Cardiologia (2) Flashcards

1
Q

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA POR DOENÇA DA AORTA

A

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA POR DOENÇA DA AORTA

(1) Aterosclerose da aorta;
(2) Degeneração cística da média (SD de Marfan);
(3) Arterite de Takayasu;
(4) Aortite sifilítica;

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2
Q

SOPROS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A

SOPROS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

(1) PROTODIASTÓLICO ASPIRATIVO;
(2) SISTODIASTÓLICO;
(3) AUSTIN-FLINT;

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3
Q

ETIOLOGIA DAS INSUFICIÊNCIAS VALVARES

A

ETIOLOGIA DAS INSUFICIÊNCIAS VALVARES:

(1) CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA;
(2) DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA;

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4
Q

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA

A

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA
Costuma aparecer entre o 5-10º dias de uso.
O paciente desenvolve AUTO-ANTICORPOS contra o COMPLEXO HEPARINA-FATOR 4 PLAQUETÁRIO, que se localizam na superfície externa da membrana das plaquetas. A ligação antígeno-anticorpo promove dois efeitos:
(1) Destruição periférica e plaquetopenia;
(2) Ativação plaquetária levando a formação de tromboses.
O paciente sangra e trombosa ao mesmo tempo;

O risco de HIT pela HNF é 10x maior que odas HBPM, mas mesmo com estas últimas a HIT pode acontecer.
Uma vez identificado um quadro de HIT, nenhuma heparina poderá ser usada (nunca mais);

Não substituir por VARFARINA, pois nos primeiros dias ele exerce efeito pró-coagulante. Opções válidas são: fondaparinaux, bivalirudina, NOACS;

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5
Q

SÍNDROME DE HEYDES

A

A clássica SÍNDROME DE HEYDES consiste na associação de ESTENOSE AÓRTICA com HDB de repetição.O que acontece é que os multímeros de vW são degradados quando da passagem do sangue pela região de estenose aórtica. Níveis reduzidos de multímeros do fVW acarretam prejuízos à hemostasia primária (doença de vW), e o paciente evolui com maior tendência sangrar pelas ANGIODISPLASIAS PRÉ-EXISTENTES;

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6
Q

CAUSA DE ANEURISMA DE ARTÉRIA PULMONAR

A

Doença de Behçet;

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7
Q

ANÁTOMO-PATOLÓGICO DA NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA

A

ANÁTOMO-PATOLÓGICO DA NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA

(1) Necrose fibrinoide;
(2) Arterioesclerose hiperplásica em “bulbo de cebola”;

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8
Q

ESTREPTOQUINASE (MA, VANTAGENS, PRECAUÇÃO)

A

MA:
- Polipeptídeo derivado do ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLÍTICO. É um trombolítico NÃO FIBRINOESPECÍFICO, isto é, que degrada tanto a rede de fibrina quanto o fibrinogênio livre circulante (causando HIPOFIBRINOGENEMIA). O motivo é a ativação não seletiva do plasminogênio, ativando tanto o plasminogênio ligado à rede de fibrina quanto o plasminogênio livre circulante;

VANTAGENS:
- Barata e disponível;

PRECAUÇÃO:
- Após 5 dias do seu uso, grande parte dos pacientes desenvolde ANTICORPOS ANTIESTREPTOQUINASE, aumentando o risco de reação anafilática numa segunda exposição (CI RELATIVA de 5 dias a 2 anos do seu primeiro uso);

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9
Q

TROMBOLÍTICO vs ANGIOPLASTIA (DELTA T DE BENEFÍCIO SEMELHANTE)

A

Conquanto os trombolíticos possam ser usados nas primeiras 12 HORAS, o maior benefício de seu uso é demonstrado nas primeiras 3 HORAS do delta T. A angioplastia é superior aos trombolíticos em todos os momentos, mas sua superioridade tende a ser ainda mais expressiva quanto maior for o delta T além das 3 HORAS iniciais;

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10
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS ANGIOPLASTIAS

A

CLASSIFICAÇÃO:
(1) ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA;

(2) ANGIOPLASTIA DE RESGATE:
- Após falência do trombolítico (critérios empíricos de falência: DOR TORÁCICA PERSISTENTE ou AUSÊNCIA DE REDUÇÃO DO SUPRA DE ST);
- Deve ser feita <180 min após constatação de falha da trombólise;

(3) ANGIOPLASTIA ELETIVA;

(4) ANGIOPLASTIA FACILITADA:
- Conduta não recomendada! Trombolíticos seguido de angioplastia;

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11
Q

ALTERAÇÕES ECG QUE LIMITAM O USO DO TESTE ERGOMÉTRICO

A

ALTERAÇÕES ECG QUE LIMITAM O USO DO TESTE ERGOMÉTRICO

(1) SD de Wolf-Parkinson-White;
(2) HVE;
(3) BRE;

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12
Q

SACADA: ALTO DÉBITO PELA SNG

A

Desconfiar de ingesta de líquidos por VIA ORAL, quando na verdade o paciente deveria estar de jejum.

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13
Q

GLINIDAS (OPÇÕES, MA)

A

OPÇÕES:
- Nateglinida;

MA:
- Secretagogo oral que estimula a secreção de insulina pela célula betapancreática atuando em um receptor diferente do receptor de sulfonilureia. Sua grande vantagem está na MEIA VIDA CURTA, o que permite sua utilização logo antes ou logo após as refeições, de modo a estimular apenas a SECREÇÃO PÓS PRANDIAL DE INSULINA, funcionando como uma “INSULINA RÁPIDA ORAL”, com baixo risco de hipoglicemia (as sulfonilureias, principalmente os de 1 geração, possuem meia vida longa e portanto maior risco de hipoglicemia);

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14
Q

COMPLICAÇÕES DO USO DE DIGITÁLICOS

A

COMPLICAÇÕES DO USO DE DIGITÁLICOS

(1) Intoxicação digitálica;
(2) HiperK;
(3) Infarto intestinal não oclusivo;

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15
Q

ALBUMINÚRIA EM AMOSTRA ISOLADA

A

Sabe-se que a excreção urinária de CREATININA é relativamente constante e homogeneamente distribuída ao longo das 24h, girando em torno de 1G/DIA. Logo, se dosarmos creatinina e albumina numa AMOSTRA URINÁRIA ISOLADA, podemos estimar a quantidade de albumina excretada ao longo de 24h se fizermos uma correlação entre a quantidade de albumina encontrada com a quantidade equivalente em gramas de creatinina. Ex: 50 mg/dL de creatinina, equivale a 0,05 g/dL, dividindo 10 mg/dL de albumina por 0,05 g/dL de creatinina, encontramos o valor de 200 mg de albumina para cada grama de creatinina OU pode usar a unidade MCG/MG;

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16
Q

DEFINIÇÃO DE FA VALVAR

A

FA +

(a) ESTENOSE MITRAL MODERADA OU GRAVE;
(b) PRÓTESE VALVAR MECÂNICA;

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17
Q

ANTICOAGULANTES E FUNÇÃO RENAL (NOVA DIRETRIZ DE FA)

A

ClCr<15 ml/min:
- VARFARINA ou APIXABANA*

ClCr>15 ml/min:
- VARFARINA ou NOACS;

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18
Q

ESCORE DE RASSI

A

ESCORE DE RASSI
Este escore ajuda a predizer o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com Doença de Chagas;

C: classe funcional III ou IV;
H: hipocontratilidade no eco;
A: amplitude reduzida do QRS;
G: grande coração no raios-X;
A: arritmia no holter (TVNS);
S: sexo masculino;
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19
Q

ESCORE TIMI

A
ESCORE TIMI
T: troponina elevada;
I: idade >= 65 anos;
M: mais de uma episódio de angina nas 24h;
I: infra ST>= 0,5 mm
F: fatores de risco (3 ou mais);
A: AAS nos últimos 7 dias;
C: cate com lesão >50%;
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20
Q

HOLTER (ARTEFATOS, FC, ECTOPIAS)

A

ARTEFATOS:

  • <3%: bom;
  • > 5%: ruim;

FC:

  • FC MÁX: >100 bpm ou 2xFC MÍN;
  • FC MÉDIA: 50-100 bpm;
  • FC MÍN: espera-se que ocorra durante o PERÍODO NOTURNO;

ECTOPIAS VENTRICULARES:
- Normal: <720 ou 30/h ou <10%;

OBSERVAÇÃO:

  • Geralmente densidades altas estão relacionadas a TV MONOMÓRFICA, enquanto densidades baixas a TV POLIMÓRFICA;
  • É importante saber se a TV POLIMÓRFICA possui UMA MORFOLOGIA PREDOMINANTE, pois assim como na TV MONOMÓRFICA, pode-se tentar a ablação desse foco;
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21
Q

INDICAÇÕES DE TILT TABLE TEST

A

INDICAÇÕES DE TILT TABLE TEST

(1) Síncope recorrente;
(2) Episódio sincopal único que promoveu injúria física;
(3) Episódio sincopal único em pacientes que se envolvem em situações de “alto risco” (ex.: piloto de avião, motorista profissional), haja ou não história de cardiopatia estrutural ou episódios vasovagais;

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22
Q

VIAS DE ADMNISTRAÇÃO DE DROGAS NA RCP

A

Em ordem de preferência:

(1) IV;
(2) Intraósseo;
(3) Intratraqueal;

OBSERVAÇÕES (INTRATRAQUEAL):

  • Drogas passíveis de adm.: NAVEL (naloxone, atropina, vasopressina, epinefrina e lidocaína);
  • Doses 2x maiores que a IV, diluídas em 5-10 ml de salina ou AD e, em seguida, aplicam-se ventilações com pressão positiva para melhor distribuir a solução contendo a droga;
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23
Q

INDICAÇÕES DE SULFATO DE MAGNÉSIO NA SALA DE EMERGÊNCIA

A

INDICAÇÕES DE SULFATO DE MAGNÉSIO NA SALA DE EMERGÊNCIA

(1) TORSADES DE POINTES;
(2) FAAR: alguns estudos mostraram que seu uso associada à terapia usual aumentaria a probabilidade de se atingir FC <100 bpm, porém com benefícios modestos;
(3) CRISE ASMÁTICA: possui atividade broncodilatadora por inibir o influxo de cálcio nas células musculares lisas das VA;

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24
Q

SOPRO DE VALVOPATIA QUE É MELHOR AUSCULTADO COM A CAMPÂNULA

A

O sopro da ESTENOSE MITRAL é dito em RUFLAR DIASTÓLICO, podendo ser acompanhado por REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO (nada mais é que uma exacerbação do sopro diastólico com a contração atrial) e ESTALIDO DE ABERTURA, HIPERFONESE inicial e HIPOFONESE em estados avançados (calcificação grave), tem BAIXA FREQUÊNCIA e é mais bem auscultado com a CAMPÂNULA, exercendo-se pouca pressão sobre a pele (já que a pele muito esticada pode funcionar como um diafragma e dificultar a transmissão de sons de baixa frequência) e em DECÚBITO LATERAL ESQUERDO;

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25
Q

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

A

DESFIBRILAÇÃO! Não cardioversão…

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26
Q

SÍNDROME DE BARLOW

A

PROLAPSO MITRAL + palpitação + ataques de pânico;

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27
Q

SOPRO DE STILL

A

SOPRO DE STILL
É o mais comum dos “SOPROS INOCENTES”. É mais prevalente nas crianças entre 4-7 anos, mas pode ser encontrado até na fase adulta (magros). Seu mecanismo é o TURBILHONAMENTO DO SANGUE durante a RÁPIDA PASSAGEM pelo TRATO DE SAÍDA DE VD.

Suas características são:

1) MESOSSISTÓLICO;
2) BAIXA INTENSIDADE (melhor audível com a campânula);
3) FOCO TRICÚSPIDE;
4) CARÁTER MUSICAL (em gemido ou em cuíca);
5) DESAPARECIMENTO COM QUANDO A CRIANÇA É COLOCADA EM ORTOSTASE (manobras que reduzem o retorno venoso) - principal característica;

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28
Q

PULSO BISFERIENS

A

PULSO BISFERIENS
Apresentam 2 picos sistólicos e costuma aparecer em condições onde um grande volume sistólico é ejetado:
- INSUFICIÊNCIA AÓRTICA;
- CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA;

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29
Q

REDUÇÃO DA DIVERGÊNCIA DA PA NA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A

FALÉNCIA CONTRÁTIL DE VE: uma vez estabelecida a piora da função ventricular ocorre um aumento na PRESSÃO DE ENCHIMENTO (ou seja, na PDF DO VE), com isso temos a redução do GRADIENTE PRESSÓRICO entre o VE e a raiz da aorta e, por consequência, o fluxo regurgitante! Com menos sangue regurgitando, menor será a divergência da PA;

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30
Q

ESCORE DE BLOCK

A

BLOCK<8: VALVOPLASTIA PERCUTÂNEA COM BALÃO ou COMISSUROTOMIA MITRAL CIRÚRGICA (a valva e o aparelho subvalvar se encontram íntegros ou pouco calcificados);

BLOCK>=11: TROCA VALVAR CIRÚRGICA (encontram-se severamente comprometidos e calcificados com alto risco de IM no PO);

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31
Q

ACHADOS CLÁSSICOS DA PERICARDITE CONSTRITIVA

A

ACHADOS CLÁSSICOS DA PERICARDITE CONSTRITIVA:
- KNOCK PERICÁRDICO (protodiastólico, quando do enchimento ventricular. É causado pela vibração do pericárdio endurecido);

  • SINAL DE BROADBENT (retração do ictus durante a sístole);
  • MOVIMENTO ANÔMALO DO SEPTO IV;
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32
Q

MANOBRA QUE EXACERBA OS SOPROS SISTÓLICOS DAS CÂMARAS DIREITAS

A

MANOBRA QUE EXACERBA OS SOPROS SISTÓLICOS DAS CÂMARAS DIREITAS

(1) MANOBRA DE RIVERO-CARVALHO;
(2) MANOBRA DE MULLER;
(3) POSIÇÃO DE CÓCORAS;

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33
Q

MANOBRAS SEMIOLÓGICAS NOS SOPROS CARDÍACOS

A

AUMENTAM O RETORNO VENOSO:

(1) RIVERO-CARVALHO: inspiração profunda, aumenta o retorno venoso das câmaras direitas; aumenta os sopros sistólicos do lado direito;
(2) MULLER: contrário da Valsalva, realiza-se inspiração forçada com o nariz e boca fechados, assim há diminuição da pressão intratorácica e aumento do retorno venoso; aumenta os sopros sistólicos do lado direito;
(3) POSIÇÃO DE CÓCORAS: aumenta subitamente o retorno venoso;

REDUZEM O RETORNO VENOSO:

(4) VALSALVA: expiração forçada com nariz e boca fechados, aumenta a pressão intratorácica e diminui o retorno venoso;
(5) POSIÇÃO ORTOSTÁTICA: diminui o retorno venoso;

AUMENTAM A RVS:
(6) HANDGRIP: apertar alguma coisa com a mão, aumenta a RVS, reduzindo a ejeção do sangue do VE e, portanto, aumenta seu volume cavitário;

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34
Q

SONS CARDÍACO

A

SONS CARDÍACO:
> CLICK SISTÓLICO: prolapso de valva mitral;
> ESTALIDO DE ABERTURA: estenose mitral/ tricúspide;

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35
Q

SOPROS MNEMÔNICOS (ESPECIAIS)

A

(1) SOPRO DE COLE-CECIL: sopro de insuficiência Ao com irradiação para foco mitral (regurgitação contra o septo IV, sopro musical);
(2) SOPRO DE GRAHAM-STEELL: sopro de insuficiência pulmonar causada por HAP com dilatação a arterial pulmonar;
(3) SOPRO DE AUSTIN-FLINT: causado pela IAo severa, devido ao fluxo regurgitante fechar parcialmente o folheto anterior da valva mitral na diástole. O sopro é igual ao da EM, porém sem hiperfonese de B1 ou estalido de abertura;
(4) SOPRO DE CAREY-COOMBS: sopro por hiperfluxo na IM (descrito da FEBRE REUMÁTICA AGUDA);

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36
Q

CAUSAS DE SOPROS SISTODIASTÓLICOS

A

CAUSAS DE SOPROS SISTODIASTÓLICOS

(1) Dupla lesão Ao/MI;
(2) Insuficiência Ao crônica (o sistólico é por hiperfluxo) ou IM crônica (o diastólico é por hiperfluxo);

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37
Q

CAUSAS DE SOPROS CONTÍNUOS (MAQUINARIA OU LOCOMOTIVA)

A

CAUSAS DE SOPROS CONTÍNUOS (MAQUINARIA OU LOCOMOTIVA)

(1) PCA;
(2) FAV sistêmica ou pulmonar;
(3) Zumbido venoso;

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38
Q

VALVOPATIA QUE MAIS DESCOMPENSA DURANTE A GESTAÇÃO

A

Estenose mitral!

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39
Q

CAUSA DE DERRAME PERICÁRDICO MACIÇO SEM TAMPONAMENTO

A

Hipotireoidismo!

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40
Q

ACHADOS INCONSISTENTES DE SOPRO INOCENTE

A

ACHADOS INCONSISTENTES DE SOPRO INOCENTE:

(1) Ser DIASTÓLICO;
(2) Possuir FRÊMITO;

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41
Q

ATEROEMBOLISMO (CARACTERÍSTICAS, BIÓPSIA, TRATAMENTO)

A

ATEROEMBOLISMO:

FISIOPATOLOGIA:
- ATEROESCLEROSE AÓRTICA + PROCEDIMENTO IV (CATETERISMO OU ANGIOPLASTIA) = pequenos fragmentos de colesterol se desprendem da placa ateromatosa e obstruem a microvasculatura renal;

QUADRO CLÍNICO:
- FEBRE + OLIGÚRIA + EOSINOFILIA e EOSINOFILÚRIA+ LIVEDO RETICULAR + ISQUEMIA DE DÍGITOS (SD DO DEDO AZUL) + MIALGIA INTENSA + AUMENTO DE CPK + HIPOCOMPLEMENTENEMIA + PLACAS DE HOLLENHORST na retina;

DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA (cutânea, muscular ou renal): FISSURAS BICONVEXAS VASCULARES (PATOGNOMÔNICO);

TRATAMENTO:
- NÃO HÁ, a maioria evoluem com perda definitiva da função renal e o prognóstico é PÉSSIMO;

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42
Q

CAUSAS DE PERICARDITE CONSTRITIVA

A

CAUSAS DE PERICARDITE CONSTRITIVA:

(1) IDIOPÁTICA OU VIRAL (50%);
(2) PÓS-CIRURGIA CARDÍACA;
(3) PÓS RADIOTERAPIA;
(4) Colagenose;
(5) Tuberculose;
(6) Miscelânea (sarcoidose, neoplasia, asbestose…);

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43
Q

CRITÉRIOS PARA DIFERENCIAR TAQUICARDIA REGULAR DE QRS LARGO

A

CRITÉRIOS PARA DIFERENCIAR TAQUICARDIA REGULAR DE QRS LARGO:

(1) Brugada;
(2) Vereckei;
(3) Santos;
(4) Pava;

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44
Q

ESCORES DE SÍNCOPE

A

ESCORES DE SÍNCOPE

(1) San Francisco;
(2) EGSYS;
(3) OESIL;

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45
Q

COMPLICAÇÕES APÓS CATETERISMO CARDÍACO

A

COMPLICAÇÕES APÓS CATETERISMO CARDÍACO

(1) Embolização distal;
(2) Oclusão de vaso colateral;
(3) Dissecção;

Por isso, é de extrema importância realização de ECG e MNM após o procedimento!

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46
Q

RETIRADA DE INTRODUTOR APÓS CATETERISMO CARDÍACO

A

TAMANHO DO INTRODUTOR:
- 5-7 french, cada french possui 0,33 mm;

HEPARINA:
- Deve ser retirado 2h após a infusão da heparina;

REPOUSO:

  • Femoral: 6h (sem ou com heparina);
  • Radial: 3h (sem heparina) e 6h (com heparina);

TEMPO DE COMPRESSÃO:
- 15-20 min (ou dobro do número de frenchs);

TEMPO DE REPOUSO ABSOLUTO:
- French - 2;

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47
Q

DIPIRIDAMOL (MA, EFEITOS ADVERSOS)

A

MECANISMO DE AÇÃO:
- INIBIÇÃO DA ADENOSINA DESAMINASE E FOSFODIESTERASE, aumentando os níveis plasmáticos de adenosina;
“ROUBO CORONARIANO”
- Como as arteríolas pré-capilares das regiões supridas pelo vaso doente já se encontram dilatadas em repouso, o dipiridamol acaba DILATANDO A MICROCIRCULAÇÃO NO RESTANTE DO MIOCÁRDIO, o que desvia o sangue p/ tais locais de modo a gerar isquemia;

EFEITOS ADVERSOS:

(1) BRONCOESPASMO (DPOC ou asma moderada a grave);
(2) ESTENOSE DE CARÓTIDA (lesão grave bilateral, grave unilateral e moderada contralateral, AVE <6 meses). Grave unilateral OU moderada bilateral pode-se realizar o exame;
(3) BAV 2º ou BAV avançado;
(4) XANTINAS HÁ 24-36H (cafeína, teofilina) ou PENTOXIFILINA;

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48
Q

DERRAME PERICÁRDICO NO ECOCARDIOGRAMA

A

DERRAME PERICÁRDICO NO ECOCARDIOGRAMA:

  • <5 mm: DISCRETO;
  • 5-10 mm: LEVE;
  • 10-20 mm: MODERADO;
  • > 20 mm: GRAVE;
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49
Q

SACADA: DERRAME PLEURAL APÓS REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

A

Maior chance se foi realizado com a MAMÁRIA!

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50
Q

INTERVALO QT (FÓRMULA, VALORES DE REFERÊNCIA)

A

FÓRMULA DE BAZZET:
> Indicação em FC 60-90 bpm, pois tem limitações, superestima se FC>90 bpm e subestima se <60 bpm; nessas situações devemos usar as FÓRMULAS DE FRAMINGHAM ou HODGES;

ALTERAÇÕES:
> QTc CURTO:
- <340 MS;

QTc LONGO :

  • Mulher: <470 ms;
  • Homem: <450 ms;
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51
Q

MINOCA (DEFINIÇÃO, CAUSAS)

A

MYOCARDIAL INFARCTION AND NONOBSTRUCTIVE CORONARY ARTERIES

DEFINIÇÃO:

(1) MNM POSITIVO (troponina p. e.);
(2) EVIDÊNCIA CLÍNICA DE ISQUEMIA (angina, alterações de ST, nova alteração da contratilidade segmentar no ECO);
(3) CORONÁRIAS S/ OBSTRUÇÃO SIGNIFICATIVA (ausência de lesões obstrutivas >50%);

CAUSAS:
CORONÁRIANAS:
- Vasoespasmo;
- Dissecção espontânea;
- DAA c/ extensão p/ coronária;
- Distúrbio microvascular;
- Embolia coronária;

NÃO CORONARIANAS:

  • Miocardite;
  • Takotsubo;
  • Miocardiopatia (p.e. hipertrófica);
  • Trauma cardíaco;
  • Cardiotoxicidade;

CONDUTA:
- RNM!

CONCLUSÃO:
- CATE s/ obstrução significativa NÃO AFASTA INFARTO MIOCÁRDICO!

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52
Q

TIPOS DE BRD

A

(1) Tipo CABRERA;

(2) Tipo GRISHMAN;

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53
Q

ECOCARDIOGRAMA (DIÂMETROS, HIPERTROFIA, CONTRATILIDADE, DISF. DIASTÓLICA, FEVD, PSAP, DERRAME)

A

DIÂMETRO DO SEPTO:
- <10 mm (>15 mm é aumento importante). Deve ser comparado ao DPPVE;

DIÂMETRO DO AE:

  • <40 mm;
  • VOLUME INDEXADO DO AE, pela superfície corporal (>32ml/m2 está associado a aumento de eventos CV);

DIÂMETRO DA RAÍZ DA AORTA:
- <37 mm;

DDVE:
- <56 mm;

MASSA/ SUPERFÍCIE CORPORAL:

  • Homem <115;
  • Mulher <95 (sinal de HVE);
  • 2xPPVE/DDVE: <0,42: EXCÊNTRICA ou >0,42: CONCÊNTRICA;

CONTRATILIDADE SEGMENTAR DO VE:
- hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento oposto ao da contração);

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA:
- Grau 1 (alteração de relaxamento), grau 2 (pseudonormal) e grau 3 (restritivo);

FEVD:

  • Avaliação subjetiva. Se alteração:
    (a) TAPSE: quanto que o anel lateral tricuspídeo se desloca (<17 = alteração);
    (b) ÁREA FUNCIONAL;
    (c) S’;

HIPERTENSÃO PULMONAR:

  • PSAP = 4v2 + PAD;
  • Leve (35-50 mmHg), moderado (50-70 mmHg) e grave (>70 mmHg);
  • v= vel. de regurgitação tricúspide;
  • PAD= diâmetro da VCI e distensão;

DERRAME PERICÁRDICO:

  • <10 mm (leve), 10-20 mm (mod) e >20 mm (grave);
  • Difuso (drenagem de Marfan) ou localizado (geralmente posterior, toracotomia);
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54
Q

BAIXA VOLTAGEM NO ECG

A

PLANO FRONTAL:
- <8 mm;

PLANO HORIZONTAL:
- <5 mm;

CAUSAS:

  • Derrame pericárdico;
  • Causas extracardíacas;
  • MCP restritiva (p.e. amiloidose);
  • Hipotireoidismo;
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55
Q

PULSO VENOSO JUGULAR

A

ONDA A:
- Contração do AD;

ONDA C:
- Fechamento da tricúspide;

ONDA X:
- Queda do assoalho tricúspide na ejeção ventricular;

ONDA V:
- Valva tricúspide fechada com enchimento atrial;

ONDA Y:
- Abertura tricúspide e esvaziamento do AD para o VD;

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56
Q

ALTERAÇÕES CLÁSSICAS DO PULSO VENOSO

A

ONDA A PROEMINENTE:
- Estenose tricúspide;

ONDA A EM CANHÃO:
- Dissociação AV (BAVT ou TV);

ONDA V GIGANTE:
- Insuficiência tricúspide;

ONDA EM W ou ONDA Y PROEMINENTE:
- CMP restritiva ou pericardite constritiva;

AUSÊNCIA DE DESCENSO Y:
- Tamponamento cardíaco;

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57
Q

CAUSA DE DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2

A

BRE ou ESTENOSE AÓRTICA;

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58
Q

CAUSAS DE PULSO DICRÓTICO

A

Possui um pico sistólico e um pico menor diastólico. Condições de BAIXO DÉBITO CARDÍACO (choque hipovolêmico, cardiogênico ou obstrutivo);

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59
Q

CAUSA DE PULSO ALTERNANS

A

A amplitude do pulso varia. Clássico de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM FASE AVANÇADA.

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60
Q

FEOCROMOCITOMA (CARACTERÍSTICAS, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO)

A

Neoplasia de CÉLS CROMAFINS RARA (2 em UM MILHÃO), HOMENS=MULHERES, e 30-50 anos;

  • UNILATERAIS (formas bilaterais geralmente relacionadas a NEM2A e NEM2B) e BENIGNOS (90%);
  • REGRA DOS 10% (10% são bilaterais, 10% são malignos, 10% são células extra-adrenais, 10% são <30 anos).
  • ÓRGÃO DE ZUCKERKANDL (agrupamento peri-aórtico de simpatogônias, na emergência da A. MESENTÉRICA INFERIOR) é a localização + comum dos tu extra-adrenais.

QUADRO CLINICO:
- TRÍADE: CEFALEIA + PALPITAÇÃO + SUDORESE. CRISES PAROXÍSTICAS DE HAS (porém são HIPOVOLÊMICOS, inclusive fazem HIPOTENSÃO POSTURAL E CHOQUE, devido vasoconstrição de todo sistema vascular);

DIAGNÓSTICO:

(a) METANEFRINAS LIVRES SÉRICAS (VPN alto, mesma função do d-dímero no TEP) METANEFRINAS TOTAIS na urina de 24h ou amostra isolada OU CATECOLAMINAS LIVRES na urina de 24h ou amostra isolada (as dosagens séricas são solicitadas se as urinárias forem limítrofes).
* **ÁCIDO VANIL MANDÉLICO URINÁRIO: MAIOR ESPECIFICIDADE porém MENOR SENSIBILIDADE, solicitado apenas se os demais exames não estiverem disponíveis.

(b) CINTILOGRAFIA COM METAIODOBENZILGUANIDINA (MIBG): melhor exame para localização e avaliação funcional (geralm. TU extra-adrenais);
(c) TC E RNM (localização do tu);

RISCO DE CRISE HIPERTENSIVA:
(1) INDUÇÃO ANESTÉSICA (devido recaptação de aminas pelos paragânglios) e (2) MANIPULAÇÃO PELO CIRURGIÃO.

TRATAMENTO:
- PREPARO PRÉ-OP (ALFABLOQ 2 SEM ANTES, NUNCA BETABLOQUEAR ANTES! POIS SE BLOQUEAR OS REC BETA (VASODILATAÇÃO MUSCULAR) PODE LEVAR A CRISE HIPERTENSIVA) + ADRENALECTOMIA

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61
Q

MELHOR EXAME PARA LOCALIZAÇÃO OU AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO FEOCROMOCITOMA

A

CINTILOGRAFIA COM METAIODOBENZILGUANIDINA;

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62
Q

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA COM TÁLIO

A

Em casos de HIPOCAPTAÇÃO FIXA ou PERSISTENTE, podemos lançar mão do TÁLIO p/ pesquisa de viabilidade miocárdica (MIOCÁRDIO HIBERNANTE). Defeitos de perfusão ao repouso, que apresentam captação na imagem na fase de REDISTRIBUIÇÃO, são indicativos de viabilidade miocárdica!

OBSERVAÇÃO:
- ALTAS DOSES DE RADIAÇÃO (29 mSv)! Prefere-se a RNM.

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63
Q

AVALIAÇÃO DE VIABILIDADE MIOCÁRDICA

A

(1) TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET):
- Método não-invasivo PADRÃO-OURO, por avaliar simultaneamente a perfusão e o metabolismo.
- Estudo de perfusão: SESTAMIBI marcado com TECNÉCIO-99. Estudo de metabolismo: FLUORDESOXIGLICOSE (FDG);
- Quando ocorrer ausência de captação, mas metabolismo de glicose normal ou aumentado, o que é chamado de MISMATCH perfusão x metabolismo, isso será indicativo da presença de viabilidade.

(2) CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA COM TÁLIO;
(3) RNM CARDÍACA;

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64
Q

DOENÇA DO NODO SINUSAL

A

DOENÇA DO NODO SINUSAL

(1) Bradicardia sinusal crônica “inapropriada”;
(2) Pausa sinusal >3 seg;
(3) Bloqueio sinoatrial (geralmente 2 grau tipo II);
(4) SD bradicardia-taquicardia;

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65
Q

TIPOS DE BAV 2 GRAU

A

TIPOS DE BAV 2 GRAU

(1) Mobitz I;
(2) Movitz II;
(3) 2:1;
(4) Avançado ou de alto grau;

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66
Q

BAV INFRAHISSIANO OU SUPRAHISSIANO

A

INTRA/ INFRAHISSIANO:

  • BAV 1 grau e 2 grau Mobitz I;
  • QRS estreito;
  • Responde com atropina;
  • EEF: aumento do intervalo A-H (atrio-His);

SUPRAHISSIANO:

  • BAV 2 grau Mobitz II e BAVT;
  • QRS largo;
  • Não responde com atropina;
  • EEF: aumento do intervalo H-V (His-ventrículo);

OBSERVAÇÃO:
- O nó AV recebe ampla inervação vagal (parassimpática), enquanto o feixe de His e os ramos direito e esquerdo não são inervados por este sistema. Portanto os BAVs que surgem exatamente no nó AV (bloqueios proximais ou suprahissiano) respondem a atropina, o mesmo não acontecendo com os BAVs que ocorrem do feixe de His para baixo (bloqueios distais ou intra/ infrahissiano);

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67
Q

COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS NA ENDOCARDITE AGUDA

A

COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS NA ENDOCARTITE AGUDA:

(1) ABSCESSO PARAVALVAR: solicitar ECO-TE (rotina);
(2) ABSCESSO EXTRACARDÍACO (princ. fígado e baço): solicitar USG abdome OU TC de abdome com contraste (rotina);
(3) ABSCESSO CEREBRAL: TC crânio c/ contraste (direcionado pela clínica p.e. déficit neurológico);

OBSERVAÇÃO:

  • Espera-se que a febre melhore em 5-7 dias após o início do ATB adequado. Quando essa resposta não é observada, torna-se mandatório avaliar a ocorrência de COMPLICAÇÕES SUPURATIVA;
  • Rotina, pois tanto a história como o exame físico podem não revelar indícios de sua presença;
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68
Q

SÍNDROME CARDIORRENAL (CLASSIFICAÇÃO)

A

SD CARDIORRENAL TIPO 1 (agudo):
- Abrupta piora da função cardíaca levando a IRA;

SD CARDIORRENAL TIPO 2 (crônico):
- IC crônica levando a uma DRC;

SD RENOCARDÍACO TIPO 3 (agudo)
- Abrupta piora da função renal levando a uma desordem cardíaca aguda;

SD RENOCARDÍACO TIPO 4 (crônico):
- DRC contribuindo para uma piora da função cardíaca;

SD CARDIORRENAL TIPO 5:
- Disfunção sistêmica (sepse,LES, amiloidose, vasculite) causando simultaneamente a disfunção cardíaca e renal;

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69
Q

ENDOCARDITE POR S. BOVIS

A

A principal fonte de bacteremia por S. BOVIS é sem dúvida alguma o TGI, sendo que aprox. 30% dos pacientes com EI por esse germe, apresentam NEOPLASIA COLORRETAL. Dessa forma, sempre que estivermos diante de um paciente com EI cujas HMC revelam a presença de S. BOVIS, torna-se mandatória a realização de uma investigação do TGI baixo através de uma COLONOSCOPIA;

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70
Q

IMPREGNAÇÃO DA AMIODARONA

A

Regra dos 10/10/10:

  • AMIODARONA 200 mg VO 1 cp 8/8h por 10 dias = 6g;
  • AMIODARONA 200 mg VO 1 cp 12/12h por 10 dias = 4g;
  • AMIODARONA 200 mg VO 1 cp 1x/dia por 10 dias;

DOSE TOTAL DE IMPREGNAÇÃO:
- 10g;

DOSE MÁXIMA DIÁRIA:
- 1,2 g;

OBSERVAÇÃO:
- Não indicado para pacientes com FA PERMANENTE!

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71
Q

MANEJO DA INSUFICIÊNCIA MITRAL

A

MANEJO DA INSUFICIÊNCIA MITRAL:
- DIURÉTICO e VASODILATADOR!

MECANISMO:
- Parte do débito sistólico de VE se dirige para AE (regurgitação) e parte para AORTA. Quanto maior a PAM, maior a dificuldade do sangue se dirigir para a aorta, aumentando assim a regurgitação e os sintomas.

OBSERVAÇÃO:
- A FE é superestimada, por conta da regurgitação;

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72
Q

DROGAS ANTIANGINOSAS

A

DROGAS ANTIANGINOSAS:

(1) BETA-BLOQUEADOR DOSE OTIMIZADA;
(2) BCC (anlodipino);
(3) TRIMETAZIDINA (Vastarel): MA (inibição da BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS nas células MIOCÁRDICAS, o que faz com que, durante a isquemia, haja preferencialmente OXIDAÇÃO DA GLICOSE. A oxidação da glicose requer MENOR CONSUMO DE OXIGÊNIO que a oxidação da glicose para a produção de energia). Isso diminui a produção de ÁCIDO LÁTICO durante o período de isquemia.

(4) NITRATO DE LONGA DURAÇÃO (Monocordil retard);
(5) IVABRADINA;

OBSERVAÇÃO:
- Precaução em reduzir PAD <60 mmHg, ao otimizar VASODILATADOR p/ angina, isso que porque diminuindo a PAD diminui também a perfusão coronária;

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73
Q

CONFIRMAÇÃO DE EI PELOS CRITÉRIOS DE DUKE

A

2 MAIORES,

OU

1 MAIOR e 3 MENORES;

OU

5 MENORES;

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74
Q

VALVA NATIVA MAIS ACOMETIDA PELA EI POR DROGAS INJETÁVEIS

A

Valva tricúspide;

75
Q

FISIOPATOGÊNESE DA ENDOCARDITE INFECCIOSA

A

Sabemos que é essencial a ocorrência prévia de um LESÃO NO ENDOTÉLIO intracardíaco! O endotélio íntegro é altamente resistente à colonização e infecção pela maioria dos MO. Uma vez instalada a lesão endotelial, forma-se a ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA (NBTE), formada incialmente por um trombo estéril contendo plaquetas e fibrina. Durante eventual BACTEREMIA TRANSITÓRIA (p. e. procedimento dentário), os MO patogênicos podem-se aderir a NBTE, levando a EI!

76
Q

INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PARA EI ANTES DE PROCEDIMENTOS DENTÁRIOS

A

INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PARA EI ANTES DE PROCEDIMENTOS DENTÁRIOS:

(1) PRÓTESE VALVAR (biológica ou metálica);
(2) EI prévia;
(3) CCC não corrigida;
(4) CCC corrigida há menos de 6 meses;
(5) CC com correção incompleta;
(6) VALVOPATIA EM RECEPTOR DE TRANSPLANTE CARDÍACO;

77
Q

CAUSAS DE HIPERTENSÃO COM BRADICARDIA

A

CAUSAS DE HIPERTENSÃO COM BRADICARDIA:

(1) HIC (tríade de Cushing);
(2) BAVT (PA = DC x RVS), como tanto a FC como o volume sistólico estão reduzidos, há uma aumento compensatório da RVS);

78
Q

CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO SF0,9% E NO RL

A
SF0,9% = 154 mEq/L;
RL = 130 mEq:L;
79
Q

DENSIDADE DE ECTOPIAS VENTRICULARES NO HOLTER

A

> 13% é alterado. >20-24% causa TAQUICARDIOMIOPATIA!!

80
Q

SÍNDROME DE LUTEMBACHER

A

Estenose mitral + CIA (ostium secundum);

81
Q

COREIA DE SYDENHAM

A

MANIFESTAÇÃO:
- A COREIA (“dança” em grego) é uma manifestação caracterizada por MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS E DESCOORDENADOS, sem qualquer propósito funcional, que PIORAM COM O ESTRESSE E ESFORÇO e DESAPARECEM DURANTE O SONO. Em uma CRIANÇA PEQUENA. Além do mais, ela pode se manifestar dor forma bastante TARDIA (7-9 meses), e portanto, podem ter ASLO em níveis normais.

CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS:
- É o ÚNICO CRITÉRIO que, ISOLADAMENTE, permite o diagnóstico da FR, mesmo SEM EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO RECENTE PELO S. PYOGENES (MANIFESTAÇÃO TARDIA)!

TRATAMENTO:
- PREDNISONA 1 mg/kg/dia por 2 sem + ÁCIDO VALPRÓICO;

82
Q

LESÃO VALVAR MAIS COMUM NA CARDITE REUMÁTICA AGUDA

A

INSUFICIÊNCIA MITRAL! Enquanto que na FASE CRÔNICA (CARDIOPATIA REUMÁTICA) é a ESTENOSE MITRAL;

83
Q

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM BNP NORMAL

A

INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA!

84
Q

ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS (INDICAÇÃO, LIMITAÇÕES, LAUDO, ALTO RISCO DE SCA)

A

INDICAÇÃO:

  • Dor torácica de BAIXO/ INTERMEDIÁRIO risco + ECG não diagnóstico + MNM negativos (IA) (VPN 99%);
  • ESTUDO ROMICAT II: menor tempo de internação (cintilografia é realizada em fases);

LIMITAÇÕES:

1) CONTRASTE IODADO (80-100ml): nefrotoxicidade;
2) FC >60 ou <45 bpm (gera muita interferência). DOSE: atenolol 100 mg e ivabradina 5-10 mg. Se FC<60 bpm, adm. dose menor para estabilizar FC.
3) TEMPO DE APNEIA (8-10 seg);

LAUDO:
- <50%: discreto; 50-70%: moderado; >70%: grave;

ALTO RISCO DE SCA:

1) REMODELAMENTO POSITIVO;
2) PLACA COM ATENUAÇÃO BAIXA (gordura);
3) CALCIFICAÇÃO PONTUAL (spotched de cálcio);

OBSERVAÇÕES:
- ESCORE DE CÁLCIO: melhor MARCADOR DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA. Não é útil na emergência. Utiliza cortes tomográficos maiores;

85
Q

JANELAS NO ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO

A

JANELAS NO ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO:
1) PARAESTERNAL LONGITUDINAL ESQUERDA - EIXO LONGO (ombro direito): não visualiza AD.

2) PARAESTERNAL TRANSVERSAL - EIXO CURTO (ombro esquerdo);
3) APICAL DUAS (9 horas) E QUATRO CÂMARAS (1 hora): diferenciar câmaras esquerdas de direitas através da ALTURA DE INSERÇÃO DA VALVA TRICÚSPIDE (geralmente mais apical);
4) SUPRAESTERNAL: arco aórtico;
5) SUBCOSTAL (3 horas): derrame pericárdico, diâmetro de VCI e distensão;

86
Q

FRAÇÃO DE EJEÇÃO NO ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO

A

FRAÇÃO DE EJEÇÃO:
(1) FÓRMULA DE TEICHHOLZ: janela PARAESTERNAL LONGITUDINAL ESQUERDA, calculado a partir do DIÂMETRO DIASTÓLICO E SISTÓLICO FINAL). Importante notar que a LINHA (AO NÍVEL DAS CÚSPIDES MITRAIS) que faz as medidas deve ser idealmente perpendicular às paredes do VE. Caso seja angulada, isto pode aumentar falsamente as dimensões do VE e assim alterar os cálculos da FE.

(2) MÉTODO DE SIMPSON: janela APICAL 4 OU 2 CÂMARAS, o VE é dividido em vários CILINDROS e a FE é calculada na diferença entre a sístole e a diástole para cada cilindro e a média total das FE isoladas de cada um representa a FE global. É o método MAIS ADEQUADO QUANDO EXISTEM ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE SEGMENTAR ou alteração da geometria do VE.

87
Q

ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA NO ECOCARDIOGRAMA

A

ACHADOS SUGESTIVOS:

(1) ABERTURA EM CÚPULA DA CÚSPIDE ANTERIOR;
(2) CÚSPIDE POSTERIOR FIXA (mobilidade reduzida);
(3) FUSÃO DE COMISSURAS;
(4) ACOMETIMENTO DE APARELHO SUBVALVAR;

OBSERVAÇÕES:
- Diferenças para a etiologia DEGENERATIVA. Lembrar que as lesões pela causa REUMÁTICA se iniciam da PONTA p/ a BASE das cúspides;

88
Q

DIAGNÓSTICO DE FEBRE REUMÁTICA

A

CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS, sendo satisfeito pela presença de:

  • 2 MAIORES ou
  • 1 MAIOR + 2 MENORES ou
  • 3 MENORES

+

EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO RECENTE PELO S. BETA-HEMOLÍTICO DO GRUPO A (ASLO, anti-DNAse B OU cultura ou teste rápido em swab de orofaringe);

EXCEÇÃO:
- COREIA DE SYDENHAM ISOLADAMENTE já faz diagnóstico de FR, mesmo sem evidência de infeção por S. pyogenes (MANIFESTAÇÃO TARDIA!);

89
Q

PROFILAXIA SECUNDÁRIA PARA FEBRE REUMÁTICA

A

ESQUEMA:
- Penicilina G benzatina 1.200.000 UI de 15/15 dias nos 2 primeiros anos e de 21/21 dias após;

DURAÇÃO:
(A) FRA + SEM CARDITE: 5 anos ou até 21 anos;

(B) FRA + COM CARDITE, SEM SEQUELA VALVAR RESIDUAL OU COM SEQUELA VALVAR RESIDUAL LEVE: 10 anos ou até 25 anos;

(C) FRA + COM CARDITE, COM SEQUELA VALVAR RESIDUAL MODERADA A SEVERA: até os 40 anos ou pelo resto da vida;

(D) FRA + COM CARDITE, COM CIRURGIA DE TROCA VALVAR: pelo resto da vida;

90
Q

CDI NO RAIOS-X

A

O GERADOR é um pouco maior que o do marca-passo e o seu eletrodo ventricular tem porções radiopacas chamadas COILS que formam vetores de choque junto com o gerador;

91
Q

O ECG NO IAM EM PORTADORES DE MARCA-PASSO

A

> Nos critérios de Sgarbossa, apenas o SUPRA DE ST DISCORDANTE DO QRS >5 MM tem especificidade elevada e significância estatística para o diagnóstico de IAM nessa população;

92
Q

HISTERESE

A

Função especial programável em que a FC BÁSICA É REDUZIDA APÓS UMA DESPOLARIZAÇÃO ESPONTÂNEA. Se a FC estiver programada em 60 com histerese de 50, logo após um batimento próprio, o MP passará a estimular a 50 bpm, permitindo que o coração possa bater sozinho em FC ligeiramente menor que os 60 bpm;

93
Q

PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA (INDICAÇÃO, TEMPO DE OBSERVAÇÃO, PARÂMETROS SERIADOS, CONDUTA NO PROTOCOLO NEGATIVO)

A

PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA:
> Indicação: DOR TORÁCICA TIPO A/B + baixa probabilidade de DAC OU DOR TORÁCICA TIPO C/D + alta probabilidade de DAC;
> OBSERVAÇÃO por, NO MÍNIMO, 9 HORAS DO INÍCIO DA DOR (para tempo hábil de alteração dos marcadores cardíacos);
> EXAME FÍSICO, ECG e MNM (CK-MB e troponina 1) de 3/3 horas ou se houver dor;
> Caso a TROPONINA ULTRASSENSÍVEL esteja disponível, o protocolo poderá ser abreviado com realização de ECG e tropo US na chegada e após 1 a 3 horas;
> Se PROTOCOLO NEGATIVO, programação de TESTE NÃO INVASIVO na INTERNAÇÃO ou em 72 horas em consulta AMBULATORIAL;

94
Q

TROPONINA ULTRASSENSÍVEL

A

TROPONINA ULTRASSENSÍVEL:
> Capaz de detectar níveis 10-100 vezes menores no sangue;
> Permite REDUZIR O TEMPO GASTO “seriando marcadores”, com protocolos de 0 e 1 h ou de 0 e 3 h, para DOR TORÁCICA <6 HORAS, conseguindo uma sensibilidade próxima a 100% para o diagnóstico de IAM;e para uma DOR TORÁCICA >6 HORAS negativa, o protocolo já pode ser considerado negativo;

95
Q

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA (ACHADOS DE MAU PROGNÓSTICO E LIMITAÇÕES)

A

ACHADOS DE MAU PROGNÓSTICO:

  • CAPTAÇÃO PULMONAR AUMENTADA;
  • CAPTAÇÃO EM PAREDE DE VD (sugerindo desbalanço dede perfusão entre os ventrículos);
  • TID (DILATAÇÃO ISQUÊMICA TRANSITÓRIA): >1,21. A isquemia ocorre inicialmente no endocárdio;
  • REDUÇÃO DA FE BASAL >5%;

LIMITAÇÕES:

  • IAM HÁ 3 MESES, podem gerar resultados falso-positivos;
  • MULTIVASCULAR: pois há isquemia balanceada (a cintilografia funciona como método de comparação, ou seja, avaliação relativa de perfusão, não evidenciando isquemia difusa.
  • ATENUAÇÃO MAMÁRIA (hipocaptação persistente anterior e anterolateral) OU ATENUAÇÃO DIFRAGMÁTICA (hipocaptação persistente inferior) OU ATENUAÇÃO PELA PAREDE TORÁCICA LATERAL - OBESOS, diminuem a acurácia do teste. (POSIÇÃO PRONA, AUSÊNCIA DE HIPOCINESIA e a CORRELAÇÃO ELETROCARDIOGRÁGICA auxiliam no reconhecimento e na redução dos artefatos de atenuação.).
96
Q

COREIA DE SYDENHAM

A

COREIA DE SYDENHAM

(1) Critério DIAGNÓSTICO ISOLADO;
(2) Não necessita de EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO RECENTE POR S. PYOGENES;
(3) DESAPARECE DURANTE O SONO;
(4) Tratado com PREDNISONA e ÁCIDO VALPRÓICO;

97
Q

ALTERAÇÃO CARDÍACA DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A

Insuficiência aórtica;

98
Q

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO EM PACIENTES DIABÉTICOS

A

1ª LINHA:
- IECA ou BRA;

2ª LINHA:
- Tiazídicos, BCC não-diidropiridínicos (diltiazem ou verapamil) e betabloqueadores;

OBSERVAÇÃO:
- BCC DIIDROPIRIDÍNICOS: menos favoráveis, pois tais drogas promovem VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE e AUMENTAM A PRESSÃO INTRAGLOMERULAR. Contudo, sabemos que é inprescindível um controle adequado da PA, desse modo, podemos sim utilizá-los, porém sempre junto com IECA ou BRA, NUNCA EM MONOTERAPIA!

99
Q

INTRODUÇÃO DE IECA/ BRA EM NEFROPATA

A

A INTRODUÇÃO de um IECA/ BRA pode levar a um aumento dos níveis de creatinina nesses pacientes! Trata-se de uma FACA DE DOIS GUMES, a vasodilatação da a. eferente diminui a PRESSÃO INTRAGLOMERULAR: (1) atrasando a progressão da GESF e (2) anula o efeito compensatório de sobrecarga pressórica dos nefrons remanescentes, diminuindo a TFG;

QUANDO SUSPENDER ENTÃO?

  • Aumento >30-35% do valor basal OU >3,0 = SUSPENDER!
  • Aumento <30-35% do valor basal = MANTER! Pois em longo prazo predomina o efeito nefroprotetor, apesar da piora inicial da função renal;
100
Q

HIPERTENSÃO EM NEGROS

A

HCTZ + BCC (anlodipino), foram mais efetivos na redução da PA, porém não há evidências definitivas para preferir esse esquema a outro, pois foi avaliado PA e não desfecho clínico como AVE ou MORTE (pode baixar PA sem se traduzir como redução de desfecho CV);

Pacientes negros são naturalmente HIPORRENINÊMICOS.

101
Q

SINAL DE ROESLER

A

COARCTAÇÃO DE AORTA. É a corrosão das margens inferiores das costelas, pela dilatação das artérias intercostais hiperpulsáteis. As primeiras 2-3 AC são poupadas, pois geralmente as a. IC são ramos da subclávia, não da aorta descendente.

102
Q

ECG: FC EM RITMO IRREGULAR

A

Número de complexos QRS em 30 quadradões x 10

103
Q

SANGRAMENTO GRAVE EM USO DE NOAC

A

EDOXABANA, RIVAROXABANA E APIXABANA:

  • Complexo protrombínico;
  • Anti-fibrinolítico (transamin);

DABIGATRANA:

  • Complexo protrombínico;
  • Diurético;
  • Idarucizumab;
  • Hemodiálise;
  • Anti-fibrinolítico;
104
Q

ADMINISTRAÇÃO DA RIVAROXABANA

A

Sua absorção com alimentos aumenta em 39%, portanto a sua INGESTÃO COM ALIMENTOS É MANDATÓRIA!

105
Q

NOAC COM MENOR RISCO DE SANGRAMENTO

A

Apixabana;

106
Q

TIPOS DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA

A

(1) Biventricular;

(2) Bifocal direita;

107
Q

TPASE

A

Excursão sistólica do anel tricuspídeo;

108
Q

INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA (MECANISMO, TRATAMENTO)

A

MECANISMO:
- A SCA ocorre por VASOCONSTRIÇÃO CORONARIANA (por estímulo ALFA-ADRENÉRGICO direto da cocaína).

TRATAMENTO:
> BENZODIAZEPÍNICO (1ª escolha): para ansiedade, agitação, convulsões, mas também para SCA, taquicardias e emergências hipertensivas;
- FENTOLAMINA (bloqueador alfa de uso IV);
- NITROGLICERINA;
- NITROPRUSSIATO;

OBSERVAÇÃO:
- USO DE BETABLOQUEADORES: bloqueiam também os receptores BETA-2-ADRENÉRGICOS, presentes na parede vascular, leva a uma exacerbação da hipertensão arterial, que aumenta o consumo miocárdico de oxigênio;

109
Q

EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

A

EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS:

(1) EFEITOS ANTICOLINÉRGICOS: tontura, sedação, boca seca, vistão turva, constipação intestinal, esforço para urinar;
(2) HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA;
(3) ALTERAÇÕES DA CONDUÇÃO CARDÍACA;

110
Q

ESTATINA DE ESCOLHA PARA OS HIV POSITIVOS

A

PRAVASTATINA, a sinvastatina não deve ser utilizada, por serem metabolizada pela P450 3A4 (igual os antirretrovirais). A atorvastatina e a rosuvastatina possuem metabolização parcial;

111
Q

SACADA: HEMODIÁLISE POR UREMIA

A

Ideal é fazer o primeiro dia com um DURAÇÃO MENOR e com um FLUXO MAIS BAIXO (<350), pois reduções bruscas da uremia podem levar a manifestações neurológicas (p.e. convulsão);

112
Q

BDAM NO ECG

A

BDAM NO ECG:

(1) Presença de onda R ampla (>15 mm em V2 E V3) e que cresce de V1-V3 e diminui de V4-V6;
(2) Na AUSÊNCIA DE SVD, HIPERTROFIA SEPTAL ou INFARTO DORSAL;
(3) QRS <120 ms;
(4) Ausência de desvio do eixo;

OBSERVAÇÃO:
- Geralmente associado ao BRD;

113
Q

CLASSIFICAÇÃO DE ASA (AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS)

A

ASA I: Sem doença sistêmica;

ASA II: Doença sistêmica CONTROLADA (p.e. HAS controlada com medicação);

ASA III: Doença sistêmica LIMITANTE, MAS NÃO INCAPACITANTE (DM descompensado com lesão secundária de órgão-alvo);

ASA IV: Doença sistêmica INCAPACITANTE (DPOC oxigênio-dependente);

ASA V: MORIBUNDO, MORTE ESPERADA EM 24H, COM OU SEM CIRURGIA (insuf. de 3 ou mais sistemas orgânicos);

ASA VI: DOADOR DE ÓRGÃOS E TECIDOS (morte cerebral);

114
Q

MELHORES DERIVAÇÕES PARA ONDA P

A

MELHORES DERIVAÇÕES PARA ONDA P:
- V1;

  • DII (vetor da onda P é em direção a DII);
  • DERIVAÇÃO DE LEWIS;
115
Q

TERAPIA DUPLA OU TRIPLA EM PACIENTE COM SCA E FA

A

Estudo AUGUSTUS recentemente que a TERAPIA DUPLA (P2Y12 + VARF/ NOACS) mostrou:

  • MENOR RISCO DE SANGRAMENTO;
  • SEM DIFERENÇAS ESTATÍSTICAS EM DESFECHOS PRIMÁRIOS;

ESTRATÉGIA PARA A MAIORIA:

  • P2Y12 + VARF/ NOACS (12 meses);
  • VARF/ NOACS (pra sempre);

ALTO RISCO TROMBÓTICO E BAIXO RISCO DE SANGRAMENTO:

  • AAS + P2Y12 + VARF/ NOACS (1 mês);
  • P2Y12 + VARF/ NOACS (11 meses);
  • VARF/ NOACS (pra sempre);

BAIXO RISCO TROMBÓTICO E ALTO RISCO DE SANGRAMENTO:

  • P2Y12 + VARF/ NOACS (6 meses);
  • VARF/ NOACS (pra sempre);
116
Q

NOACS ADMINISTRADOS DUAS VEZES AO DIA

A

DABIGATRANA e APIXABAN;

117
Q

PONTO DE CORTE NO CLCR PARA REDUÇÃO DA DOSE DE ENOXAPARINA

A

ClCr<30 ml/min!

118
Q

PRESCRIÇÃO “SORO AO MEIO” E “SALINA HIPERTÔNICA”

A

“SORO AO MEIO”:
- AD 500 ml + NaCl20% 11 ml;

“SALINA HIPERTÔNICA”:
- SF0,9% 400 ml + NaCl20% 50 ml;

119
Q

FA COM CHADS2VASC ALTO E CONTRAINDICAÇÃO AO USO DE ANTICOAGULANTES A LONGO PRAZO

A

O FECHAMENTO PERCUTÂNEO DO APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO (AURICULETA) pode ser considerado em pacientes com alto risco de fenômenos tromboembólicos e contraindicação ao uso prolongado dos anticoagulantes orais, com recomendação classe IIb, nível de evidência B.

120
Q

PULSO DICRÓTICO, BÍFIDO E BISFERIENS

A

DICRÓTICO:

  • Um componente sistólico e outro diastólico;
  • BAIXO DÉBITO CARDÍACO (IC);

BÍFIDO:

  • Dois componentes sistólicos;
  • CMP HIPERTRÓFICA;

BISFERIENS (corrigan ou martelo d’água):

  • Dois componentes sistólicos;
  • INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ou DUPLA LESÃO AÓRTICA;
121
Q

MNEMÔNICO PARA CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A
(M) arfans;
(A) nkylosing spondilitis;
(R) heumatic fever;
(R) heumatoid arthrits;
(I) nfectious endocarditis;
(S) yfilis;
122
Q

DROGAS PARA ABSTINÊNCIA DURADOURA DO TABACO

A

DROGAS P/ ABSTINÊNCIA DURADOURA DO TABACO:

  • Deve ser considerada em TODOS os pacientes na ausência de CI:
    (1) REPOSIÇÃO DE NICOTINA (goma de mascar, administração inalatória, adesivo transdérmico);
    (2) BUPROPRIONA (VO): inib. da recap. de noradrenalina e dopamina;
    (3) VARENICICLINA (VO): agonista parcial dos receptores nicotínicos da acetilcolina. EA: aumento nas taxas de suicídio;

OBSERVAÇÃO:
- O tratamento de primeira linha consiste na utilização da VARENICICLINA. Contudo, em 2011, a FDA liberou um alerta relacionando a droga a um aumento na incidência de EA CARDIOVASCULARES em pacientes sabidamente portadores de DCV;

123
Q

SACADA: POR QUE NÃO DOSAR POTÁSSIO LOGO APÓS HEMODIÁLISE

A

Pois há uma efeito REBOTE! Com a HMD o K sérico diminue, porém como essa redução é rápida, logo após a HMD, há um efeito rebote, com a saída do K do intra para o extracelular;

124
Q

DOIS SINAIS CLÁSSICOS DE INFARTO ANTIGO NO BRE

A

SINAL DE CABRERA:
- Entalhe na porção ascendente da onda S de V3 e V4;

SINAL DE CHAPMAN:
- Entalhe na porção ascendente da onda R das derivações esquerdas (V5-V6, DI e aVL);

125
Q

BDPI NO ECG

A

É exatamente o contrário do BDASE:

  • Padrão rS em parede lateral alta (DI + aVL);
  • Padrão qR em parede inferior (DII + DIII + aVF);
  • R de DIII > DII;
  • Desvio do eixo para a direita;

OBSERVAÇÃO:
- Enquanto o desvio de eixo para a esquerda causado pelo BDASE é comum, o desvio de eixo para a DIREITA pelo BDPI é raro, sendo um diagnóstico de exclusão (p.e. BRD, infarto lateral);

126
Q

SVD NO ECG

A

SVD NO ECG
(1) Ondas R amplas em V1 e V2 (>7 mm);

(2) Onda S profundas em V5-V6;

127
Q

CAUSAS DE ONDAS R AMPLAS DE V1-V3

A

CAUSAS DE ONDAS R AMPLAS DE V1-V3

(1) SVD;
(2) Hipertrofia septal;
(3) Infarto dorsal;
(4) BDAM;

128
Q

ONDAS T INVERTIDAS CONSIDERADAS NORMAIS

A

ONDAS T INVERTIDAS CONSIDERADAS NORMAIS:

  • DIII;
  • aVR;
  • V1;
129
Q

CONTRAINDICAÇÕES A SUCCINILCOLINA

A

CONTRAINDICAÇÕES A SUCCINILCOLINA:

(1) Lesão medular, denervação, AVE;
(2) Queimaduras extensas;
(3) Imobilidade prolongada (atrofia muscular por desuso);

OBSERVAÇÃO:
- Nessas situações, há proliferação de RECEPTORES NICOTÍNICOS extrajuncionais que, quando ativados pela succinilcolina, leva a grandes perdas de POTÁSSIO e consequente hiperK, com risco de PCR em assistolia;

130
Q

COMPOSIÇÃO DO RINGER LACTATO

A
Na = 130 mEq/L;
K = 4 mEq/L;
Cl = 109 mEq/L;
HCO3 = 28 mEq/L;
Ca = 3 mEq/L;
131
Q

CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE AD NO ECG

A

CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE AD NO ECG:

(1) V1: amplitude da fase positiva >1.5 mm;
(2) DII: onda p pulmonale (amplitude >2.5 mm) e apiculada;

132
Q

CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE AE NO ECG

A

CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE AE NO ECG:

(1) Índice de Morris: área da fase negativa em V1 >1 mm;
(2) Índice de Macruz: onda p/ segm PR >1,7;
(3) Onda p mitrale OU bífida em DII;
(4) Duração da onda P em DII >2,5 mm;

133
Q

BETABLOQUEADORES EM PACIENTE COM IC E DPOC

A

BETABLOQUEADORES E DPOC:

  • Apesar dos B-BLOQs, mesmo os SELETIVOS, poderem comprovadamente causar exacerbação dos sintomas no INÍCIO DO TRATAMENTO já está demonstrado que este efeito tende a DIMINUIR COM O TEMPO DE USO. Assim, mesmo naqueles que apresentaram piora do broncoespasmo nos primeiros dias/ semanas de uso, deve-se tentar manter a medicação por um tempo mais prolongado;
  • EVITAR o uso apenas em pacientes com DPOC EXACERBADO;
134
Q

ESTENOSE MITRAL (ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, AUSCULTA)

A

ETIOLOGIA:
- CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA (95%);

QUADRO CLÍNICO:

  • DISPNEIA AOS ESFORÇOS (DEPENDENTE DE FC); ROUQUIDÃO (SD. DE ORTNER) e DISFAGIA (por grande aumento do AE);
  • TAQUICARDIA: diminui o tempo de DIÁSTOLE, diminuindo o enchimento ventricular e aumento a pressão de enchimento atrial;

AUSCULTA:
- RUFLAR DIASTÓLICO, HIPERFONESE DE B1 E ESTALIDO DE ABERTURA.

135
Q

ESTENOSE MITRAL (ECG E ECOCARDIOGRAMA)

A

ECG:
- SOBRECARGA DE AE + SOBRECARGA DE VD;

ECO - ESCORE DE BLOCK (WILKINS): 
(1) GRAU DE CALCIFICAÇÃO VALVAR; 
(2) GRAU DE ESPESSAMENTO; 
(3) MOBILIDADE DAS CÚSPIDES; 
(4) ACOMETIMENTO DO APARELHO SUBVALVAR;
 <8: PLASTIA
8-12: INDIVIDUALIZAR
>12: TROCA VALVAR

ECG:
- SOBRECARGA DE AE + SOBRECARGA DE VD;

136
Q

TEP (ECG, RAIOS-X E GASOMETRIA)

A

ECG:
- TAQUICARDIA SINUSAL (+ COMUM), S1Q3T3 (MUITO POUCO SENSÍVEL E ESPECÍFICO, ESTUDOS MOSTRAM PREVALÊNCIA SEMELHANTE EM PACIENTES COM E SEM TEP);

RAIOS-X:
- Sinal de Palla, sinal de Westermark (POBREZA DE TRAMA LOCALIZADA) e corcova de Hampton.

GASOMETRIA:
- HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA (espaço morto, broncoespasmo difuso, shunt direita-esquerda);

137
Q

TEP (ECOCARDIOGRAMA, CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO E ANGIOTOMOGRAFIA)

A

ECOCARDIOGRAMA:
- Sinal de McConnell (depressão de contratilidade da parede livre do VD comparado com o ápice, POIS O ÁPICE TEM DUPLA IRRIGAÇÃO, DE CD E DA, ENQUANTO QUE VD É SÓ CD, PORTANTO EM SITUAÇÕES DE ESTRESSE E AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO, CONTRAÇÃO DE ÁPICE>PAREDE LIVRE). OUTROS SINAIS DE SOBRECARGA DE VD SÃO: 1) RETIFICAÇÃO DO SEPTO (“D SHAPED”) E 2) ENCURVAMENTO DO SEPTO (“BANANA SHAPED”) E PRESSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR >30;

CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO:
- Indicações: GESTAÇÃO ou JOVEM COM RAIOS-X NORMAL;

ANGIOTOMOGRAFIA MULTISLICE PROTOCOLO TEP;

138
Q

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA (DEFINIÇÃO E CAUSAS)

A

DEFINIÇÃO:

  • CMP + RARA (1%);
  • DOENÇA 1ª DO MIOCÁRDIO levando a redução significativa da sua COMPLACÊNCIA e consequente DISFUNÇÃO DIASTÓLICA, s/ haver comprometimento importante da função sistólica.

CAUSAS:
(1ª) ENDOMIOCARDIOFIBROSE TROPICAL;
(2ª) AMILOIDOSE;
(3ª) CMP RESTRITIVA IDIOPÁTICA;

OBSERVAÇÃO:
- ECO (ENDOMIOCARDIOFIBROSE TROPICAL): OBLITERAÇÃO POR FIBROSE DO ÁPICE VENTRICULAR (VE e/ou VD). Doença endêmica na África, Ásia e Brasil de etiologia desconhecida.

139
Q

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA (ECG, RAIOS-X, ECO, AP)

A

DIAGNÓSITCO:

  • ECG: BAIXA VOLTAGEM DO QRS + DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO;
  • Raios-X: AUMENTO ISOLADO DO AD e menos comumente do AE;
  • ECO: DISFUNÇÃO DIASTÓLICA e função sistólica normal ou discretamente diminuído + ÁTRIOS BASTANTE AUMENTADOS C/ VENTRÍCULOS DE DIÂMETROS NORMAIS (muito sugestivo de CMP restritiva); Há uma dissociação entre o ECO e o ECG (espessamento de parede no ECO e baixa amplitude do QRS no ECG);
  • HISTOPATOLOGIA: HIPERTROFIA MIOCÁRDICA + FIBROSE;

COMPLICAÇÕES:
- Infiltração e fibrose do TECIDO DE CONDUÇÃO CARDÍACO (bloq. sinusal, BAV, BR);

140
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (EPIDEMIOLOGIA, CAUSAS, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

EPIDEMIOLOGIA:

  • Mulheres 2:1
  • 30 a 50 anos

CAUSAS:
- ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA (APA) e HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL IDIOPÁTICA (HAI)

QUADRO CLÍNICO:
- HAS + Hipok + ALCALOSE METABÓLICA

DIAGNÓSTICO:

  • Rastreio: CONCENTRAÇÃO DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA (CAP)/ ATIVIDADE DE RENINA PLASMÁTICA (ARP) * entre 8-10h; o uso de ESPIRONOLACTONA deve ser suspenso por 4-6 sem antes do teste.
  • Testes confirmatórios: TESTE DA FUROSEMIDA, TESTE DA SOBRECARGA COM SF0,9% e TESTE DO CAPTOPRIL;
  • Teste padrão-ouro: CATETERIZAÇÃO DE VEIAS SUPRARRENAIS;

TRATAMENTO:

  • APA (cirúrgico: adrenalectomia);
  • HAI (medicamentoso: espironolactona ou eplerenone);
141
Q

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (ETIOLOGIA, TIPOS, HISTOPATOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

ETIOLOGIA:
- Doença PRIMÁRIA do miocárdio, caracterizada por uma INEXPLICADA hipertrofia ventricular CONCÊNTRICA, geralmente do VE e comumente ASSIMÉTRICA.
- HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
TIPOS:
(1) hipertrofia simétrica; (2) hipertrofia septal assimétrica (+ COMUM); (3) hipertrofia apical assimétrica (forma de Yamagushi)

HISTOPATOLOGIA:
- DESARRANJO + FIBROSE

FISIOPATOLOGIA:
- ICC DIASTÓLICA + CMH OBSTRUTIVA (70%): GRADIENTE PRESSÓRICO INTRAVENTRICULAR SISTÓLICO DINÂMICO, ou seja, devido a geometria do trato de saída de VE, ocorre um hiperfluxo sistólico que “aspira” (FENÔMENO DE VENTURI), a cúspide anterior ou toda valva mitral ao encontro do trato de saída, produzindo uma obstrução TRANSITÓRIA, é o MOVIMENTO SISTÓLICO ANTERIOR (MSA) da valva mitral.

DIAGNÓSTICO:
- ECOCARDIOGRAMA;

TRATAMENTO:
- B-BLOQ (?) e BCC (se sintomático). Outros: VENTRICULOMIECTOMIA e EMBOLIZAÇÃO ALCÓOLICA DO SEPTO;

142
Q

MECANISMO DE AÇÃO DO DIPIRIDAMOL

A

Inibição da ADENOSINA DESAMINASE E FOSFODIESTERASE, aumentando assim os níveis de adenosina;

143
Q

FLUTTER ATRIAL (DEFINIÇÃO, FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO)

A

DEFINIÇÃO:
- ECG: (1) FA = 300 bpm; (2) FC = 150 bpm; (3) RR regular; (4) QRS estreito;

FISIOPATOLOGIA:

  • Condução 2:1 (+ COMUM)
  • Circuito: CRISTA TERMINAL (VCS) - ISTMO CAVO TRICUSPÍDEO (ANEL TRICÚSPIDE/ VCI) - SEPTO INTERATRIAL;

CLASSIFICAÇÃO:

  • ISTMO-DEPENDENTE: atraso suficiente para acabar a refratariedade das fibras atriais adiante;
    a) FLUTTER TÍPICO: ondas F negativas em DII, DIII e aVF; SENTIDO ANTI-HORÁRIO (ativa os A de baixo para cima);
    b) FLUTTER TÍPICO REVERSO (10%): ondas F positivas em DII, DIII e aVF;
  • NÃO ISTMO-DEPENDENTE:
    c) FLUTTER ATÍPICO: ritmo limítrofe entre FA- flutter (fibrilo-flutter). Não utiliza a região de istmo cavo tricuspídeo.
144
Q

NOAS (NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS)

A

NOAS:
- Inibidor direto da TROMBINA (II): dabigatrana (Pradaxa) ; (1) É O ÚNICO QUE POSSUI ANTÍDOTO ESPECÍFICO (IDARUCIZUMAB); (2) É O ÚNICO REMOVÍVEL POR HEMODIÁLISE

  • Inibidor direto do fator Xa: rivaroXabana (Xarelto), apiXabana (Eliquis) e endoXabana (Lixiana).
145
Q

EFEITOS COLATERAIS E COMPLICAÇÕES DA AMIODARONA

A

EFEITOS COLATERAIS E COMPLICAÇÕES DA AMIODARONA:

(1) ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA (40% de iodo no seu peso):
- Alterações agudas e transitórias na função tireoidiana;
- Hipotireoidismo induzida pelo iodo (efeito de Wolff-ChaikOFF): geralmente em paciente anti-TPO positivos. Regiões com iodo.
- Tireotoxicose induzida por amiodarona (TIA): Tipo 1: fenômeno de Jod-Basedow; Tipo 2: ativação lisossomal pela droga, fenômeno que leva a uma tireoidite destrutiva.

(2) LESÃO PULMONAR (NBA - geralmente PNEUMONITE INTERSTICIAL CRÔNICA) E DERRAME PLEURAL (NBA);
(3) MICRODEPÓSITOS CORNEANOS (fotofobia, visão turva, percepção de “halos luminosos”);
(7) FOTOSSENSIBILIDADE E HIPOCROMIA DE PELE;
(8) HIPOTENSÃO ARTERIAL (25% das vezes quando administrada via IV);

146
Q

FATORES QUE FAVORECEM A ANGIOPLASTIA AO INVÉS DA REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

A

FATORES QUE FAVORECEM A ANGIOPLASTIA AO INVÉS DA REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA:

(1) SYNTAX score 0-22;
(2) SEQUELA DE RADIAÇÃO TORÁCICA;
(3) AORTA EM PORCELANA;
(4) DEFORMIDADE TORÁCICAS;

147
Q

ÁCIDO VANIL MANDÉLICO URINÁRIO

A

É o exame de MAIOR ESPECIFICIDADE, porém, apresenta a MENOR SENSIBILIDADE entre todos os
métodos, só devendo ser preferido na
impossibilidade de realização dos
demais;

148
Q

SACADA: COMPRESSÃO EXTRÍNSECA EM DUODENO NA EDA

A

Pensar em NEOPLASIA PERIAMPULAR;

149
Q

SÍNDROME DO QT LONGO (CAUSAS ADQUIRIDAS, COMPLICAÇÃO)

A

CAUSAS:

(a) DISTÚRBIOS HE:
- Hipocalcemia;
- Hipopotassemia;
- Hipomagnesemia;

(b) FAMARCOLÓGICAS:
- Psicotrópicos (haloperidol);
- Amiodarona;
- Procainamida e quinidino;
- Eritromicina e outros macrolídeos;
- Remédio p/ fungos;
- Sotalol;

COMPLICAÇÃO:
- TORSADES DE POINTES;

150
Q

ALTERAÇÕES DA ONDA A NO PULSO VENOSO JUGULAR

A

SIGNIFICADO:
- Contração atrial;

ALTERAÇÕES:

  • ONDA A GIGANTE: contração atrial vigorosa (HVD e estenose tricúspide);
  • ONDA A EM CANHÃO: contração atrial com tricúspide fechada (BAVT, TV);
  • ONDA A AUSENTE: não há contração atrial (FA);
151
Q

ALTERAÇÕES DO DESCENSO Y NO PULSO VENOSO JUGULAR

A

SIGNIFICADO:
- Abertura da tricúspide;

ALTERAÇÕES:

  • DESCENSO Y PROFUNDO: restrição ao relaxamento ventricular (PERICARDITE, MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA);
  • DESCENSO Y DIMINUÍDO: enchimento ventricular reduzido (TAMPONAMENTO);
152
Q

ALTERAÇÕES DA ONDA V NO PULSO VENOSO JUGULAR

A

SIGNIFICADO:
- Enchimento atrial;

ALTERAÇÃO:
- ONDA V AUMENTADA: aumento do volume de sangue no AD (INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE e CIA);

153
Q

CK-MB MASSA vs CK-MB ATIVIDADE

A

Preferir a dosagem de CK-MB MASSA em relação a CK-MB ATIVIDADE. A primeira possui s: 97% e e: 90% para diagnóstico de IAM. Quando não estiver disponível a CK-MB massa, podemos utilizar a CK-MB atividade, mas para isto é necessário fazer uma RELAÇÃO COM A CK TOTAL, CK-MB/ CK < 4% sugere lesão muscular; entre 4 e 25%, faixa compatível com IAM; e acima de 25% seria macro-CK.

154
Q

VALOR DA ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS

A

A ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS possui um alto VALOR PREDITIVO NEGATIVO, sendo mais indicada para descartar do que confirmar o diagnóstico de DAC (semelhante ao d-dímero);

155
Q

ESCORES DE ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NA SCASSST

A

ESCORES:
> Timi-risk;
> GRACE;
> Braunwald;

156
Q

TIMI-RISK

A

TIMI-RISK:
> Idade >65 anos;
> Três ou mais FATORES DE RISCO para DAC (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo ativo, história familiar de DAC);
> CATE prévio com estenose coronariana >=50%;
> Elevação de MNM;
> Uso de AAS nos últimos 7 dias;
> INFRA DE ST >= 0,5 mm;
> Dois ou mais episódios de ANGINA nas últimas 24 horas;

PONTUAÇÃO:
0-2 pontos: BAIXO RISCO;
3-4 pontos: RISCO INTERMEDIÁRIO;
5 ou mais pontos: ALTO RISCO;

157
Q

ESCORE DE RISCO DE SANGRAMENTO NA SCASSST

A

Escore CRUSADE;

158
Q

CRITÉRIO DE LEWIS PARA SVE NO ECG

A

[R(D1) + S(D1)] - [R(DIII)+S(DIII)]

159
Q

INTOXICAÇÃO POR ADT (QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO)

A

QUADRO CLÍNICO:
(1) ANTICOLINÉRGICOS: confusão mental, midríase, turvação visual, boca seca, taquicardia, diminuição do peristaltismo e retenção urinária;

(2) QUINIDINA-LIKE (membrana celular): bloqueia os canais de Na e pode: ALARGAR O QRS ou AUMENTAR INTERVALO QT;
(3) BLOQUEIO ALFA ADRENÉRGICO: hipotensão;
(4) SNC: agitação, convulsões e coma;

TRATAMENTO:

  • Lavagem gástrica na 1 hora (seguida de carvão ativado em múltiplas doses);
  • BICARBONATO DE SÓDIO (se arritmias como taqui, BAV, TV);
160
Q

CRITÉRIOS DE ROMHILT-ESTES

A

CRITÉRIOS MAIORES (3 pts cada):

  • Índice de Morris;
  • Padrão Strain;
  • Amplitude >30 mm (R de V5-V6 OU S de V1-V2) ou amplitude >20 mm (R OU S em qualquer derivação do plano frontal);

CRITÉRIO INTERMEDIÁRIO (2 pts cada):
- Desvio do eixo p/ esquerda >-30;

CRITÉRIOS MENORES (1 pt):

  • Tempo de ativação ventricular OU tempo de inscrição da deflexão intrinsecoide >50 ms (início do QRS até o pico da onda R);
  • QRS >90 ms;

4 PONTOS: SUGERE O DIAGNÓSTICO;
>=5 PONTOS: CONFIRMA O DIAGNÓSTICO;

161
Q

DEXMEDETOMIDINA (MA, VANTAGENS)

A

MECANISMO DE AÇÃO:
- Potente AGONISTA ALFA 2-ADRENÉRGICO, levando a ação SEDATIVA, HIPNÓTICA, ANSIOLÍTICA, ANALGÉSICA e SIMPATICOLÍTICA;

VANTAGENS:

  • SEDAÇÃO CONSCIENTE (facilmente despertáveis);
  • NÃO PRODUZ DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA significativa (útil na extubação precoce);
  • POUPADOR DE OPIOIDE (pelo seu efeito analgésico);
  • EFEITO CARDIO, NEURO E RENOPROTETOR;
  • MENOR PREVALÊNCIA DE DELIRIUM;
162
Q

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR NA IOT: SUCCINILCOLINA vs NÃO DESPOLARIZANTES

A

A SUCCINILCOLINA não é indicada em casos como POLITRAUMATIZADOS, GRANDE QUEIMADO e/ou com LESÕES TECIDUAIS EXTENSAS, pois podem evoluir com HIPERCALEMIA GRAVE!

163
Q

TAQUICARDIA DE REENTRADA NODAL (VIAS, FISIOPATOLOGIA E TIPOS)

A

VIAS:

  • VIA ALFA > condução LENTA > período refratário CURTO;
  • VIA BETA > condução RÁPIDA > período refratário LONGO;

MECANISMO:

  • RITMO SINUSAL > via BETA;
  • EXTRASSÍSTOLE ATRIAL > via ALFA (devido período refratário curto) > via BETA retrogradamente (pois já se recuperou);

TIPOS:

(1) COMUM (90%): desce pela via ALFA (lenta) e sobe pela via BETA (rápida), portanto, difícil de enxergar P;
(2) INCOMUM (10%): desce pela via BETA (rápida) e sobe pela via ALFA (lenta);

164
Q

TAQUICARDIA DE REENTRADA NODAL (ECG)

A

ECG:

  • FC 120-220 bpm;
  • RR regular;
  • QRS estreito;
  • Ativação atrial retrógrada: (1) sem onda P = 66%; (2) pseudo S = 30%; (3) pseudo q = 4% em DII;
  • RP’ curto;
165
Q

CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DA HIPERTENSÃO PULMONAR NO ECO

A
LEVE = 35-50 mmHg;
MOD = 50-70 mmHg;
GRAVE = >70 mmHg;
166
Q

CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DIREITO NO ECG

A

CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DIREITO NO ECG:

  • Eixo elétrico do QRS >+110;
  • Onda R>7 mm em V1 e V2 e onda S profundas nas derivações opostas V5-V6;
  • Morfologia qR ou qRs em V1, ou V1 e V2 (um dos sinais MAIS ESPECÍFICOS);
  • Padrão trifásico (rsR’), com R’ proeminente nas precordiais direitas (V1-V2);
  • Padrão strain nas precordiais direitas;
  • Soma de R de V1 + S de V5-V6 >10,5 mm;
167
Q

CRITÉRIO PARA SOBRECARGA BIVENTRICULAR NO ECG

A

Complexos QRS isodifásicos amplos, de tipo R/S, nas precordiais INTERMEDIÁRIAS de V2 a V4 (fenômeno de Katz-Wachtel).

168
Q

BATMOTROPISMO E LUSITROPISMO CARDÍACO

A

BATMOTROPISMO:
- Excitabilidade;

LUSITROPISMO:
- Distensibilidade;

169
Q

ECG: SITUAÇÕES ESPECIAIS

A

SITUAÇÕES ESPECIAIS:

(1) “DA WRAPAROUND”: supra de parede anterior e inferior, devido oclusão de DA tipo III ou IV;
(2) Isquemia circunferencial: supra de aVR + infra difuso;
(3) SD de Wellens;
(4) Onda T de Winter;

170
Q

TIPOS DE ARTÉRIA DESCENDENTE ANTERIOR

A

Tipo I:
- DA curta, não irriga o ápice;

Tipo II:
- DA divide com a CD a irrigação do ápice;

Tipo III:
- DA irriga sozinha o ápice;

Tipo IV:
- DA irriga o ápice + 25% da parede inferior;

171
Q

TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECIONAL

A

DEFINIÇÃO:

  • O QRS exibe morfologia de BRD (origem no VE) em TODOS os batimentos em V1 e nas outras derivações observa-se ALTERNÂNCIA ELÉTRICA (entre BDAS e BDPI);
  • Quando o QRS tem morfologia de BDAS, o estímulo se propaga da região póstero-inferior do VE para a região ântero-superior; quando o QRS desvia para a direita com morfologia de BDPI, a propagação do impulso elétrico ocorre em sentido contrário. Mais raramente pode-se observar alternância entre os padrões de BRD e BRE;

CAUSAS:

  • INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA;
  • SD CATECOLAMINÉRGICA;

BIGEMINISMO?
- A TB pode ser confundida com BIGEMINISMO. Entretanto, nas extrassístoles ventriculares bigeminadas, os batimentos são prematuros, enquanto que na TB, os batimentos são todos regulares.

TRATAMENTO:
- Fenitoína;

172
Q

SINAL DE ROMAÑA

A

Sinal de Romaña é ocorre em 10 a 20% dos casos de DOENÇA DE CHAGAS AGUDO, sendo sinal PATOGNÔMONICO desta doença:

  • Edema inflamatório bipalpebral;
  • Conjuntivite;
  • Dacriadenite;
  • Aumento ganglionar pré-auricular;
173
Q

SÍNDROMES DE PRÉ-EXCITAÇÃO

A

FEIXE DE JAMES:
- Átrio nodal;

FEIXE DE BRECHENMACHER:
- Átrio hissiano;

FEIXE DE MAHAIM:
- Átrio fascicular (RD ou próximo dele;

FEIXE DE KENT:
- Átrioventricular;

174
Q

DERIVAÇÃO DE FONTAINE

A

A utilidade do ECG de Fontaine reside na maior capacidade de demonstração (2-3x) da existência das ONDAS ÉPSILON em pacientes suspeitos de DAVD.

175
Q

DERIVAÇÃO DE LEWIS

A

Usada para registrar melhor a onda P. Vêm sendo
utilizada para melhor visualização das ondas P durante
episódios de taquicardia com QRS largo, auxiliando na
avaliação da presença de dissociação atrioventricular e,
assim, confirmando a origem ventricular da arritmia

176
Q

MIOCÁRDIO NÃO COMPACTADO

A

FISIOPATOLOGIA:
- É uma doença RARA, que provavelmente surge no PERÍODO EMBRIONÁRIA, que determina TRABECULAÇÕES MIOCÁRDICAS PROEMINENTES com RECESSOS INTRATRABECULARES PROFUNDOS e espessamento do miocárdio em duas camadas distintas (compactado e não compactado).

QUADRO CLÍNICO:
- São altamente VARIÁVEIS, porque partem da ausência de sintomas à insuficiência cardíaca congestiva, arritmias e tromboembolismo sistêmico.

177
Q

GRADUAÇÃO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL NO CATETERISMO

A

Grau 1: colateral contrasta pequenos ramos mas não chega a contrastar o vaso alvo;

Grau 2: colateral contrasta parcialmente o vaso alvo;

Grau 3: colateral contrasta completamente o vaso alvo;

178
Q

CRITÉRIOS DE BRUGADA

A

(1) Ausência de RS nas precordiais?
(2) RS >100 ms em derivação precordial?
(3) Dissociação AV?
(4) Critérios morfológicos para TV presentes em V1-2 e V6?

179
Q

CRITÉRIOS DE VERECKEI

A

(1) Onda R inicial?
(2) Onda R ou Q iniciais >40 ms?
(3) Entalhe na porção descendente da ativação inicial negativa de um QRS predominantemente negativo?
(4) Vi/ Vt <=1?

180
Q

UPGRADE P/ CDI

A

PREVENÇÃO PRIMÁRIA: cardiopatia isquêmica crônica (IAM há pelo menos 40 dias) OU não isquêmica:

(1) FE ≤ 35%, , IC com CF II ou III
(1) FE ≤ 30%,, IC com CF I;

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:

(1) FE=<35% + MORTE SÚBITA RECUPERADA POR RITMO CHOCÁVEL (FV/TV);
(2) FE=<35% + TV C/ INSTABILIDADE HEMODINÂMICA;
(3) FE=<35% + SÍNCOPE CARDÍACA C/ EEF (+, OU SEJA INDUÇÃO DE FV OU TV C/ INSTABILIDADE HEMODINÂMICA);

CASOS ESPECIAIS:
- Sd. de Brugada, QT longo, CMP hipertrófica, displasia arritmogênica de VD.

181
Q

OPÇÕES DE TRATAMENTO P/ CONTROLE DE RITMO DE FA

A

(1) DROGAS ANTIARRÍTMICAS (amiodarona, sotalol e propafenona);

(2) ABLAÇÃO POR CATETER (ISOLAMENTO DAS VEIAS PULMONARES):
- Jovens, AE<45 mm, assintomáticos, paroxística, função cardíaca normal;
* **continuam tendo FA paroxística, porém em menor frequência, ou seja, ficam por maior tempo em ritmo sinusal, o que melhora função ventricular (FE);

(3) ABLAÇÃO DO NÓ AV C/ IMPLANTE DE MP:
- Idosos, sintomas refratários ou que não toleram drogas antiarrítmicas;

182
Q

SIGNIFICADO DA ONDA U NO ECG

A

REPOLARIZAÇÃO TARDIA das FIBRAS DE PURKINJE;

183
Q

CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE HVE

A

CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE HVE:
> Sokolow-Lyon: S V1 + R V5 ou R V6 ≥35mm;
> Sokolow-Lyon-Rappaport: S V1 ou S V2 + R V5 ou R V6 ≥35mm;
> Lewis: (R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) ≥17mm;
> Cornell: R aVL + S V3 ≥20mm (F) e ≥28mm (M);
> Gubner-Ungerleider: R DI + S DIII ≥25 mm;

184
Q

QUAL O PONTO DE CORTE DA iFR?

A

0,89!