÇÃO VENTRICULAR PELO ECG ENDOCAVITÁRIO NO MP TV PROVISÓRIO

A

PERFURAÇÃO VENTRICULAR: corrente de lesão muito grande OU infradesnivelamente de ST;

54
Q

CAUSAS DE QRS COM MORFOLOGIA DE BRD APÓS COLOCAÇÃO DE MP TV PROVISÓRIO

A

CAUSAS DE BRD:
> Perfuração do SEPTO IV com estimulação do VE;
> Cateterização inadvertida do SEIO CORONÁRIO (estimulando o VE);
> Ativação SEPTAL preferencialmente esquerda (não patológica);

55
Q

SACADA: CONTROLE DE FC NA FAARV

A

CONDUTAS:
> Sedilanide 1 amp IV;
> MgSO4 10% (1 g) em SF0,9% em 1 horas (1 g/h);

OBSERVAÇÃO:
- Amiodarona reduz 6-8 bpm aprox. apenas de FC;

56
Q

POR QUE AMIODARONA CAUSA HIPOTENSÃO?

A

Devido ao seu DILUENTE, que se admnistrado com SF0,9% leva a HIPOTENSÃO (menor risco com SG5%)!

57
Q

SACADA: CORONÁRIA DIREITA NÃO DOMINANTE

A

Geralmente LESÕES OBSTRUTIVAS em CD NÃO DOMINANTE não são tratadas, nem com ATC, nem com cirurgia, pois uma CD não dominante é responsável apenas pela irrigação de VD (esta câmara pode ser suprida apenas por “embebição”);

58
Q

CO-DOMINÂNCIA DE CORONÁRIAS

A

Quando uma (CD ou CX) dá origem ao ramo VP e outra ao ramo DP;

OBSERVAÇÃO:
- CD e CX competem pela dominância pois as duas percorrem o SULCO AV até que uma encontre o SULCO IV;

59
Q

RAMO INTERMEDIUS

A

Denominação correta do TERCEIRO ramo do TCE!

60
Q

PROJEÇÕES NO CATETERISMO DE CORONÁRIA ESQUERDA

A

PROJEÇÕES NO CATETERISMO DE CORONÁRIA ESQUERDA:

  • OAD caudal;
  • OAD cranial;
  • OAE caudal (“spider”);
  • OAE cranial;

OBSERVAÇÃO:
- O que determina a posição cranio-caudal é a posição do CAPACITOR (o que fica em cima), não do CANHÃO (o que fica em baixo);

61
Q

QUAL A DROGA DE ESCOLHA PRO CONTROLE PRESSÓRICOS NO PRÉ-OPERATÓRIO DO FEOCROMOCITOMA?

A

FENOXIBENZAMINA (longa duração), que deve ser iniciado cerca de 1-2 SEMANAS antes. Opções, devido ao seu menor custo, a PRAZOSINA e a DOXAZOSINA acabam sendo a escolha em muitos centros;

62
Q

COMO CALCULAR O LIMIAR DE SENSIBILIDADE NO MARCAPASSO TRANSVENOSO PROVISÓRIO?

A

LIMIAR DE SENSIBILIDADE (“SEelevando”):
> Recomenda-se fazer o teste de sensibilidade ANTES DO DE CAPTURA, visto que a
estimulação em frequência acima do escape pode inibi-lo definitivamente;
> Programa-se, então, a frequência do marca-passo (Fmp) ABAIXO da frequência de escape (Fe) do paciente. A sensibilidade do aparelho é então ajustada ao máximo (o MENOR VALOR NUMÉRICO). Diminui-se progressivamente a sensibilidade (AUMENTANDO O VALOR NUMÉRICO) até o MP deixar de sentir o ritmo próprio do paciente e começar a emitir ESPÍCULAS DESNECESSÁRIAS (“ a altura do muro esconde o QRS”). O
último valor de sensibilidade com a qual o MP apropriadamente se inibiu diante do ritmo próprio é o LIMIAR DE SENSIBILIDADE. Recomenda-se programá-la em 50 a 25% do valor encontrado;
> NÃO se recomenda utilizar em MODO ASSÍNCRONO (V00) uma vez que pode ocorrer o fenômeno ESPÍCULA SOBRE T. Usar MODO DEMANDA;

63
Q

COMO CALCULAR O LIMIAR DE CAPTURA NO MARCAPASSO TRANSVENOSO PROVISÓRIO?

A

LIMIAR DE CAPTURA (“CAindo”):
> Ajusta-se a Fmp para um valor cerca de 10 bpm ACIMA do escape. Verifica-se a presença de captura com a energia inicialmente selecionada e DIMINUI-SE PROGRESSIVAMENTE até que se notem ESPÍCULAS NÃO SEGUIDAS DE QRS (PERDA DE CAPTURA). O menor valor de energia capaz de produzir a captura é o limiar.
> Recomenda-se programar a energia de estimulação cerca de TRÊS A CINCO VEZES o limiar encontrado, visto que este deverá se elevar nos dias seguintes pelo edema e inflamação na interface eletrodo-coração;

64
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (MECANISMO DE AÇÃO)

A

MECANISMO DE AÇÃO:
- É baseado no princípio da CONTRAPULSAÇÃO:
(a) INSUFLAÇÃO NA DIÁSTOLE:
> Aumento da PAD na raiz da aorta, aumento da PERFUSÃO CORONÁRIA e aumento da oferta de O2 ao miocárdio;

(b) DESINSUFLAÇÃO NA SÍSTOLE:
> REDUÇÃO DA PÓS-CARGA POR EFEITO “VÁCUO”, redução do trabalho cardíaco e consumo miocárdico de O2 e aumento do débito cardíaco;

65
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (CONTRAINDICAÇÕES)

A
CONTRAINDICAÇÕES:
> IAo importante;
> Dissecção/ aneurima de Ao torácica ou abdominal;
> DAOP grave;
> Diátese hemorrágica;
> Trombocitopenia grave;
66
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (INDICAÇÕES)

A

RECOMENDAÇÕES PARA IMPLANTE DE BIA:
> Choque cardiogênico PÓS-IAM (IIa/B), sem ou com COMPLICAÇÃO MECÂNICA (IIa/C);
> ANGINA REFRATÁRIA após tratamento clínico otimizado (IIa/C);
> Choque cardiogênico em MIOCARDIOPATIA CRÔNICA ISQUÊMICA ou NÃO ISQUÊMICA (IIa/C);

OBSERVAÇÃO:
- Choque cardiogênico PÓS-IAM, para RECUPERAÇÃO DE MIOCÁRDIO ATORDOADO;

67
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (TÉCNICAS DE INSERÇÃO)

A

TÉCNICA DE INSERÇÃO:
> O TAMANHO DO BALÃO deve ser escolhido de acordo com a ALTURA DO PACIENTE;
> Puncionar a ARTÉRIA FEMORAL COMUM, em um ângulo de 45º, cerca de 2 CM ABAIXO DO LIGAMENTO INGUINAL;
> Avançar o FIO-GUIA pela agulha até o nível aproximado da AORTA TORÁCICA PROXIMAL, remover a agulha (deixando apenas o fio-guia) e fazer pequena incisão com o bisturi;

68
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (TÉCNICAS DE INSERÇÃO 2)

A

TÉCNICA DE INSERÇÃO DO BIA COM INTRODUTOR:
> A ponta do BIA deve ser posicionada cerca de 2 CM DISTALMENTE À ARTÉRIA SUBCLÁVIA ESQUERDA, entre o 2º E 3º ESPAÇOS INTERCOSTAIS. aproximadamentena altura da CARINA DA TRAQUEIA;
> Em caso de passagem à beira do leito, deve-se medir a DISTÂNCIA ENTRE O ÂNGULO DE LOUIS, CICATRIZ UMBILIZAL e OBLIQUAMENTE EM DIREÇÃO À ARTÉRIA FEMORAL;

69
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (MAU POSICIONAMENTO)

A

Seo BIA tiver:
> MUITO INSERIDO: pode ocorrer prejuízo do fluxo para a ARTÉRIA SUBCLÁVIA ESQUERDA;
> POUCO INSERIDO: pode ocorrer diminuição do DESEMPENHO DE SUPORTE CIRCULATÓRIO;

70
Q

BALÃO INTRA-AÓRTICO (CURVA DE PRESSÃO)

A

CURVA DE PRESSÃO:

1) NÓ DICRÓTICO: insuflação do balão:
2) AUMENTO DIASTÓLICO: idealmente maior que a pressão sistólica;
3) PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL DO CICLO ASSISTIDO: menor que a pressão diastólica não assistida;
4) PRESSÃO SISTÓLICA ASSISTIDA: o BIA resultará em redução da pressão sistólica assistida;

71
Q

COMO REALIZAR O DESMAME DE DOBUTAMINA E BIA?

A

Podemos iniciar o desmame de duas formas:
> Redução do BIA para uma relação de 1:3 e depois a dobutamina para 10 mcg/kg/min;
> Redução da DOBUTAMINA para 10 mcg/kg/min e depois da BIA para uma relação de 1:3;

Essa alternância é para que se o BIA for retirado e o paciente evoluir com piora hemodinâmica novamente, podemos aumentar a dobuta para 20 mcg/kg/min. Nunca tirar o BIA totalmente com a dobuta ainda em 20 mcg/kg/min!

72
Q

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS DO ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE

A

Indicações:
> Tamanho >5,5 cm;
> Tamanho >5,0 cm + VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE;
> Tamanho >4,5 cm + SÍNDROME GENÉTICA (Marfan, Ehler-Danlos, etc);

73
Q

POR QUE VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE É FATOR DE RISCO PARA ANEURISMA DE AORTA?

A

Devido a:

  • Fator mecânico: FLUXO HELICOIDAL em direção à parede da aorta.
  • Fator genético: por alterações em FIBRONECTINA, COLÁGENO e da ELASTINA;
74
Q

JANELAS ECOCARDIOGRÁFICAS

A

JANELAS ECOCARDIOGRÁFICAS:
> Paraesternal eixo longo: OMBRO DIREITO!
> Paraesternal eixo curto: OMBRO ESQUERDO!
> Apical 4 câmaras: 6 HORAS!
> Apical 5 câmaras: 6 HORAS + INCLINAÇÃO SUPERFICIAL!;
> Apical 2 câmaras 3 HORAS!
> Apical 3 câmaras: 12 HORAS!
> Supra-esternal: 3 HORAS!
> Subcostal: 6 HORAS!

75
Q

SACADA: EXAME COMPLEMENTAR ESSENCIAL EM PACIENTE COM IAMCSST DE PAREDE INFERIOR NA SALA DE EMERGÊNCIA

A

Além de realizar ECG de 12 derivações e as DERIVAÇÕES ACESSÓRIAS (V7, V8, V3R e V4R), é essencial realizar o ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO, em JANELA SUPRAESTERNAL, para afastar o diagnóstico de DAA ASCENDENTE com comprometimento de CORONÁRIA DIREITA!

76
Q

SACADA: INICIAR OU NÃO CLOPIDOGREL EM PACIENTE COM IAMCSST DE PAREDE INFERIOR?

A

O início de CLOPIDOGREL em pacientes com IAMCSST de PAREDE INFERIOR NÃO deve ser postergada, na justificativa pelo risco de DAA ASCENDENTE com comprometimento de CORONÁRIA DIREITA (5%), uma vez que poderíamos estar atrasando o início de terapia em paciente com OCLUSÃO POR DOENÇA CORONÁRIA (95%), que são a maioria dos doentes;

78
Q

DROGAS QUE AGEM NOS RECEPTORES NUCLEARES PPAR

A

FIBRATOS:
- PPAR ALFA > aumento das LPLs;

GLITAZONAS:
> PPAR GAMA > aumento de GLUT-4 no tecido muscular esquelético;

79
Q

SACADA: ONDA T APICULADA

A

Chama atenção quando a ONDA T é apiculada e alta COMPARATIVAMENTE ao complexo QRS (>1/3).

80
Q

QUANDO DEVEMOS INVESTIGAR OUTROS AGENTES DE ENDOCARDITE INFECCIOSA?

A

Devemos investigar se HMC NEGATIVA após 5 DIAS:
> Sorologia para COXIELLA e BARTONELLA e, se negativos, para BRUCELLA, MYCOPLASMA, LEGIONELLA ou CHLAMYDIA;
> Cultura para FUNGOS (princ. sé imunossupressão ou uso de ATB recente);

81
Q

QUAL O PRIMEIRO ECOCARDIOGRAMA A SE PEDIR NA SUSPEITA DE EI?

A

Sempre solicitar primeiro o ECO-TT (s: 75% para valva nativa e s: 36-69% para prótese).
Já o ECO-TE tem s: >90%.

82
Q

QUANDO DEVEMOS SOLICITAR ECO-TE NA EI?

A

ECO-TE:
> Prótese valvar ou device intracardíaco;
> ECO-TT inicial não diagnóstico;
> ECO-TT inicial positiva;

83
Q

ENTÃO QUANDO O ECO-TT JÁ É SUFICIENTE PARA DESCARTAR EI?

A

Quando o ECO-TT é NEGATIVO em um paciente de BAIXA SUSPEITA CLÍNICA para EI.

84
Q

QUANDO DEVEMOS REPETIR O ECO-TT NA EI?

A

Devemos REPETIR o ECO-TT se:
> Se MANTIDA SUSPEITA CLÍNICA;
> Suspeita de COMPLICAÇÃO;
> TÉRMINO DO TRATAMENTO, como base para o seguimento;

85
Q

TRATAMENTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

Tratamento:
1) EI DE VALVA NATIVA, PRÓTESE PRECOCE OU TARDIA (há mais de 1 ano);

2) NÃO INICIAR ANTIBIÓTICO, se estabilidade clínica;
3) ESQUEMA COMBINADO IV (exceção nos casos de MSSA, onde a terapia combinada não mostrou benefício, apenas maior nefrotoxicidade);
4) DURAÇÃO DE 4-6 SEMANAS (duração de 2 semanas nos casos de Streptococcus MS e duração maior em casos de infecção fúngica);
5) TRATAMENTO CIRÚRGICO (40-50% dos casos): pelo menos 14 dias de tratamento antibiótico se estabilidade clínica;

86
Q

QUAL A UTILIDADE DA TOMOGRAFIA NA EI?

A

As principais utilidades são:
> COMPLICAÇÕES PARAVALVULARES (abscessos), melhor que o ECO-TE (novo critério diagnóstico);
> AVALIAÇÃO CORONÁRIA PRÉ-OP;
> TC-CRÂNIO para busca ativa do foco de embolização em SNC (71% dos pacientes tem RNM com lesões isquêmicas/hemorrágicas);

87
Q

INDICAÇÕES DE CIRURGIA NA EI

A

As 3 principais indicações cirúrgicas são:
> INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (disfunção valvar ou de prótese com sinais e sintomas de IC);
> INFECÇÃO DESCONTROLADA (BAV, abscesso anular, abscesso aórtico, lesões destrutivas penetrantes, fungos ou germes resistentes ou bacteremia persistente [febre por >5-7d] a despeito de ATB);
> PREVENÇÃO DE EMBOLIA (embolizações recorrentes ou aumento da vegetação a despeito de ATB; regurgitação grave e vegetação móvel >10 mm);

OBSERVAÇÃO:
- O tamanho da vegetação, isoladamente, não é critério para indicação cirúrgica.

88
Q

DEFINIÇÃO DE BLOQUEIO TRIFASCICULAR

A

BAV de segundo grau mobitz 2 ou avançado + BDASE + BRD

OU

BRE alternante com BRD

OBSERVAÇÃO:

  • BAV de primeiro grau não é critério.
  • Indicação de MP definitivo.
89
Q

ANAMNESE NA SÍNCOPE

A

Anamnese na síncope:
> SINTOMAS PREMONITÓRIOS (sudorese, náusea, vômito)?
> FATORES PRECIPITANTES (dor, ansiedade, ortostase prolongada, exercício físico exaustivo, medo, micção ou tosse, doenças febris, etc);
> MOVIMENTOS DO PESCOÇO?
> INJÚRIA FÍSICA?
> MOVIMENTOS CONVULSIVOS (síncope convulsiva)?
> RECUPERAÇÃO INSTANTÂNEA?
> SINTOMAS PÓS-EVENTO (confusão, dor muscular, fadiga, cefaleia, recuperação lenta, sonolência);

90
Q

FISIOPATOLOGIA DA SÍNCOPE

A

A fisiopatologia comum a todas as causas de síncope é a HIPOPERFUSÃO CEREBRAL GLOBAL TRANSITÓRIA!

91
Q

SÍNCOPE CONVULSIVA vs EPILÉPTICA

A

SÍNCOPE CONVULSIVA:

  • Pródromos de NÁUSEA, VÔMITO, DOR ABDOMINAL e SUDORESE;
  • A CRISE CONVULSIVA (geralmente MOVIMENTOS TÔNICOS) se inicia APÓS a perda da consciência e geralmente é de CURTA DURAÇÃO (<15s);
  • Pós-ictal de CURTA DURAÇÃO;

EPILÉPTICA:

  • Pródromos de AURA;
  • A CRISE CONVULSIVA (geralmente MOVIMENTOS TÔNICO-CLÔNICOS) se inicia JUNTO com a perda da consciência, ela é geralmente PROLONGADA;
  • Pós-ictal geralmente PROLONGADA (confusão mental, dor muscular);

OBSERVAÇÃO:
- A síncope convulsiva pode ocorrer em arritmias súbitas p.e FV e torsades;

92
Q

ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE COM SÍNCOPE NEUROMEDIADA

A

ORIENTAÇÕES:
> Tomar pelo menos 2 LITROS de líquidos por dia e AUMENTAR O CONSUMO DE SAL, exceto se houver contraindicação (p.e. HAS e IC);
> Usar MEIAS ELÁSTICAS DE MÉDIA COMPRESSÃO (tamanho 3/4);
> Evitar, desde que possível, as seguintes situações: TEMPO PROLONGADO EM PÉ, CALOR EXCESSIVO ou LEVANTAR-SE EXAGERADO;
> Em caso de sintomas, realizar as MANOBRAS DE COMPRESSÃO MUSCULAR, se persistente, DEITAR-SE E COLOCAR AS PERNAS EM POSIÇÃO MAIS ALTA QUE O TRONCO;

93
Q

DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO PULMONAR PELO CATETERISMO DIREITO

A

CATETERISMO DIREITO:

HIPERTENSÃO PULMONAR:
PMAP >20 mmHg:
- PCP >15 mmHg: 
(1) RVP <3 WOOD (pós-capiliar pura) OU
(2) RVP>3 WOOD (pré e pós-capilar);
- PCP <15 mmHg: pré-capilar;

FÓRMULAS:
RVP (resistência vascular pulmonar)= GTP (gradiente transpulmonar)/ DC
GTP = PMAP - PCP

OBSERVAÇÃO:

  • São contraindicações absolutas de TRANSPLANTE CARDÍACO se PSAP >50 mmHg ou RVP >5 WOOD, com VASORREATIVIDADE negativa;
  • Com a VASODILATAÇÃO com NITROPRUSSIATO espera-se uma redução do GTP (PMAP e PCP) e um aumento do DC (por redução da pós-carga). O teste é considerado POSITIVO para VASORREATIVIDADE quando a PSAP cai para <50 mmHg, o GTP para <15 e a RVP =<3, sem que haja, porém, queda do DC e da PAS<85 mmHg;
94
Q

MANOBRAS DE COMPRESSÃO MUSCULAR NA SÍNCOPE NEUROMEDIADA

A

MANOBRAS DE COMPRESSÃO MUSCULAR:
> CONTRATURA DA MÃO (com bolinha de borracha);
> TENSIONAMENTO DOS BRAÇOS (puxando-se em direção contrária);
> CRUZAMENTO DAS PERNAS;

95
Q

INSUFICIÊNCIA MITRAL FUNCIONAL OU SECUNDÁRIA (FISIOPATOLOGIA COMUM E TIPOS)

A

FISIOPATOLOGIA:
> Causada por diversos motivos, mas uma coisa sempre está presente, a INTEGRIDADE DOS FOLHETOS E CORDOALHAS;
> Ela pode ocorrer por dilatação do VE que leva ao TRACIONAMENTO DAS CORDAS E FOLHETOS e PREJUÍZO DA COAPTAÇÃO. Isso se dá tanto de forma simétrica ou assimétrica;

TIPOS:
> IM FUNCIONAL ASSIMÉTRICA:
- Tração diferente dos folhetos;
- Dilatação assimétrica do VE;
- Acinesia de uma parede do VE;
- Exemplos: mioc. isquêmicas;
> IM FUNCIONAL SIMÉTRICA:
- Tração dos folhetos por aumento do VE;
- Dilatação simétrica;
- Hipocinesia difusa;
> Exemplos: mioc. dilatadas;

> IM FUNCIONAL POR FA:

  • Não há tração dos folhetos;
  • Tamanho do VE normal;
  • Coaptação próxima de ser plana;
  • Exemplos: FA permanente (pode ser revertida se cardiovertido);
96
Q

TERAPIA DE MANUTENÇÃO NO TRANSPLANTE CARDÍACO

A

Terapia de manutenção:
1. CORTICOSTEROIDE: descontinuação entre 6º e 12º mês pós-transplante;

  1. INIBIDOR DE CALCINEURINA (ciclosporina ou tacrolimus):
    > Bloqueio da atuação da enzima calcineurina, inibem a síntese de INTERLEUCINA-2 pela CÉLULA T.
    > Não há diferenças de MORTALIDADE. Tacrolimus mostrou menor taxa de REJEIÇÕES, REJEIÇÃO RECORRENTE ou REJEIÇÃO GRAVE, porém sem diferenças de MORTALIDADE;
    > Se inicia com CICLOSPORINA, pois no Brasil o Tacrolimus não é liberado para o TxC (apenas renal);
  2. ANTIPROLIFERATIVO (micofenolato ou azatioprina):
    > Primeira escoha é o MICOFENOLATO, que mostrou reduzi mais MORTALIDADE.
    > Primeira linha em paciente com histórico de CHAGAS,
    prefere-se AZATIOPRINA, por ter menor taxa de REATIVAÇÃO DE CHAGAS (porém sem diferenças em MORTALIDADE);

OUTROS:
4. INIBIDORES DA mTOR (SINAL DE PROLIFERAÇÃO): sirolimus e everolimus;

  1. METOTREXATE: indicado em casos de REJEIÇÃO PERSISTENTE ou RECORRENTE;
97
Q

TERAPIA DE MANUTENÇÃO NO TRANSPLANTE CARDÍACO

A

Terapia de manutenção:
1. CORTICOSTEROIDE: descontinuação entre 6º e 12º mês pós-transplante;

  1. INIBIDOR DE CALCINEURINA (ciclosporina ou tacrolimus):
    > Bloqueio da atuação da enzima calcineurina, inibem a síntese de INTERLEUCINA-2 pela CÉLULA T.
    > Não há diferenças de MORTALIDADE. Tacrolimus mostrou menor taxa de REJEIÇÕES, REJEIÇÃO RECORRENTE ou REJEIÇÃO GRAVE, porém sem diferenças de MORTALIDADE;
    > Se inicia com CICLOSPORINA, pois no Brasil o Tacrolimus não é liberado para o TxC (apenas renal);
  2. ANTIPROLIFERATIVO (micofenolato ou azatioprina):
    > Primeira escoha é o MICOFENOLATO, que mostrou reduzi mais MORTALIDADE.
    > Primeira linha em paciente com histórico de CHAGAS,
    prefere-se AZATIOPRINA, por ter menor taxa de REATIVAÇÃO DE CHAGAS (porém sem diferenças em MORTALIDADE);
  3. INIBIDORES DA mTOR (SINAL DE PROLIFERAÇÃO): sirolimus e everolimus
98
Q

MURMÚRIO DE DOCK

A

MURMÚRIO PROTODIASTÓLICO EM DECRESCENDO similar ao da INSUFICIÊNCIA AÓRTICA auscultado no 2-3º EI a esquerda. Ele ocorre quando há LESÃO OBSTRUTIVA GRAVE na ADA, uma vez que a artéria é preenchida na DIÁSTOLE.

99
Q

INDICAÇÕES DE TRANSPLANTES EM SITUAÇÕES ESPECIAIS

A

Situações especiais*:
> IC AVANÇADA E CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA;
> TUMORES CARDÍACOS com potencial de cura com o explante do coração;
> AMILOIDOSE CARDÍACA SUBTIPO ATTR (assoc. a Tx de fígado) e SUBTIPO AL (na ausência de envolvimento extracardíaco, assoc. a Tx de medula);
> ARRITMIA VENTRICULAR INCESSANTE, sintomáticas e refratárias ao manejo com fármacos, dispositivos elétricos e procedimentos de ablação;

  • Também são indicações de PRIORIZAÇÃO EM LISTA DE TxC;
100
Q

INDICAÇÕES DE PRIORIZAÇÃO EM LISTA DE TRANSPLANTE CARDÍACO

A

Indicações:
> Dependência de INOTRÓPICOS e/ou VASOPRESSORES;
> Dependência de BALÃO INTRA-AÓRTICO ou outros dispositivos de assistência circulatória mecânica de curta duração;
> VENTILAÇÃO MECÂNICA;
> Determinação da CÂMARA TÉCNICA;

101
Q

ETIOLOGIAS INCOMUNS DE INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

A

ETIOLOGIAS INCOMUNS:
> ANGINA VASOESPÁSTICA;
> DOENÇA MICROVASCUAR CORONARIANA;
> DISSECÇÃO DE CORONÁRIAS;

102
Q

DOENÇA MICROVASCULAR CORONARIANA

A

FISIOPATOLOGIA:
> RESISTÊNCIA MICROVASCULAR alta (IMR >=25): index of microcirculatory resistance.
> RELAXAMENTO VASCULAR baixo (CFR<2,0): incapacidade de aumentar o fluxo em resposta a hiperêmese;
> ESPASMO MICROVASCULAR: reprodução de angina após infusão de Ach com alteração isquêmica de segm. ST;

103
Q

ANGINA VASOESPÁSTICA (DIAGNÓSTICO)

A

DIAGNÓSTICO:
> ANGINA RESPONSIVA A NITRATO, de REPOUSO, principalmente entre a NOITE e o INÍCIO DA MANHÃ, podendo ser precipitado por HIPERVENTILAÇÃO, que melhora com BCC, mas não com BB.

> ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS TRANSITÓRIAS (elevação ou depressão do segm. ST);

> DOCUMENTAÇÃO DO VASOESPASMO ARTERIAL (>90% do diâmetro), espontâneo ou provocado (Ach, ergot ou hiperventilação);

OBSERVAÇÃO:
> Na prática clínica é muito difícil fazer o diagnóstico, levanta-se suspeita quando tivermos cateterismo sem lesões obstrutivas com cintilografia positiva para isquemia.

104
Q

TRATAMENTO DA ANGINA VASOESPÁSTICA

A
TRATAMENTO:
> BCC (di-idro ou não di-idropiridínicos);
> NITRATOS
> FASUDIL (inibidor de Rho-Kinase);
*Outros: ivabradina e trimetazidina;

OBSERVAÇÃO:
- AAS e ESTATINAS NÃO são medicações com benefícios comprovados;

105
Q

FATORES DE RISCOS BEM ESTABELECIDOS PARA ANGINA VASOESPÁSTICA

A

FATORES DE RISCO:
> TABAGISMO;
> MIGRÂNEA;

106
Q

DISSECÇÃO ESPONTÂNEA DE CORONÁRIA (FATORES DE RISCO)

A
FATORES DE RISCO:
> GESTAÇÃO (princ. multíparas);
> DISPLASIA FIBROMUSCULAR;
> DOENÇA DO TECIDO CONJUNTIVO (síndrome de Marfan, Ehler-Danlos);
> REPOSIÇÃO HORMONAL;
107
Q

DISSECÇÃO ESPONTÂNEA DE CORONÁRIA (TRATAMENTO)

A

TRATAMENTO:
> CONSERVADOR COM ANGIOGRAFIA DE CONTROLE: se estabilidade clínica e ausência de anatomia de alto risco, pela possibilidade de CICATRIZAÇÃO ESPONTÂNEA. Com plano de repetir o cateterismo em 4-6 semanas.
> AAS e INIBIDOR DE P2Y12: pelo risco de trombose;
> ANTICOAGULAÇÃO: pelo tempo de internação;
> ESTATINA: redução de edema e inflamação;

108
Q

REJEIÇÃO AGUDA CELULAR

A

CLASSIFICAÇÃO:
GRAU 0R:
> AUSÊNCIA de infiltrado inflamatório;
> MANTÉM-SE o esquema atual de imunossupressão;

GRAU 1R:
> INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFO-HISTIOCITÁRIO sem dano celular ou com FOCO ÚNICO de agressão dos cardiomiócitos;
> REAVALIAR DOSES DOS IMUNOSSUPRESSORES E SEU NÍVEL SÉRICO;

GRAU 2R:
> INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFO-HISTIOCITÁRIO MULTIFOCAL COM DOIS OU MAIS FOCOS de agressão dos cardiomiócitos;
> PREDNISONA 1 mg/kg/dia VO por 5 a 7 dias (sem disfunção do enxerto) OU METILPREDNISOLONA 1g/dia por 3 dias e IMUNOGLOBULINA ANTITIMÓCITO 1xd por 5 a 7 dias (com disfunção do enxerto);

GRAU 3R:
> INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFO-HISTIOCITÁRIO DIFUSO;
> METILPREDNISOLONA 1g/dia por 3 dias (sem disfunção do enxerto) OU METIPREDNISOLONA 1 g/dia por 3 dias e IMUNOGLOBULINA ANTITIMÓCITO 1xd por 5 a 7 dias (com disfunção do enxerto);

OBSERVÇÃO:
> Em transplante recente, preconiza-se PULSOTERAPIA com METILPREDNISOLONA, enquanto que no transplante tardio, pode-se usar PREDNISONA;

109
Q

TIPOS ANGIOGRÁFICOS DE DISSECÇÃO ESPONTÂNEA DE CORONÁRIAS

A

Tipos:
> TIPO 1: flapping de dissecção;
> TIPO 2A: estreitamento difuso delimitado pelos segmentos proximais e distais normais;
> TIPO 2B: estreitamento difuso que se estende até a extremidade distal;
> TIPO 3: estenose focal que mimetiza a placa aterosclerótica;

110
Q

REJEIÇÃO AGUDA HUMORAL

A

CLASSIFICAÇÃO:
> pAMR 0: NEGATIVA.
> pAMR 1 (H+): rejeição humoral apenas com achados HISTOLÓGICOS;
> pAMR 1 (I+): rejeição humoral apenas com achados IMUNOPATOLÓGICOS (C4d / C3d e/ou CD68 positivos).
> pAMR 2: rejeição humoral com achados HISTOLÓGICOS E IMUNOPATOLÓGICOS;
> pAMR 3: rejeição humoral grave caracterizada
pela presença de HEMORRAGIA, FRAGMENTAÇÃO CAPILAR, INFLAMAÇÃO POLIMÓRFICA, EDEMA INTERSTICIAL e MARCADORES DE IMUNOPATOLOGIA;

111
Q

TRANSPLANTE CARDÍACO NO RECEPTOR CHAGÁSICO (REJEIÇÃO vs REATIVAÇÃO)

A

REJEIÇÃO vs REATIVAÇÃO:
> A TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA aumenta o rico de reativação pelo T. cruzi;

MONITORAÇÃO PÓS-TRANSPLANTE:
> PESQUISA DE T. CRUZI NO SANGUE de rotina (esfregaço e HMC);
> PESQUISA DE T. CRUZI NA BEM por histologia, imuno-histoquímica;

QUADRO CLÍNICO DA REATIVAÇÃO:
> Miocardite, disf. ventricular, arritmias, BAV, febre, acometimento da MO ou manifestações neurológicas;
*Diagnóstico diferencial entre MIOCARDITE por reativação de rejeição, ainda constitui um grande desafio diagnóstico;

TRATAMENTO:
> BENZONIDAZOL por 60 dias ou NIFURTIMOX;

112
Q

TESTE DE ESFORÇO CARDIOPULMONAR OU ERGOESPIROMETRIA (INDICAÇÃO DE TxC)

A

ERGOESPIROMETRIA:

INDICAÇÃO DE TxC:
> SEM uso de betabloqueador com VO2 pico ≤ 14 ml/kg/min;
> COM uso de betabloqueador com VO2 pico ≤ 12 ml/kg/min;

113
Q

BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA (TÉCNICA E REGULARIDADE)

A

TÉCNICA:
> Retirada de FRAGMENTOS DO SEPTO DO VENTRÍCULO DIREITO (preconiza-se um mínimo de 3 fragmentos avaliáveis pela microscopia para que seja possível o diagnóstico ou exclusão de rejeição);

REGULARIDADE (BEM de rotina):
> <15 dias, 15-30 dias, 3º mês, 6º mês e 12º mês pós-transplante;

114
Q

INFECÇÃO PELO CMV NO TRANSPLANTE CARDÍACO

A

DIAGNÓSTICO PREEMPTIVO:
> ANTIGENEMIA PARA CMV: detecção do antígeno pp65 do vírus. Segunda escolha, pois tem baixa estabilidade
(amostra deve ser processada em até 6 a 8 horas), falta de padronização e subjetividade na interpretação dos resultados;

> PCR QUANTITATIVO PARA CMV: detecção do DNA do vírus. Subtrair o valor por 1,57 (VR no InCor <2.000 cópias);

REGULARIDADES:
> INTERNAÇÃO: 1 vez por semana;
> AMBULATORIAL: 1 vez por mês, nos 6 primeiros meses;

TRATAMENTO:
> GANCICLOVIR IV por 14 DIAS;
> Se DOENÇA INVASIVA, o tratamento deve ser prolongado para 21 dias;

115
Q

DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (CONCEITO, FISIOPATOLOGIA E CORONARIANA)

A

CONCEITO:
> Doença que acomete TARDIAMENTE as ARTÉRIAS CORONÁRIAS, caracterizando-se por ESPESSAMENTO DIFUSO DA ÍNTIMA, concêntrico, obliterativo, que preserva a lâmina elástica;

FISIOPATOLOGIA:
> DESCONHECIDO (fatores imunológicos, fatores de risco para aterosclerose, infecção pelo CMV);

QUADRO CLÍNICO:
> Por ser o paciente transplantado DENERVADO, os sintomas habituais de isquemia pode não estar presentes;

116
Q

HIPERTENSÃO ARTERIAL NO TRANSPLANTE CARDÍACO (TRATAMENTO)

A

TRATAMENTO:
> DILTIAZEM é a 1ª ESCOLHA (ou outro BCC), por PREVENÇÃO DE DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (redução da hiperplasia mio-intimal) e por AUMENTAR OS NÍVEIS DOS INIBIDORES DE CALCINEURINA (expondo o paciente a doses menores de inibidor de calcineurina);
> IECA/ BRA

117
Q

DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (CONCEITO, FISIOPATOLOGIA E DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA)

A

CONCEITO:
> Doença que acomete TARDIAMENTE as ARTÉRIAS CORONÁRIAS, caracterizando-se por ESPESSAMENTO DIFUSO DA ÍNTIMA, concêntrico, obliterativo, que preserva a lâmina elástica;

FISIOPATOLOGIA:
> DESCONHECIDO (fatores imunológicos, fatores de risco para aterosclerose, infecção pelo CMV);

DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA:
> Estreitamento luminal DIFUSO (vs focal);
> Proliferação CONCÊNTRICA (vs excêntrica) da camada mio-intimal dos vasos;
> DEPÓSITO DE CÁLCIO RARO (vs comum) e LÍPIDES MENOS PROEMINENTES (vs mais proeminentes);
> LÂMINA ELÁSTICA PRESERVADA (vs destrúida);
> Envolvimento do SISTEMA VENOSO (vs poupa o sistema venoso);
> Envolvimento de VASOS SECUNDÁRIOS (vs ocasionais);

118
Q

DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE)

A

DIFERENÇAS DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA:
> Estreitamento luminal DIFUSO (vs focal);
> Proliferação CONCÊNTRICA (vs excêntrica) da camada mio-intimal dos vasos;
> DEPÓSITO DE CÁLCIO RARO (vs comum) e LÍPIDES MENOS PROEMINENTES (vs mais proeminentes);
> LÂMINA ELÁSTICA PRESERVADA (vs destrúida);
> Envolvimento do SISTEMA VENOSO (vs poupa o sistema venoso);
> Envolvimento de VASOS SECUNDÁRIOS (vs ocasionais);

119
Q

EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DE CALCINEURINA

A

EFEITOS COLATERAIS:
> HIPERTENSÃO ARTERIAL: por vasoconstrição arterial direta das arteríolas aferentes e eferentes, levando a ativação do SRAA (ciclosporina>tacrolimus);
> DIABETES: por redução do número de células das ilhotas beta pancreáticas (tacrolimus>ciclosporina);
> INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E CRÔNICA: por vasoconstrição arterial direta das arteríolas aferentes e eferentes (aguda) e nefroesclerose (crônica);

120
Q

EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIPROLIFERATIVOS

A

EFEITOS COLATERAIS:

> MIELOTOXICIDADE (a dose deve ser reduzida se leucócitos <3.000/mm³);

121
Q

COMPLICAÇÕES PRECOCES DO TRANSPLANTE CARDÍACO

A
Complicações precoces:
> FALÊNCIA PRIMÁRIA DO ENXERTO;
> DISFUNÇÃO AGUDA DO VENTRÍCULO DIREITO;
> REJEIÇÃO HIPERAGUDA;
> PROBLEMAS TÉCNICOS CIRÚRGICOS;
122
Q

DISFUNÇÃO AGUDA DO VENTRÍCULO DIRETO NO TRANSPLANTE CARDÍACO (FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO)

A

FISIOPATOLOGIA:
> ALTA RVP DO RECEPTOR em CORAÇÃO NÃO ADAPTADO;
*Multifatorial;

TRATAMENTO:
> MENORES VALORES DE PRESSÃO DE PLATÔ E PEEP;
> MILRINONA: inotrópico de escolha, pelo seu efeito de vasodilatação arterial pulmonar. Porém faz hipotensão.
> ON INALATÓRIO: efeito de vasodilatação arterial pulmonar, sem hipotensão (sem efeito na resistência periférica). Muitas vezes iniciado já em sala cirúrgica;
*Espera-se recuperação em alguns dias;

123
Q

FALÊNCIA PRIMÁRIA DO ENXERTO (CONCEITO, ETIOLOGIA, TRATAMENTO)

A

CONCEITO:
> DISFUNÇÃO GRAVE DO ENXERTO (FE ≤ 40% nas primeiras 24h) e AUSÊNCIA DE CAUSAS SECUNDÁRIAS (disfunção aguda de VD, rejeição hiperaguda ou problemas técnicos cirúrgicos);

ETIOLOGIA (multifatorial):
Condições do doador: 
> IDADE>30 ANOS;
> EXPOSIÇÃO DO CORAÇÃO DO DOADOR A VASOPRESSORES;
> TEMPO DE ISQUEMIA >4 HORAS (240 min);

Condições do receptor:
> DIABETES;
> DOADOR FEMININO E RECEPTOR MASCULINO (tamanho do órgão);
> USO DE DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR;

TRATAMENTO:
> INOTRÓPICOS, BIA ou ECMO;
*Espera-se recuperação em alguns dias (miocárdio atordoado), por isso, no InCor não se propõe retransplante para tais casos. Prognóstico ruim com mortalidade de 50%;

124
Q

REJEIÇÃO HIPERAGUDA (FISIOPATOLOGIA, PREVENÇÃO E TRATAMENTO)

A

FISIOPATOLOGIA:
> ANTICORPOS PRÉ-FORMANDOS que se ligam a ANTÍGENOS DO ENDOTÉLIO (sistema ABO, HLA ou endotélio) do enxerto, levando a dano endotelial difuso e, consequente isquemia global;

PREVENÇÃO:
> CROSSMATCH VIRTUAL (compara-se o painel de anticorpos do doador e painel HLA do receptor);
> PROSPECTIVO (testar o soro do receptor contra linfócitos [tecido] do doador, porém demora de 5-6 horas);

TRATAMENTO (retirada dos anticorpos):
> PLASMAFERESE;
> IMUNOGLOBULINA;

125
Q

EFEITOS COLATERAIS DOS INIBIDORES DA mTOR

A

EFEITOS COLATERAIS:
> INFECÇÃO BACTERIANA E FÚNGICA;
> PROTEINÚRIA;
> SEROSITE (derrame pleural, pericárdico, ascite);

126
Q

VANTAGENS DOS INIBIDORES DA mTOR

A

VANTAGENS:
> Menos INFECÇÃO VIRAL;
> Menos NEOPLASIAS;
> Menos DOENÇA VASCULAR DO ENXERTO (efeito de inibição da proliferação do tecido conjuntivo é uma das explicações. P.e. uso em stents farmacológicos);
> Menos INSUFICIÊNCIA RENAL (um dos motivos de troca do antiproliferativo);

127
Q

TERAPIA DE INDUÇÃO DO TRANSPLANTE CARDÍACO

A

INDICAÇÃO (grupos de maior risco):
> MULHER, JOVEM, NEGRA e MULTÍPARA;
> INSUFICIÊNCIA RENAL (postergar o início dos inib. de calcineurina);
*Seu uso rotineiro não está referendado, uma vez que não demonstrou impacto em redução de mortalidade a aumenta o risco de infecção;

DROGAS:
> TIMOGLOBULINA (1ª linha);
> ANTAGONISTAS DE IL-2 (DACLIZUMAB e BASILIXIMAB);

128
Q

ALTERAÇÃO DO ESQUEMA DE IMUNOSSUPRESSOR NA REJEIÇÃO CELULAR GRAVE OU RECORRENTE

A

Alterações:
> PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA (Tx recente) ou PREDNISONA (Tx tardio);
> Trocar CICLOSPORINA por TACROLIMUS;
> Trocar AZATIOPRINA por MICOFENOLATO;

OBSERVAÇÃO:
> METOTREXATE: pode ser considerado, no lugar do antiproliferativo;

129
Q

ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS

A

AQUISIÇÃO DAS IMAGENS:
> TRIGGER PROSPECTIVO: baseado no RR anterior, prevê o batimento seguinte e adquire apenas na fase programada. Necessita de ritmo regular e FC baixa. Reduz a DOSE DE IRRADIAÇÃO;
> GATING RETROSPECTIVO: aquisição contínua de dados, com seleção de fase posteriormente. Possibilidade de AVALIAÇÃO FUNCIONAL;

CICLO CARDÍACO (momentos de menor movimento do coração):
> DIÁSTASE (ENCHIMENTO LENTO);
> RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO;

130
Q

VALORES DA DOSE DE RADIAÇÃO DOS EXAMES DE IMAGEM CARDÍACA (RX, ANGIOTOMOGRAFIA, CINEANGIOCORONARIOGRAFIA E CINTILOGRAFIA)

A

Doses (mSv):

  • RX de tórax: 0,1
  • Angiotomografia com aquisição prospectiva: 3
  • Cateterismo diagnóstico: 7
  • Cintilografia com sestamibi: 12
  • Angiotomografia de coronárias: 9-15
  • Intervenção coronária percutânea: 15
  • Cintilografia com tálio: 29
131
Q

DEFINIÇÃO ANATÔMICA E FUNCIONAL DE REVASC. COMPLETA

A

REVASCULARIZAÇÃO ANTÔMICA COMPLETA:
- Tratatamento de todos os segm. >1.5 mm de diâmetro com >=50% de estenose;

REVASCULARIZAÇÃO INCOMPLETA, MAS FUNCIONALMENTE ADEQUADA:
- Tratamento de todos segm. >=50% de estenose que suprem miocárdio viável.

132
Q

SOPRO DE STILL

A
SOPRO DE STILL:
> Mesossistólico;
> Foco tricúspide;
> Caráter musical;
> Baixa intensidade;
> Desaparece em posição ortostática;
133
Q

SOPRO DE GRAHAM-STEELL

A

Sopro de insuficiência pulmonar por dilatação da artéria pulmonar na HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR.