Cardiologia (2) Flashcards
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA POR DOENÇA DA AORTA
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA AÓRTICA POR DOENÇA DA AORTA
(1) Aterosclerose da aorta;
(2) Degeneração cística da média (SD de Marfan);
(3) Arterite de Takayasu;
(4) Aortite sifilítica;
SOPROS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
SOPROS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
(1) PROTODIASTÓLICO ASPIRATIVO;
(2) SISTODIASTÓLICO;
(3) AUSTIN-FLINT;
ETIOLOGIA DAS INSUFICIÊNCIAS VALVARES
ETIOLOGIA DAS INSUFICIÊNCIAS VALVARES:
(1) CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA;
(2) DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA;
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA
Costuma aparecer entre o 5-10º dias de uso.
O paciente desenvolve AUTO-ANTICORPOS contra o COMPLEXO HEPARINA-FATOR 4 PLAQUETÁRIO, que se localizam na superfície externa da membrana das plaquetas. A ligação antígeno-anticorpo promove dois efeitos:
(1) Destruição periférica e plaquetopenia;
(2) Ativação plaquetária levando a formação de tromboses.
O paciente sangra e trombosa ao mesmo tempo;
O risco de HIT pela HNF é 10x maior que odas HBPM, mas mesmo com estas últimas a HIT pode acontecer.
Uma vez identificado um quadro de HIT, nenhuma heparina poderá ser usada (nunca mais);
Não substituir por VARFARINA, pois nos primeiros dias ele exerce efeito pró-coagulante. Opções válidas são: fondaparinaux, bivalirudina, NOACS;
SÍNDROME DE HEYDES
A clássica SÍNDROME DE HEYDES consiste na associação de ESTENOSE AÓRTICA com HDB de repetição.O que acontece é que os multímeros de vW são degradados quando da passagem do sangue pela região de estenose aórtica. Níveis reduzidos de multímeros do fVW acarretam prejuízos à hemostasia primária (doença de vW), e o paciente evolui com maior tendência sangrar pelas ANGIODISPLASIAS PRÉ-EXISTENTES;
CAUSA DE ANEURISMA DE ARTÉRIA PULMONAR
Doença de Behçet;
ANÁTOMO-PATOLÓGICO DA NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA
ANÁTOMO-PATOLÓGICO DA NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA
(1) Necrose fibrinoide;
(2) Arterioesclerose hiperplásica em “bulbo de cebola”;
ESTREPTOQUINASE (MA, VANTAGENS, PRECAUÇÃO)
MA:
- Polipeptídeo derivado do ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLÍTICO. É um trombolítico NÃO FIBRINOESPECÍFICO, isto é, que degrada tanto a rede de fibrina quanto o fibrinogênio livre circulante (causando HIPOFIBRINOGENEMIA). O motivo é a ativação não seletiva do plasminogênio, ativando tanto o plasminogênio ligado à rede de fibrina quanto o plasminogênio livre circulante;
VANTAGENS:
- Barata e disponível;
PRECAUÇÃO:
- Após 5 dias do seu uso, grande parte dos pacientes desenvolde ANTICORPOS ANTIESTREPTOQUINASE, aumentando o risco de reação anafilática numa segunda exposição (CI RELATIVA de 5 dias a 2 anos do seu primeiro uso);
TROMBOLÍTICO vs ANGIOPLASTIA (DELTA T DE BENEFÍCIO SEMELHANTE)
Conquanto os trombolíticos possam ser usados nas primeiras 12 HORAS, o maior benefício de seu uso é demonstrado nas primeiras 3 HORAS do delta T. A angioplastia é superior aos trombolíticos em todos os momentos, mas sua superioridade tende a ser ainda mais expressiva quanto maior for o delta T além das 3 HORAS iniciais;
CLASSIFICAÇÃO DAS ANGIOPLASTIAS
CLASSIFICAÇÃO:
(1) ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA;
(2) ANGIOPLASTIA DE RESGATE:
- Após falência do trombolítico (critérios empíricos de falência: DOR TORÁCICA PERSISTENTE ou AUSÊNCIA DE REDUÇÃO DO SUPRA DE ST);
- Deve ser feita <180 min após constatação de falha da trombólise;
(3) ANGIOPLASTIA ELETIVA;
(4) ANGIOPLASTIA FACILITADA:
- Conduta não recomendada! Trombolíticos seguido de angioplastia;
ALTERAÇÕES ECG QUE LIMITAM O USO DO TESTE ERGOMÉTRICO
ALTERAÇÕES ECG QUE LIMITAM O USO DO TESTE ERGOMÉTRICO
(1) SD de Wolf-Parkinson-White;
(2) HVE;
(3) BRE;
SACADA: ALTO DÉBITO PELA SNG
Desconfiar de ingesta de líquidos por VIA ORAL, quando na verdade o paciente deveria estar de jejum.
GLINIDAS (OPÇÕES, MA)
OPÇÕES:
- Nateglinida;
MA:
- Secretagogo oral que estimula a secreção de insulina pela célula betapancreática atuando em um receptor diferente do receptor de sulfonilureia. Sua grande vantagem está na MEIA VIDA CURTA, o que permite sua utilização logo antes ou logo após as refeições, de modo a estimular apenas a SECREÇÃO PÓS PRANDIAL DE INSULINA, funcionando como uma “INSULINA RÁPIDA ORAL”, com baixo risco de hipoglicemia (as sulfonilureias, principalmente os de 1 geração, possuem meia vida longa e portanto maior risco de hipoglicemia);
COMPLICAÇÕES DO USO DE DIGITÁLICOS
COMPLICAÇÕES DO USO DE DIGITÁLICOS
(1) Intoxicação digitálica;
(2) HiperK;
(3) Infarto intestinal não oclusivo;
ALBUMINÚRIA EM AMOSTRA ISOLADA
Sabe-se que a excreção urinária de CREATININA é relativamente constante e homogeneamente distribuída ao longo das 24h, girando em torno de 1G/DIA. Logo, se dosarmos creatinina e albumina numa AMOSTRA URINÁRIA ISOLADA, podemos estimar a quantidade de albumina excretada ao longo de 24h se fizermos uma correlação entre a quantidade de albumina encontrada com a quantidade equivalente em gramas de creatinina. Ex: 50 mg/dL de creatinina, equivale a 0,05 g/dL, dividindo 10 mg/dL de albumina por 0,05 g/dL de creatinina, encontramos o valor de 200 mg de albumina para cada grama de creatinina OU pode usar a unidade MCG/MG;
DEFINIÇÃO DE FA VALVAR
FA +
(a) ESTENOSE MITRAL MODERADA OU GRAVE;
(b) PRÓTESE VALVAR MECÂNICA;
ANTICOAGULANTES E FUNÇÃO RENAL (NOVA DIRETRIZ DE FA)
ClCr<15 ml/min:
- VARFARINA ou APIXABANA*
ClCr>15 ml/min:
- VARFARINA ou NOACS;
ESCORE DE RASSI
ESCORE DE RASSI
Este escore ajuda a predizer o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com Doença de Chagas;
C: classe funcional III ou IV; H: hipocontratilidade no eco; A: amplitude reduzida do QRS; G: grande coração no raios-X; A: arritmia no holter (TVNS); S: sexo masculino;
ESCORE TIMI
ESCORE TIMI T: troponina elevada; I: idade >= 65 anos; M: mais de uma episódio de angina nas 24h; I: infra ST>= 0,5 mm F: fatores de risco (3 ou mais); A: AAS nos últimos 7 dias; C: cate com lesão >50%;
HOLTER (ARTEFATOS, FC, ECTOPIAS)
ARTEFATOS:
- <3%: bom;
- > 5%: ruim;
FC:
- FC MÁX: >100 bpm ou 2xFC MÍN;
- FC MÉDIA: 50-100 bpm;
- FC MÍN: espera-se que ocorra durante o PERÍODO NOTURNO;
ECTOPIAS VENTRICULARES:
- Normal: <720 ou 30/h ou <10%;
OBSERVAÇÃO:
- Geralmente densidades altas estão relacionadas a TV MONOMÓRFICA, enquanto densidades baixas a TV POLIMÓRFICA;
- É importante saber se a TV POLIMÓRFICA possui UMA MORFOLOGIA PREDOMINANTE, pois assim como na TV MONOMÓRFICA, pode-se tentar a ablação desse foco;
INDICAÇÕES DE TILT TABLE TEST
INDICAÇÕES DE TILT TABLE TEST
(1) Síncope recorrente;
(2) Episódio sincopal único que promoveu injúria física;
(3) Episódio sincopal único em pacientes que se envolvem em situações de “alto risco” (ex.: piloto de avião, motorista profissional), haja ou não história de cardiopatia estrutural ou episódios vasovagais;
VIAS DE ADMNISTRAÇÃO DE DROGAS NA RCP
Em ordem de preferência:
(1) IV;
(2) Intraósseo;
(3) Intratraqueal;
OBSERVAÇÕES (INTRATRAQUEAL):
- Drogas passíveis de adm.: NAVEL (naloxone, atropina, vasopressina, epinefrina e lidocaína);
- Doses 2x maiores que a IV, diluídas em 5-10 ml de salina ou AD e, em seguida, aplicam-se ventilações com pressão positiva para melhor distribuir a solução contendo a droga;
INDICAÇÕES DE SULFATO DE MAGNÉSIO NA SALA DE EMERGÊNCIA
INDICAÇÕES DE SULFATO DE MAGNÉSIO NA SALA DE EMERGÊNCIA
(1) TORSADES DE POINTES;
(2) FAAR: alguns estudos mostraram que seu uso associada à terapia usual aumentaria a probabilidade de se atingir FC <100 bpm, porém com benefícios modestos;
(3) CRISE ASMÁTICA: possui atividade broncodilatadora por inibir o influxo de cálcio nas células musculares lisas das VA;
SOPRO DE VALVOPATIA QUE É MELHOR AUSCULTADO COM A CAMPÂNULA
O sopro da ESTENOSE MITRAL é dito em RUFLAR DIASTÓLICO, podendo ser acompanhado por REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO (nada mais é que uma exacerbação do sopro diastólico com a contração atrial) e ESTALIDO DE ABERTURA, HIPERFONESE inicial e HIPOFONESE em estados avançados (calcificação grave), tem BAIXA FREQUÊNCIA e é mais bem auscultado com a CAMPÂNULA, exercendo-se pouca pressão sobre a pele (já que a pele muito esticada pode funcionar como um diafragma e dificultar a transmissão de sons de baixa frequência) e em DECÚBITO LATERAL ESQUERDO;
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
DESFIBRILAÇÃO! Não cardioversão…
SÍNDROME DE BARLOW
PROLAPSO MITRAL + palpitação + ataques de pânico;
SOPRO DE STILL
SOPRO DE STILL
É o mais comum dos “SOPROS INOCENTES”. É mais prevalente nas crianças entre 4-7 anos, mas pode ser encontrado até na fase adulta (magros). Seu mecanismo é o TURBILHONAMENTO DO SANGUE durante a RÁPIDA PASSAGEM pelo TRATO DE SAÍDA DE VD.
Suas características são:
1) MESOSSISTÓLICO;
2) BAIXA INTENSIDADE (melhor audível com a campânula);
3) FOCO TRICÚSPIDE;
4) CARÁTER MUSICAL (em gemido ou em cuíca);
5) DESAPARECIMENTO COM QUANDO A CRIANÇA É COLOCADA EM ORTOSTASE (manobras que reduzem o retorno venoso) - principal característica;
PULSO BISFERIENS
PULSO BISFERIENS
Apresentam 2 picos sistólicos e costuma aparecer em condições onde um grande volume sistólico é ejetado:
- INSUFICIÊNCIA AÓRTICA;
- CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA;
REDUÇÃO DA DIVERGÊNCIA DA PA NA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
FALÉNCIA CONTRÁTIL DE VE: uma vez estabelecida a piora da função ventricular ocorre um aumento na PRESSÃO DE ENCHIMENTO (ou seja, na PDF DO VE), com isso temos a redução do GRADIENTE PRESSÓRICO entre o VE e a raiz da aorta e, por consequência, o fluxo regurgitante! Com menos sangue regurgitando, menor será a divergência da PA;
ESCORE DE BLOCK
BLOCK<8: VALVOPLASTIA PERCUTÂNEA COM BALÃO ou COMISSUROTOMIA MITRAL CIRÚRGICA (a valva e o aparelho subvalvar se encontram íntegros ou pouco calcificados);
BLOCK>=11: TROCA VALVAR CIRÚRGICA (encontram-se severamente comprometidos e calcificados com alto risco de IM no PO);
ACHADOS CLÁSSICOS DA PERICARDITE CONSTRITIVA
ACHADOS CLÁSSICOS DA PERICARDITE CONSTRITIVA:
- KNOCK PERICÁRDICO (protodiastólico, quando do enchimento ventricular. É causado pela vibração do pericárdio endurecido);
- SINAL DE BROADBENT (retração do ictus durante a sístole);
- MOVIMENTO ANÔMALO DO SEPTO IV;
MANOBRA QUE EXACERBA OS SOPROS SISTÓLICOS DAS CÂMARAS DIREITAS
MANOBRA QUE EXACERBA OS SOPROS SISTÓLICOS DAS CÂMARAS DIREITAS
(1) MANOBRA DE RIVERO-CARVALHO;
(2) MANOBRA DE MULLER;
(3) POSIÇÃO DE CÓCORAS;
MANOBRAS SEMIOLÓGICAS NOS SOPROS CARDÍACOS
AUMENTAM O RETORNO VENOSO:
(1) RIVERO-CARVALHO: inspiração profunda, aumenta o retorno venoso das câmaras direitas; aumenta os sopros sistólicos do lado direito;
(2) MULLER: contrário da Valsalva, realiza-se inspiração forçada com o nariz e boca fechados, assim há diminuição da pressão intratorácica e aumento do retorno venoso; aumenta os sopros sistólicos do lado direito;
(3) POSIÇÃO DE CÓCORAS: aumenta subitamente o retorno venoso;
REDUZEM O RETORNO VENOSO:
(4) VALSALVA: expiração forçada com nariz e boca fechados, aumenta a pressão intratorácica e diminui o retorno venoso;
(5) POSIÇÃO ORTOSTÁTICA: diminui o retorno venoso;
AUMENTAM A RVS:
(6) HANDGRIP: apertar alguma coisa com a mão, aumenta a RVS, reduzindo a ejeção do sangue do VE e, portanto, aumenta seu volume cavitário;
SONS CARDÍACO
SONS CARDÍACO:
> CLICK SISTÓLICO: prolapso de valva mitral;
> ESTALIDO DE ABERTURA: estenose mitral/ tricúspide;
SOPROS MNEMÔNICOS (ESPECIAIS)
(1) SOPRO DE COLE-CECIL: sopro de insuficiência Ao com irradiação para foco mitral (regurgitação contra o septo IV, sopro musical);
(2) SOPRO DE GRAHAM-STEELL: sopro de insuficiência pulmonar causada por HAP com dilatação a arterial pulmonar;
(3) SOPRO DE AUSTIN-FLINT: causado pela IAo severa, devido ao fluxo regurgitante fechar parcialmente o folheto anterior da valva mitral na diástole. O sopro é igual ao da EM, porém sem hiperfonese de B1 ou estalido de abertura;
(4) SOPRO DE CAREY-COOMBS: sopro por hiperfluxo na IM (descrito da FEBRE REUMÁTICA AGUDA);
CAUSAS DE SOPROS SISTODIASTÓLICOS
CAUSAS DE SOPROS SISTODIASTÓLICOS
(1) Dupla lesão Ao/MI;
(2) Insuficiência Ao crônica (o sistólico é por hiperfluxo) ou IM crônica (o diastólico é por hiperfluxo);
CAUSAS DE SOPROS CONTÍNUOS (MAQUINARIA OU LOCOMOTIVA)
CAUSAS DE SOPROS CONTÍNUOS (MAQUINARIA OU LOCOMOTIVA)
(1) PCA;
(2) FAV sistêmica ou pulmonar;
(3) Zumbido venoso;
VALVOPATIA QUE MAIS DESCOMPENSA DURANTE A GESTAÇÃO
Estenose mitral!
CAUSA DE DERRAME PERICÁRDICO MACIÇO SEM TAMPONAMENTO
Hipotireoidismo!
ACHADOS INCONSISTENTES DE SOPRO INOCENTE
ACHADOS INCONSISTENTES DE SOPRO INOCENTE:
(1) Ser DIASTÓLICO;
(2) Possuir FRÊMITO;
ATEROEMBOLISMO (CARACTERÍSTICAS, BIÓPSIA, TRATAMENTO)
ATEROEMBOLISMO:
FISIOPATOLOGIA:
- ATEROESCLEROSE AÓRTICA + PROCEDIMENTO IV (CATETERISMO OU ANGIOPLASTIA) = pequenos fragmentos de colesterol se desprendem da placa ateromatosa e obstruem a microvasculatura renal;
QUADRO CLÍNICO:
- FEBRE + OLIGÚRIA + EOSINOFILIA e EOSINOFILÚRIA+ LIVEDO RETICULAR + ISQUEMIA DE DÍGITOS (SD DO DEDO AZUL) + MIALGIA INTENSA + AUMENTO DE CPK + HIPOCOMPLEMENTENEMIA + PLACAS DE HOLLENHORST na retina;
DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA (cutânea, muscular ou renal): FISSURAS BICONVEXAS VASCULARES (PATOGNOMÔNICO);
TRATAMENTO:
- NÃO HÁ, a maioria evoluem com perda definitiva da função renal e o prognóstico é PÉSSIMO;
CAUSAS DE PERICARDITE CONSTRITIVA
CAUSAS DE PERICARDITE CONSTRITIVA:
(1) IDIOPÁTICA OU VIRAL (50%);
(2) PÓS-CIRURGIA CARDÍACA;
(3) PÓS RADIOTERAPIA;
(4) Colagenose;
(5) Tuberculose;
(6) Miscelânea (sarcoidose, neoplasia, asbestose…);
CRITÉRIOS PARA DIFERENCIAR TAQUICARDIA REGULAR DE QRS LARGO
CRITÉRIOS PARA DIFERENCIAR TAQUICARDIA REGULAR DE QRS LARGO:
(1) Brugada;
(2) Vereckei;
(3) Santos;
(4) Pava;
ESCORES DE SÍNCOPE
ESCORES DE SÍNCOPE
(1) San Francisco;
(2) EGSYS;
(3) OESIL;
COMPLICAÇÕES APÓS CATETERISMO CARDÍACO
COMPLICAÇÕES APÓS CATETERISMO CARDÍACO
(1) Embolização distal;
(2) Oclusão de vaso colateral;
(3) Dissecção;
Por isso, é de extrema importância realização de ECG e MNM após o procedimento!
RETIRADA DE INTRODUTOR APÓS CATETERISMO CARDÍACO
TAMANHO DO INTRODUTOR:
- 5-7 french, cada french possui 0,33 mm;
HEPARINA:
- Deve ser retirado 2h após a infusão da heparina;
REPOUSO:
- Femoral: 6h (sem ou com heparina);
- Radial: 3h (sem heparina) e 6h (com heparina);
TEMPO DE COMPRESSÃO:
- 15-20 min (ou dobro do número de frenchs);
TEMPO DE REPOUSO ABSOLUTO:
- French - 2;
DIPIRIDAMOL (MA, EFEITOS ADVERSOS)
MECANISMO DE AÇÃO:
- INIBIÇÃO DA ADENOSINA DESAMINASE E FOSFODIESTERASE, aumentando os níveis plasmáticos de adenosina;
“ROUBO CORONARIANO”
- Como as arteríolas pré-capilares das regiões supridas pelo vaso doente já se encontram dilatadas em repouso, o dipiridamol acaba DILATANDO A MICROCIRCULAÇÃO NO RESTANTE DO MIOCÁRDIO, o que desvia o sangue p/ tais locais de modo a gerar isquemia;
EFEITOS ADVERSOS:
(1) BRONCOESPASMO (DPOC ou asma moderada a grave);
(2) ESTENOSE DE CARÓTIDA (lesão grave bilateral, grave unilateral e moderada contralateral, AVE <6 meses). Grave unilateral OU moderada bilateral pode-se realizar o exame;
(3) BAV 2º ou BAV avançado;
(4) XANTINAS HÁ 24-36H (cafeína, teofilina) ou PENTOXIFILINA;
DERRAME PERICÁRDICO NO ECOCARDIOGRAMA
DERRAME PERICÁRDICO NO ECOCARDIOGRAMA:
- <5 mm: DISCRETO;
- 5-10 mm: LEVE;
- 10-20 mm: MODERADO;
- > 20 mm: GRAVE;
SACADA: DERRAME PLEURAL APÓS REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA
Maior chance se foi realizado com a MAMÁRIA!
INTERVALO QT (FÓRMULA, VALORES DE REFERÊNCIA)
FÓRMULA DE BAZZET:
> Indicação em FC 60-90 bpm, pois tem limitações, superestima se FC>90 bpm e subestima se <60 bpm; nessas situações devemos usar as FÓRMULAS DE FRAMINGHAM ou HODGES;
ALTERAÇÕES:
> QTc CURTO:
- <340 MS;
QTc LONGO :
- Mulher: <470 ms;
- Homem: <450 ms;
MINOCA (DEFINIÇÃO, CAUSAS)
MYOCARDIAL INFARCTION AND NONOBSTRUCTIVE CORONARY ARTERIES
DEFINIÇÃO:
(1) MNM POSITIVO (troponina p. e.);
(2) EVIDÊNCIA CLÍNICA DE ISQUEMIA (angina, alterações de ST, nova alteração da contratilidade segmentar no ECO);
(3) CORONÁRIAS S/ OBSTRUÇÃO SIGNIFICATIVA (ausência de lesões obstrutivas >50%);
CAUSAS: CORONÁRIANAS: - Vasoespasmo; - Dissecção espontânea; - DAA c/ extensão p/ coronária; - Distúrbio microvascular; - Embolia coronária;
NÃO CORONARIANAS:
- Miocardite;
- Takotsubo;
- Miocardiopatia (p.e. hipertrófica);
- Trauma cardíaco;
- Cardiotoxicidade;
CONDUTA:
- RNM!
CONCLUSÃO:
- CATE s/ obstrução significativa NÃO AFASTA INFARTO MIOCÁRDICO!
TIPOS DE BRD
(1) Tipo CABRERA;
(2) Tipo GRISHMAN;
ECOCARDIOGRAMA (DIÂMETROS, HIPERTROFIA, CONTRATILIDADE, DISF. DIASTÓLICA, FEVD, PSAP, DERRAME)
DIÂMETRO DO SEPTO:
- <10 mm (>15 mm é aumento importante). Deve ser comparado ao DPPVE;
DIÂMETRO DO AE:
- <40 mm;
- VOLUME INDEXADO DO AE, pela superfície corporal (>32ml/m2 está associado a aumento de eventos CV);
DIÂMETRO DA RAÍZ DA AORTA:
- <37 mm;
DDVE:
- <56 mm;
MASSA/ SUPERFÍCIE CORPORAL:
- Homem <115;
- Mulher <95 (sinal de HVE);
- 2xPPVE/DDVE: <0,42: EXCÊNTRICA ou >0,42: CONCÊNTRICA;
CONTRATILIDADE SEGMENTAR DO VE:
- hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento oposto ao da contração);
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA:
- Grau 1 (alteração de relaxamento), grau 2 (pseudonormal) e grau 3 (restritivo);
FEVD:
- Avaliação subjetiva. Se alteração:
(a) TAPSE: quanto que o anel lateral tricuspídeo se desloca (<17 = alteração);
(b) ÁREA FUNCIONAL;
(c) S’;
HIPERTENSÃO PULMONAR:
- PSAP = 4v2 + PAD;
- Leve (35-50 mmHg), moderado (50-70 mmHg) e grave (>70 mmHg);
- v= vel. de regurgitação tricúspide;
- PAD= diâmetro da VCI e distensão;
DERRAME PERICÁRDICO:
- <10 mm (leve), 10-20 mm (mod) e >20 mm (grave);
- Difuso (drenagem de Marfan) ou localizado (geralmente posterior, toracotomia);
BAIXA VOLTAGEM NO ECG
PLANO FRONTAL:
- <8 mm;
PLANO HORIZONTAL:
- <5 mm;
CAUSAS:
- Derrame pericárdico;
- Causas extracardíacas;
- MCP restritiva (p.e. amiloidose);
- Hipotireoidismo;
PULSO VENOSO JUGULAR
ONDA A:
- Contração do AD;
ONDA C:
- Fechamento da tricúspide;
ONDA X:
- Queda do assoalho tricúspide na ejeção ventricular;
ONDA V:
- Valva tricúspide fechada com enchimento atrial;
ONDA Y:
- Abertura tricúspide e esvaziamento do AD para o VD;
ALTERAÇÕES CLÁSSICAS DO PULSO VENOSO
ONDA A PROEMINENTE:
- Estenose tricúspide;
ONDA A EM CANHÃO:
- Dissociação AV (BAVT ou TV);
ONDA V GIGANTE:
- Insuficiência tricúspide;
ONDA EM W ou ONDA Y PROEMINENTE:
- CMP restritiva ou pericardite constritiva;
AUSÊNCIA DE DESCENSO Y:
- Tamponamento cardíaco;
CAUSA DE DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2
BRE ou ESTENOSE AÓRTICA;
CAUSAS DE PULSO DICRÓTICO
Possui um pico sistólico e um pico menor diastólico. Condições de BAIXO DÉBITO CARDÍACO (choque hipovolêmico, cardiogênico ou obstrutivo);
CAUSA DE PULSO ALTERNANS
A amplitude do pulso varia. Clássico de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM FASE AVANÇADA.
FEOCROMOCITOMA (CARACTERÍSTICAS, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO)
Neoplasia de CÉLS CROMAFINS RARA (2 em UM MILHÃO), HOMENS=MULHERES, e 30-50 anos;
- UNILATERAIS (formas bilaterais geralmente relacionadas a NEM2A e NEM2B) e BENIGNOS (90%);
- REGRA DOS 10% (10% são bilaterais, 10% são malignos, 10% são células extra-adrenais, 10% são <30 anos).
- ÓRGÃO DE ZUCKERKANDL (agrupamento peri-aórtico de simpatogônias, na emergência da A. MESENTÉRICA INFERIOR) é a localização + comum dos tu extra-adrenais.
QUADRO CLINICO:
- TRÍADE: CEFALEIA + PALPITAÇÃO + SUDORESE. CRISES PAROXÍSTICAS DE HAS (porém são HIPOVOLÊMICOS, inclusive fazem HIPOTENSÃO POSTURAL E CHOQUE, devido vasoconstrição de todo sistema vascular);
DIAGNÓSTICO:
(a) METANEFRINAS LIVRES SÉRICAS (VPN alto, mesma função do d-dímero no TEP) METANEFRINAS TOTAIS na urina de 24h ou amostra isolada OU CATECOLAMINAS LIVRES na urina de 24h ou amostra isolada (as dosagens séricas são solicitadas se as urinárias forem limítrofes).
* **ÁCIDO VANIL MANDÉLICO URINÁRIO: MAIOR ESPECIFICIDADE porém MENOR SENSIBILIDADE, solicitado apenas se os demais exames não estiverem disponíveis.
(b) CINTILOGRAFIA COM METAIODOBENZILGUANIDINA (MIBG): melhor exame para localização e avaliação funcional (geralm. TU extra-adrenais);
(c) TC E RNM (localização do tu);
RISCO DE CRISE HIPERTENSIVA:
(1) INDUÇÃO ANESTÉSICA (devido recaptação de aminas pelos paragânglios) e (2) MANIPULAÇÃO PELO CIRURGIÃO.
TRATAMENTO:
- PREPARO PRÉ-OP (ALFABLOQ 2 SEM ANTES, NUNCA BETABLOQUEAR ANTES! POIS SE BLOQUEAR OS REC BETA (VASODILATAÇÃO MUSCULAR) PODE LEVAR A CRISE HIPERTENSIVA) + ADRENALECTOMIA
MELHOR EXAME PARA LOCALIZAÇÃO OU AVALIAÇÃO FUNCIONAL DO FEOCROMOCITOMA
CINTILOGRAFIA COM METAIODOBENZILGUANIDINA;
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA COM TÁLIO
Em casos de HIPOCAPTAÇÃO FIXA ou PERSISTENTE, podemos lançar mão do TÁLIO p/ pesquisa de viabilidade miocárdica (MIOCÁRDIO HIBERNANTE). Defeitos de perfusão ao repouso, que apresentam captação na imagem na fase de REDISTRIBUIÇÃO, são indicativos de viabilidade miocárdica!
OBSERVAÇÃO:
- ALTAS DOSES DE RADIAÇÃO (29 mSv)! Prefere-se a RNM.
AVALIAÇÃO DE VIABILIDADE MIOCÁRDICA
(1) TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET):
- Método não-invasivo PADRÃO-OURO, por avaliar simultaneamente a perfusão e o metabolismo.
- Estudo de perfusão: SESTAMIBI marcado com TECNÉCIO-99. Estudo de metabolismo: FLUORDESOXIGLICOSE (FDG);
- Quando ocorrer ausência de captação, mas metabolismo de glicose normal ou aumentado, o que é chamado de MISMATCH perfusão x metabolismo, isso será indicativo da presença de viabilidade.
(2) CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA COM TÁLIO;
(3) RNM CARDÍACA;
DOENÇA DO NODO SINUSAL
DOENÇA DO NODO SINUSAL
(1) Bradicardia sinusal crônica “inapropriada”;
(2) Pausa sinusal >3 seg;
(3) Bloqueio sinoatrial (geralmente 2 grau tipo II);
(4) SD bradicardia-taquicardia;
TIPOS DE BAV 2 GRAU
TIPOS DE BAV 2 GRAU
(1) Mobitz I;
(2) Movitz II;
(3) 2:1;
(4) Avançado ou de alto grau;
BAV INFRAHISSIANO OU SUPRAHISSIANO
INTRA/ INFRAHISSIANO:
- BAV 1 grau e 2 grau Mobitz I;
- QRS estreito;
- Responde com atropina;
- EEF: aumento do intervalo A-H (atrio-His);
SUPRAHISSIANO:
- BAV 2 grau Mobitz II e BAVT;
- QRS largo;
- Não responde com atropina;
- EEF: aumento do intervalo H-V (His-ventrículo);
OBSERVAÇÃO:
- O nó AV recebe ampla inervação vagal (parassimpática), enquanto o feixe de His e os ramos direito e esquerdo não são inervados por este sistema. Portanto os BAVs que surgem exatamente no nó AV (bloqueios proximais ou suprahissiano) respondem a atropina, o mesmo não acontecendo com os BAVs que ocorrem do feixe de His para baixo (bloqueios distais ou intra/ infrahissiano);
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS NA ENDOCARDITE AGUDA
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS NA ENDOCARTITE AGUDA:
(1) ABSCESSO PARAVALVAR: solicitar ECO-TE (rotina);
(2) ABSCESSO EXTRACARDÍACO (princ. fígado e baço): solicitar USG abdome OU TC de abdome com contraste (rotina);
(3) ABSCESSO CEREBRAL: TC crânio c/ contraste (direcionado pela clínica p.e. déficit neurológico);
OBSERVAÇÃO:
- Espera-se que a febre melhore em 5-7 dias após o início do ATB adequado. Quando essa resposta não é observada, torna-se mandatório avaliar a ocorrência de COMPLICAÇÕES SUPURATIVA;
- Rotina, pois tanto a história como o exame físico podem não revelar indícios de sua presença;
SÍNDROME CARDIORRENAL (CLASSIFICAÇÃO)
SD CARDIORRENAL TIPO 1 (agudo):
- Abrupta piora da função cardíaca levando a IRA;
SD CARDIORRENAL TIPO 2 (crônico):
- IC crônica levando a uma DRC;
SD RENOCARDÍACO TIPO 3 (agudo)
- Abrupta piora da função renal levando a uma desordem cardíaca aguda;
SD RENOCARDÍACO TIPO 4 (crônico):
- DRC contribuindo para uma piora da função cardíaca;
SD CARDIORRENAL TIPO 5:
- Disfunção sistêmica (sepse,LES, amiloidose, vasculite) causando simultaneamente a disfunção cardíaca e renal;
ENDOCARDITE POR S. BOVIS
A principal fonte de bacteremia por S. BOVIS é sem dúvida alguma o TGI, sendo que aprox. 30% dos pacientes com EI por esse germe, apresentam NEOPLASIA COLORRETAL. Dessa forma, sempre que estivermos diante de um paciente com EI cujas HMC revelam a presença de S. BOVIS, torna-se mandatória a realização de uma investigação do TGI baixo através de uma COLONOSCOPIA;
IMPREGNAÇÃO DA AMIODARONA
Regra dos 10/10/10:
- AMIODARONA 200 mg VO 1 cp 8/8h por 10 dias = 6g;
- AMIODARONA 200 mg VO 1 cp 12/12h por 10 dias = 4g;
- AMIODARONA 200 mg VO 1 cp 1x/dia por 10 dias;
DOSE TOTAL DE IMPREGNAÇÃO:
- 10g;
DOSE MÁXIMA DIÁRIA:
- 1,2 g;
OBSERVAÇÃO:
- Não indicado para pacientes com FA PERMANENTE!
MANEJO DA INSUFICIÊNCIA MITRAL
MANEJO DA INSUFICIÊNCIA MITRAL:
- DIURÉTICO e VASODILATADOR!
MECANISMO:
- Parte do débito sistólico de VE se dirige para AE (regurgitação) e parte para AORTA. Quanto maior a PAM, maior a dificuldade do sangue se dirigir para a aorta, aumentando assim a regurgitação e os sintomas.
OBSERVAÇÃO:
- A FE é superestimada, por conta da regurgitação;
DROGAS ANTIANGINOSAS
DROGAS ANTIANGINOSAS:
(1) BETA-BLOQUEADOR DOSE OTIMIZADA;
(2) BCC (anlodipino);
(3) TRIMETAZIDINA (Vastarel): MA (inibição da BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS nas células MIOCÁRDICAS, o que faz com que, durante a isquemia, haja preferencialmente OXIDAÇÃO DA GLICOSE. A oxidação da glicose requer MENOR CONSUMO DE OXIGÊNIO que a oxidação da glicose para a produção de energia). Isso diminui a produção de ÁCIDO LÁTICO durante o período de isquemia.
(4) NITRATO DE LONGA DURAÇÃO (Monocordil retard);
(5) IVABRADINA;
OBSERVAÇÃO:
- Precaução em reduzir PAD <60 mmHg, ao otimizar VASODILATADOR p/ angina, isso que porque diminuindo a PAD diminui também a perfusão coronária;
CONFIRMAÇÃO DE EI PELOS CRITÉRIOS DE DUKE
2 MAIORES,
OU
1 MAIOR e 3 MENORES;
OU
5 MENORES;