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KB KP3 > Cardio Physio > Flashcards

Cardio Physio Flashcards

1
Q

Décrire le rôle de la circulation sanguine, la spécialisation des vaisseaux et le débit cardiaque

A

Rôle : apport d’O2 et transport dans le plasma de métabolites, catabolites et autres produits du métabolisme destinés à l’élimination

Spécialisation des vaisseaux :
- particularités structurales : taille des vaisseaux et paroi (selon type et localisation), qte cellules muscu lisses, qte fibres élastines, qte collagène
- particularités fonctionnelles : compliance (capacité de se dilater, changer d’état), élasticité (capable de restituer l’énergie emmagasinée), modulation via sphincters (adapter ou interrompre le débit en fonction des besoins), circulations régionales

Débit cardiaque : 6L/min

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2
Q

Qu’est ce qui circule dans la circulation sanguine ?

A

Globules rouges
Plasma (dans lequel molécules transportées grâce à des protéines de transport)
Cellule immunocompétentes (globules blancs, macrophages…)
Hormones
Eau et ions (impliqués dans la régulation de la volémie)
Catabolites (pour être éliminés)
Chaleur (pour être distribué vers la peau par exemple)

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3
Q

Expliquer la circulation systémique (cf schéma cours 4.1)

A

Le schéma montre le régime de pression dans les vaisseaux artériels (gauche) et veineux (droite)

A gauche, la pression au niveau de l’aorte est fluctuante et cyclique. Cela correspond à une alternance entre cycle d’éjection (pression monte) et période de remplissage de l’aorte (pression redescend)

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4
Q

Définir le coeur, le cycle cardiaque et la fréquence cardiaque et décrire le couplage excitation/contraction et les bruits cardiaques

A

Coeur = pompe cyclique qui possède une certaine automaticité
Cycle cardiaque = répétition des cycles les uns à la suite des autres
Fréquence cardiaque = nrb de cycles par unité de temps (min)

Couplage excitation/contraction :
- dépolarisation électrique spontanée du noeud sinusal stimule les myocytes (cellules muscu excitables du système cardiaque)
- les myocytes se contractent par le biais d’un couplage excitation/contraction et permettent l’éjection du sang vers les compartiments en aval

Bruits cardiaques :
- la base de l’auscultation cardiaque
- 1er et 2e son liés aux fermetures des valvas (mise en tension des cordages qui lient les valves à la paroi des ventricules = bruit)
- B1 = début de la systole (fermeture valves atrio-ventriculaires mitrale et tricuspide)
- B2 : fin de la systole (fermeture valve aortique ou pulmonaire
- Autres bruits pathologiques

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5
Q

Donner les étapes de la systole du ventricule gauche (=systole)

A

Contraction isovolumique :
- début systole : contraction ventricule or volume ne change pas (isovolumique), donc pression augmente considérablement
- fermeture de la valve mitrale + contraction des myocytes = pression dans ventricule G

Ejection du sang dans l’aorte :
- continuité entre sang ventricule G et sang dans aorte = égalité de pression => ouverture des valves aortiques
- en télésystole (fin systole) : pression va redescendre au fur a mesure que le ventricule se vide

Relaxation isovolumique :
- fermeture des valves + relaxation des myocytes => relaxation isovolumique car pression s’effondre dans le ventricule, pression quasi égale à celle de l’atrium donc ouverture valve mitrale

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6
Q

Expliquer la diastole du ventricule gauche

A

3 phases : protodiastole (début), mésodiastole (milieu), télédiastole (fin)

1ère phase : remplissage rapide initial => volume ventricule G augmente beaucoup
2e phase : remplissage lent car chute gradient de pression, durée diastole diminue
3e phase : remplissage rapide terminal, phénomène actif lié à la contraction des myocytes de la paroi des atriums

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7
Q

Expliquer la circulation coronaire

A

2 artères coronaires : artère coronaire gauche, artère coronaire droite (naissent de l’aorte)

Remplissage coronaire : pendant la diastole à gauche, systolique à droite (car pression basse du ventricule D (paroi plus fines) => perfusion systolo-diastolique car moins de résistance systolique)

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8
Q

Donner les bases de l’électrophysiologie cardiaque et les 3 types de cellules myocardiques

A
  • Entrée de calcium lors de la phase de plateau du Potentiel d’action => contraction des atriums et ventricules
  • PA nait de la dépolarisation au neoud sinusal (courant pacemaker) = couplage entre phénomène électrique et mécanique = couplage excitation/contraction

3 types de cellules myocardiques
- cellules contractiles = cardiomyocytes (contraction en dépolarisation)
- cellules pacemaker (= cellules auto, déclenchent les cardiomyocytes, génèrent le rythme caridaque)
- cellules myoendocrines (sécrètent facteurs natriurétiques)

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9
Q

Décrire les innervations extrinsèques et intrinsèques du coeur

A

Innervation extrinsèque : Le SNA module l’activité du coeur pour l’adapter aux besoins périph, aidé par le syst sympathique (augmentation de l’activité) et parasympathique (diminution de l’activité)

Innervation intrinsèque :
- par les cellules pacemaker et le tissu de conduction (s’organisent sous la forme de noeuds)
- noeud sinusal niv oreillette droite, relié au noeur atrio-ventriculaire par 3 voies de conduction inter-auriculaire
- noeud atrioventriculaire donne le faisceau de His qui donne 2 branches dont le réseau droit : les cellules de Purkinje (respo transmission influx aux cardiomyocytes)

cellules pacemaker :
- cellules rythmiques
- au repos l’interieur de la cellule est négative (ext positif)
- dépolarisation lente et spontannée puis qd PM (potentiel de membrane) atteint un seuil, dépolarisation plus rapide, inversion du PM et déclenchement d’un PA

noeud sinusal
- dépolarisation spontanée la plus ramide
- balance sympatho-vagale au repos : très forte action tonique freinatrice (syst parasympathique), faible action accélératrice (syst sympathique)

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10
Q

Décrire l’activation électrique du coeur

A

Dépolarisation noeud sinusal :
- faible, n’a pas de traduction sur l’ECG
- l’influx gagne lentement l’oreillette droite puis gauche
- l’activation des oreillettes se traduit sur l’ECG par l’onde P sinusale (point de départ de l’activation électrique
- la systole auriculaire est une impulsion électrique née du noeud sinusal qui dépolarise l’oreillette gauche (responsable de 25% du remplissage du ventricule

Activation du noeud auriculo-ventriculaire :
- dans oreillette droite
- reçoit, filtre et ralenti les influx atriaux, toujours de façon unidirectionnelle

Rappel ECG :
- Onde P : dépolarisation oreillette
- Complexe QRS : dépolarisation du ventricule
- Onde T : repolarisation

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11
Q

Décrire l’activité du myocyte du noeud sinusal et du myocyte ventriculaire

A

Activité du myocyte du noeud sinusal :
- potentiel de repos remonte et atteint un seuil de déclenchement du PA avec une dépolarisation brutale
- repolarisation jusqu’au potentiel de repos

Activité du myocyte ventriculaire :
- dépolarisation très brutale liée au passage des influx nerveux
- plateau se forme où la dépolarisation reste élevée et durable
- repolarisation rapide puis lente pour retrouver le potentiel de repos

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12
Q

Définir les effets chronotrope, dromotrope, inotrope, lusitrope et bathmotrope

A

chronotrope : agit sur la fréquence cardiaque

dromotrope : agit sur la vitesse de conduction de l’influx nerveux

inotrope : agit sur la contractilité myocardique

lusitrope : agit sur la phase de relaxation du coeur

bathmotrope : agit sur l’excitabilité ventriculaire du coeur (responsable d’extrasystole ventriculaire)

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13
Q

Décrire le système sympathique

A

Permet de moduler la fréquence cardiaque à l’effort autour de 180-200 BPM

Le premier neurone est court et cholinergique (agit au niveau du syst nerveux)
Le deuxième neurone est très long, non myélinisé, adrénergique ou noradrénergique
Ils vont jusqu’aux récepteurs alpha et beta des organes (Beta 1 pour le coeur)

Les conséquences de la stimulation des récepteurs beta 1 sont :
- augmentation de la fr cardiaque
- augmentation de la force de contraction et de relaxation
- accélération de la conduction de l’influx
- diminution du tonus musculaire de certains sphincters précapillaires

Facteurs ayant un effet chronotrope négatif à l’origine d’une tachycardie sinusale :
- exercice, stress et catécholamines
- fièvre
- hyperthyroïdie
- hyperkaliémie

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14
Q

Décrire le système parasympathique

A

Permet de moduler la fréquence cardiaque au repos autour de 60 BPM
Entraine un ralentissement de la fréquence cardiaque et de la conduction

Le premier neurone est long et myélinisé et cholinergique.
Le deuxième neurone est court, non myélinisé et aussi cholinergique.

Facteurs ayant un effet chronotrope négatif à l’origine d’une bradycardie sinusale :
- digestion
- sommeil
- possession d’un coeur d’athlète
- stimulation parasympathique
- hypothermie
- hypothyroïdie
- hyperkaliémie

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15
Q

Quels sont les effets de l’atropine et des beta-bloquants sur la fréquence cardiaque au repos ?

A

Au repos : l’effet frénateur de parasympathique prédomine sur l’effet cardio-accélérateur du sympathique

L’atropine bloque les effets parasympathiques cardiaques : FC augmente
Les beta-bloquants bloquent la stimulation sympathique cardiaque (ex : propanolol) => chute de FC

Association atropine et propanolol = déterminer fréquence spontanée du noeud sinusal (100 BPM)

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16
Q

Décrire la contraction myocardique et les mécanismes de la contraction et de la relaxation

A

Contraction myocardique :
- involontaire et en totalité (tout le coeur d’un coup)
- dépolarisation au niv des fibres de Purkinje
- contractilité peut être augmenté par la stimulation sympathique

Mécanisme de la contraction et de la relaxation :
- cardiomyocytes = auriculaires et ventriculaires => se contractent quand elles sont dépolarisées
- entrée quantitative de calcium joue une rôle important dans le couplage excitation/contraction

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17
Q

Décrire le potentiel membranaire de repos et le potentiel d’action

A

PM repos :
- = -80 à -90 mV
- lié à la différence entre charges positives et négatives et au caractère semi-perméable de la membrane

PA :
- Phase 0 : entrée brusque de Na+ => dépolarisation de la membrane
- Phase 1 : sortie de K+
- Phase 2 : entrée en Ca2+ par canaux calciques
- Phase 3 : sortie de K+
- Phase 4 : potentiel de repos ( période réfractaire)

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18
Q

Décrire le réticulum sarcoplasmique

A
  • assure un lien fonctionnel entre la membrane et le sarcomère
  • a une grande capacité de stockage du calcium

On distingue
RS jonctionnel :
- en contact avec la membrane
- riche en récepteurs à la ryanodine
- site de relargage du calcium

RS longitudinal
- site de recaptage actif du calcium

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19
Q

Expliquer le cycle de la contraction et la relaxation myocardique

A

Contraction :
- permise par l’augmentation explosive de la concentration de calcium intracellulaire
- correspond à une levée d’une inhibition
- ne consomme pas d’ATP

Relaxation :
- permise par un effondrement de la concentration du calcium intracellulaire
- 3 mécanismes cellulaires impliqués : fixation de l’ATP, phosphorylation de la troponine i (désensibilise myofilaments au calcium), phosphorylation du phospholamban (régulatrice t calcium)

LA CONTRACTION NE CONSOMME PAS D’ATP, LA RELAXATION OUI !!

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20
Q

Décrire le débit cardiaque

A

DC = 6L/min
DC = VES x FC
Fraction d’éjection plus importante pour VD (67%) que VG (59%)

Index cardiaque : la normalisation du débit cardiaque par la surface corporelle
- DC dépend de l’activité métabolique (dépend de l’âge, sexe, surface corporelle)

Surface corporelle : on la mesure en m2 grâce à une table empirique
- c’est un reflet des besoins métaboliques au repos, alors que le débit cardiaque s’adapte à ses besoins

Mesure du DC : difficile en pratique clinique

Notion de réserve cardiaque : capacité à augmenter le DC lors d’un effort
- Méthodes de mesure : épreuves cliniques, mesure dérivée au Doppler, Cathétérisme, méthode de Fick directe

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21
Q

Donner des facteurs influençant le débit cardiaque

A

DC = VES x FC
VES = VTD - VTS
VTD et VTS (volume télédiastolique et télésystolique) modulés par : précharge, postcharge et contractilité

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22
Q

Qu’est ce que les réserves de débit cardiaque ?

A

Lors d’un effort, le retour veineux est plus important
- précharge augmente légèrement
- gain de contractilité
- augmentation de la FC (DC = 24 L à l’effort)

Sujet sain : mobilisation de 3 réserves :
- réserve de précharge : loi de Starling (VTD : 150->160 mL)
- réserve inotrope : effet inotrope positif (VTS : 50->60 mL)
- réserve chronotrope : effet chronotrope positif (FC : 60->200 BPM)

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23
Q

Qu’est ce que la précharge ? De quoi dépend-t-elle ?

A

Correspond au VTD et à la longueur initiale du muscle cardiaque avant la contraction (longueur de repos)

Loi de Starling :
- en augmentant le remplissage, on augmente la capacité du muscle cardiaque à expulser un VES plus important

VTD ventriculaire : dépend de 2 facteurs
- le volume de sang qui revient par : les 2 veines caves et les 4 veines pulomnaires
- la compliance de la “chambre” ventriculaire : capacité du coeur à se dilater sous l’effet d’une pression

Volémie (qte tot de sang dans l’organisme) :
- VTD dépend en partie de la volémie
- sang en majorité dans la circulation systémique : 65-70% dans les veinules postcapillaires et veines

Pression veineuse :
- dans l’oreillette droite : pression au zéro de référence => pression la plus faible possible pour retour veineux

Compliance : coeur très compliant
- relation force/longueur dépend de la longueur du sarcomère
- coeur sain = précharge-dépendant (grande réserve de précharge)
- coeur insuffisant = précharge-indépendant ( pas d’étirement du coeur car pas de réserve de précharge)

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24
Q

Qu’est ce que la postcharge ?

A

Correspond à ce qui s’oppose à l’éjection du sang : pression dans l’aorte
Postcharge proportionnelle à la pression moyenne d’éjection aortique

Coeur sain : postcharge-indépendant
Coeur insuffisant : postcharge-dépendant (VTS augmente donc VES s’effondre -> dyspnées d’effort)

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25
Q

Décrire la contractilité

A

Correspond à la capacité du coeur à se contracter, à produire de la force

  • peut être moduleé pour influencer la performance
  • le coeur sain a une bonne contractilité mais aussi une réserve de contractilité
  • le coeur malade a une mauvaise contractilité et pas de réserve mobilisable

Contractilité en fonction de la courbe de Starling :
- effet inotrope positif (courbe vers le haut et la gauche) : pression d’éjection plus grande (pente plus raide), petite variation de pression télédiastolique = grosse augmentation du volume d’éjection -> contractilité augmentée
- effet inotrope négatif (courbes en bas à droite) : augmentation considérable de la pression télédiastolique, pour un fort remplissage on aura une faible augmentation de l’éjection systolique

Tenir compte de la précharge pour évaluer la contractilité, plus elle est importante, plus on risque d’avoir une contractilité importante

26
Q

Qu’est ce qui peut favoriser la contractilité (mécanismes de l’inotropie) ?

A

Augmentation du nombre de ponts actine/myosine
Augmentation du calcium disponible en systole dans la cellule
Augmentation de la sensibilité des myofilaments pour le calcium
Augmentation de l’activité ATPasique de la myosine

Influence de la FC sur la contractilité :
- coeur sain : tachycardie = effet inotrope positif
- coeur insuffisant : tachycardie = effet inotrope négatif

Effet de la protéine kinase A :
- effet inotrope positif
- effet lusitrope positif (agit sur la phase de relaxation du coeur)

27
Q

Qu’est ce que la fréquence cardiaque et comment la mesure-t-on ? De quoi dépend la FC ?

A

FC : intervalle entre 2 pulsations cardiaques, elle est en moyenne entre 60 et 70 BPM

Manières de prendre la FC :
- prise du pouls d’une artère : compter nbr de fois où elle bat sur 30 sec, multiplier par 2
- avec apapreils automatiques : téléphones, tensiomètres …
- lecture d’ECG : se fait de manière auto ou calculée par un médecin

La FC dépend de :
- l’âge, la taille (surtout chez les animaux, plus ils sont grands, plus elle est lente)

28
Q

Qu’engendre l’augmentation de la FC

A

Augmentation de la FC = diminution de la diastole = diminuer perfusion de l’artère coronaire (car circulation coronaire en diastole pour le ventricule gauche)

29
Q

Quels sont les effets du système sympathique et parasympathique sur la FC

A

FC dépend du SNA
- la sympathique va exercer des effets cardiaques stimulants sur les 5 fonctions via le récepteur beta 1, sensible à l’adrénaline (effet chronotrope positif), il innerve les artères et peut entrainer une vasodilatation ou une vasoconstriction
- contrôle par la noradrénaline et l’adrénaline circulante

  • le parasympathique va exercer un effet chronotrope négatif via les nerfs vagues, joue un rôle que sur la fréquence
  • son médiateur est l’acétylcholine, diminue la FC et ralenti la conduction
30
Q

Quels sont les effets chronotropes positifs et négatifs

A

Par rapport au potentiel membranaire et au PA :

Positifs :
- dépolarisation diastolique plus rapide
- seuil de dépolarisation qui est un peu plus négatif (plus bas donc atteint plus tôt)
- potentiel diastolique maximal moins négatif

Négatifs : 3 mécanismes possibles qui peuvent se cumuler
- dépolarisation diastolique est plus lente
- le seuil est moins négatif donc atteint plus tard
- le potentiel diastolique maximal est plus négatif

31
Q

Décrire la pression artérielle

A
  • PA = pression qui exerce le sang sur les parois des vaisseaux artériels systémiques
  • pouls accessible à la palpation au niveau des artères superficielles
  • PA = régulée => homéostasie
  • PA systolique = 120 mmHg (valeur maximale de PA)
  • PA indépendante du poids et de la taille
  • PA moyenne calculée à partir de résistance vasculaire systémique, débit cardiaque et pression dans l’oreillette droite
  • paramètres qui font varier la PAM : viscosité du sang, anatomie des vaisseaux, volémie
  • PAM aortique = 95 mmHg
32
Q

Quelles sont les principales méthodes d’auscultation de mesure occlusive de la PA ?

A

Méthode acoustique (bruits de Kototkoff) :
- avec le brassard et stéthoscope
- artère occluse avec gonflement du brassard (non audible), puis dégonfler progressivement (la P du brassard chute jusqu’à être équivalente à la PAS)
- premier bruit = pressions systolique
- dernier bruit = pression diastolique
- PAM = PAD + 0.4 x (PAS-PAD)

Méthode oscillatoire :
- mesure anatomique sur 24 h
- retard entre ECG (coeur) et montée de pression (brassard)
- forme onde de pression pulsatile = sommation onde de pression incidente + onde de pression réfléchie

33
Q

Donner la classification fonctionnelle des vaisseaux systémiques

A

Grosses artères élastiques :
- rôle : amortir l’éjection cardiaque grâce à ses propriétés élastiques
- jeunes : artères riches en élastine
- personnes âgées : élastine remplacée par collagène
- effet Windkessel (ou effet réservoir) : artères transforment débit pulsatile à la sortie du coeur en débit continue en périph

Pression aortique pulsée (PP) :
- PP = VEC x 1/C
- sujet jeune : PP basse
- sujet âgé : PP pathologiquement élevée

Artères de moyenne/petit calibre :
- artères de conduction
- possèdent une couche musculaire plus épaisse que chez les artères élastiques et sont résistives
- chute de PAM négligeable

Artères terminales et artérioles :
- cellules très muscularisées
- siège de la résistance (déterminent la RVS)
- ont un très petit diamètre et riches en innervation sympathique (rôle sur ouverture/fermeture des sphinctères)

34
Q

Expliquer la loi de Poiseuille

A

= variation de résistance due à la variation des diamètres des vaisseaux

Facteurs constants :
- viscosité du sang
- longueur du vaisseau

Facteurs modulables :
- rayon des artérioles ++

35
Q

Qu’est ce qui détermine le niveau normalement observé de la PAM ?

A

Hypotension artérielle : diminution du volume sanguin circulant = diminution DC = diminution PAM
- PAM basse peut être causée par RVS basse

Hypertension artérielle : augmentation du DC = augmentation PAM
- PAM haute peut être causée par vasoconstriction ou viscosité sanguine augmentée

Donc PAM proportionnelle à DC et RVS

36
Q

Comment est régulé le niveau de PAM ?

A
  1. la majorité des régulations se font “en constance” avec retour à la normale = homéodynamie
  2. exceptionnellement “en tendance” accentuant la modification initiale = changement
  3. avec possibilité d’anticipation ou non = augmentation PA et DC principalement
  4. servomécanismes : pilotage et 1 et 2 par un niveau supérieur qui fixe le point d’équilibre (ex : on fixe une température sur un thermostat; PAM plus basse la nuit que la journée)
37
Q

Donner les shunts physiologiques

A

Shunt de Thebesius : une veine coronaire qui va se jeter dans la cavité gauche

Shunts broncho-pulmonaires : certaines branches de veines bronchiques vont déverser leur sang dans les veines pulmonaires (au lieu de rejoindre la circulation droite)

38
Q

Décrire les adaptations structurelles de la circulation pulmonaire

A
  • distance de diffusion très courte
  • artérioles pulmonaires avec une forte résistance haut débit (dépend longueur et largeur artérioles)
  • recrutement de nouveaux vaisseaux ou distension de vaisseaux existants (pour maintien PAPm constante lors de l’effort modéré)
  • vasoconstriction hypoxique et donc influence sur la variation du volume pulmonaire

Circulation pulmonaire (endothélium pulmonaire) capable de réguler la PAS par le système rénine, angiotensine, aldostérone.
Endothélium joue un rôle clé dans la conversion de l’angiotensine 1 et 2 (signal très important pour la régulation de la PAS)

39
Q

Que dire sur le ventricule droit dans la circulation pulmonaire ?

A
  • il n’a pas la capacité de faire face à une augmentation brutale et importante de sa post-charge
  • le remplissage à droite est systolo-diastolique
    lors d’une embolie pulmonaire il y a une dilatation et augmentation de la pression dans les vaisseaux en cardiaque entrainant in fine une défaillance cardiaque droite
  • le ventricule droit n’est pas fait pour faire face à une augmentation aigüe et importante des pressions pulmonaires
40
Q

Qu’est ce que le secteur veineux capacitif ?

A
  • Le système veineux est capacitif (=il est compliant), capable de subir une certaine distension.
  • il accepte plus de 2/3 de la volémie
  • la pression à l’intérieur des veines est déterminée par la compliance, la volémie et la pression extramurale
  • les veines ont une plus grande compliance que les artères
  • aorte : variation entre volume et pression linéaire
  • veines : très petite variation de pression = grosse variation de volume (jusqu’à une certaine limite)
41
Q

Décrire la circulation splanchnique

A

Possède 2 réseaux capillaires en série :
- niv digestif : sang riche en O2, irrigue cellules de l’estomac
- niv foie : veines hépatiques du syst digestif -> réseau porte (foie) -> veines hépatiques puis veine cave inf

25% de la volémie sont présents dans cette circulation, ce qui constitue une réserve de volume sanguin mobilisable
La circulation splanchnique est très compliante

42
Q

Décrire le système artériel résistif, l’effet Windkessel et le Principe de Starling

A

Système artériel résistif :
- résistif = non compliant
- système à haute pression, peu influencé par la pression extramurale

Effet Windkessel
- la PA est pulsée à la sortie du coeur
- But = débit le plus continu possible et pression basse pour optimiser les échanges
- Effet Windkessel = perte de pulsatilité de la pression et baisse de pression au fil du cheminement
- Pression capillaires continue grâce au réservoir anatomique

Principe de Starling : transfert de substances depuis et vers le capillaire
- Echanges molécules dans les capillaires soumis à la loi de Starling
- 2 forces s’opposent : pression hydrostatique (générée par l’eau) et pression oncotique
- en amont (artère) : hydrostatique > oncotique = sortie liquide vers tissus
- en aval (veine) : oncotique > hydrostatique = entrée du liquide dans les capillaires

43
Q

Décrire le système lymphatique et ses fonctions

A

Systèmes lymphatique :
- les lymphatiques captent le liquide sorti du tissu interstitiel pour l’amener vers les ganglions
- les ganglions se jettent dans le canal thoracique et rejoignent la veine subclavière gauche

3 fonctions :
- assurer l’équilibre de la balance hydrique tissulaire
- nutritive : absorption et transport des chylomicrons (graisses) au niveau interstitiel (fonction nutritive)
- défense de l’organisme : transport des antigènes, virus, bactéries, particules de carbone, aux ganglions

44
Q

Quels sont les 2 systèmes d’adaptation principaux et comment s’activent-t-ils ?

A

Système sympathique :
- PA augmente
- rythme cardiaque s’accélère
- DC augmente
- bronches dilatées
- catabolisme
- inhibition des vascularisations au niv gastro-intestinal et vésical
- élimination de la chaleur
- éveil

Système parasympathique :
- Au moment de digérer on restaure les réserves d’énergie prolongées, favorisant le repos et la digestion

A l’exercice :
- VTD ventricule gauche augmente
- VTS ventricule gauche diminue
- FC augmente
- DC augmente

45
Q

Donner les principales méthodes de mesure occlusive

A

Méthode auscultatoire (PAM = PAD + 0.4 x (PAS-PAD)
Méthode oscillométrique
Méthode de mesure intravasculaire

46
Q

Qu’est ce que les barorécepteurs ?

A
  • récepteurs sensibles à la pression dans les vaisseaux et font remonter l’info au SNC dans le tronc cérébral
  • TC réagit de 2 façons : active syst sympa (contraction des vaisseaux + augmentation résistance = augmente pression), active parasympa (effet contraire)
  • situés dans le sinus carotidien et au niveau de l’aorte
  • font remonter leurs signaux via le nerf glossopharyngien et le nerf vague
  • sont activés par l’étirement de la paroi vasculaire
  • réponse dynamique : fréquence des potentiels augmentent quand la pression augmente brusquement au sein des artères
  • une fois que la réponse se stabilise : c’est l’adaptation
  • une fois que la pression est stable, on observe une réponse statique
  • les barorécepteurs font intervenir 2 types de fibres : fibres A (peu nombreuses et saturables, mobilisées très tôt puis le relais est fait par les fibres C), fibres C (action plus modérée mais beaucoup moins saturables)
47
Q

Expliquer le baroréflexe, avec l’augmentation et la chute brutale de la PAM

A

stimulation des barorécepteurs : chute des pressions systoliques et diastoliques, FC ralenti => d’une part hypotension, d’autre part bradycardie (après le massage des bulbes carotidiens)

Augmentation brutale de la PAM = augmentation de la stimulation du système parasympa (inhibition sympa), FC diminue, DC diminue, calibre vaisseaux augmente, résistance diminue => diminution de la PAM (=mécanisme de rétrocontrôle qui régule la PAM, à l’origine des malaises vagaux)

Chute brutale de la PAM = augmentation de la FC, de la contractilité du myocarde et de DC, stimulation syst sympa (inhibition parasympa), vasoconstriction splanchnique des veines, volume sanguin augmente (loi Starling = VES augmente), vasoconstriction artérielle (= résistance vaisseaux augmente) => augmentation PAM

Les barorécepteurs sont responsables du rétrocontrôle de la PA

48
Q

Qu’est ce que le SRAA ?

A

Système Rénine Angiotensine Aldostérone
- fait en sorte que PA reste basse, le rein sera moins perfusé et va donc sécréter de la rénine
- la rénine va elle favoriser la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1
- l’angiotensine 1 va être transformée en angiotensine 2 grâce à une enzyme de conversion
- l’angiotensine 2 va permettre de restaurer la PA qui a chut é car elle active le système sympa
- a aussi un effet sur le rein : favorise la réabsorption de sel ce qui entraine une rétention d’eau = rétention hydro-salée
- agit sur l’hypophyse qui sécrète de l’ADH = hormone antidiurétique (qui diminue la sécrétion d’urine)
- rôle niv cortex surrénaliens qui sércrètent de l’aldostérone (joue un rôle sur les récepteurs tubulaires rénaux pour la rétention de sel et d’eau)

  • actions synergiques dans le but de restaurer la volémie afin d’améliorer la perfusion rénale
  • mis en jeu dans la régulation au long terme de la PA

IMPORTANT

49
Q

Qu’est ce que le peptide natriurétique ?

A

sécrété en réponse à l’étirement du myocarde et tend à faire baisser la PA

50
Q

De quels phénomènes est constitué la régulation intrinsèque du système artériolaire ?

A

Autorégulation :
- autorégulation myogénique : liée à la réaction des cellules musculaires lisses qui entourent l’artériole (en réponse à une variation de pression)
- EX : qd PAM augmente, les cellules muscu lisses se contractent (vasoconstriction) de façon à augmenter la résistance pour maintenir un débit constant dans l’organe

Hyperémie active :
- quand l’organe augmente en activité, le débit sanguin reçu par cet organe augmente en conséquence
- déclenché par les déchets métaboliques (ont un effet de vasodilatation)

Régulation débit-dépendante :
- lorsque le débit augmente, cela joue sur la résistance des parois des vaisseaux sanguins
- le sang devient plus visqueux à cause des forces de friction
- l’endothélium va détecter ces forces de friction et sécréter des substances vasodilatatrices pour diminuer la résistance par vasodilatation

51
Q

Donner les phénomènes de régulation extrinsèques du système artériolaire

A

SNA :
- agit sur les muscles lisses
- les vaisseaux ont un tonus de base qui varie d’un organe à un autre, ce qui leur permet d’avoir une réserve de vasodilatation (pas la même dans tous les vaisseaux)

Facteurs humoraux :
- relatif aux liquides de l’organisme comme le système rénine/angiotensine qui joue sur la résistance des artérioles et les réflexes vasculaires

Réflexes vasculaires :
- baroréflexe par exemple

52
Q

Décrire la circulation coronaire

A
  • Artères coronaires droites et gauches issues du sinus aortique
  • leur anatomie peut varier selon le sujet
  • artère coronaire gauche : commence par un tronc commun, se sépare ensuite en artère interventriculaire antérieure et artère circonflèxe
  • artère coronaire droite se divise en 3 segment : artère du noeud sinusal (segment 1), artère marginale du bord droit (segment 2), artère rétro-ventriculaire et artère interventriculaire post (segment3)

Réseau veineux :
- grande veine cave dans sillon interventriculaire ant
- veines de Thébésius

53
Q

Quels sont les adaptations structurelles aux besoins majeurs du myocarde en O2 ?

A
  • densité capillaire beaucoup plus importante dans les muscles cardiaques, le coeur possède une grande surface endothéliale et une faible distance de diffusion
  • forte concentration de myoglobine qui facilite le stockage et le transport d’O2 dans le myocyte
  • possibilité d’augmentation de la masse myocardique du coeur => augmentation du nombre et de la largeur des artérioles et des capillaires
54
Q

Donner les adaptations fonctionnelles aux besoins majeurs du myocarde en O2

A
  • débit coronaire basal élevé, NO = vasodilatateur qui agit sur toutes les couches
  • extraction basale de l’oxygène importante par le myocarde (importante due à l’effet Bohr : affinité Hb pour O2 diminue si PaCO2 augmente, pH diminue)
  • hyperémie métabolique à l’effort : permet une augmentation du débit coronaire, principal mécanisme de régulation (vasodilatation coronaire = métabolites + récepteurs beta 2; vasoconstriction = récepteurs alpha 1)
  • réserve coronaire : vasoconstriction réflexe pour maintenir un débit constant au repos
  • débit coronaire lors de la diastole : variation du débit cardiaque augmente lors de l’éjection du sang dans l’aorte puis diminue lors du remplissage (80% du débit coronaire est assuré lors de la diastole à une fréquence cardiaque basale)
55
Q

Quels sont les fragilités spécifiques de la circulation coronaire ?

A

La systole s’oppose au remplissage coronaire :
- patients âgés qui développent un rétrécissement aortique auront des pb de remplissage coronaire
- la valve aortique est calcifiée, elle empêche le sang d’être éjecté dans l’aorte
- ventricule gauche hypertrophique => grande épaisseur entraine mauvaise perfusion du myocarde
- pendant systole => angor voire syncope à l’effort

Risque d’athérome et d’infarctus
- circulation coronaire sujette aux lésions d’athérome
- plaques d’athérome se développent dans les zones où il y a : une bifurcation artérielle où des forces de cisaillement s’exercent et des régimes turbulents (comme dans l’aorte)
- risque d’infarctus majoré par les caractéristiques anatomiques de l’appareil coronaire

Sous-endocarde moins bien perfusé que le sous-épicarde :
- espace virtuel entre péricarde viscéral et pariétal
- artères du sous-endocarde subissent les contraintes de pression du myocarde
- ECG permet de détecter le type de lésion => onde T affectée

56
Q

Donner les spécificités de la circulation cérébrale

A
  • Présence de nombreuses anastomoses
  • Polygone de Willis : formé par la liaison entre les artères carotide internes, le réseau postérieur et le réseau antérieur

Assurer une demande importante en oxygène :
- représente 7 mL d’O2/min pour 100g de cerveau au repos
- représente moins de 2% de la masse corporelle mais 14% du débit cardiaque

S’adapter aux changements d’activité neuronale :
- si on stimule une certaine zone du cerveau, toutes les régions n’ont pas besoin de recevoir le même débit sanguin à un instant T

57
Q

Quels sont les adaptations structurelles de la circulation cérébrale ?

A

Polygone de Willis: système d’anastomoses efficaces
- en arrière des artères communicantes postérieures et en avant de l’artère cérébrale antérieure

Densité capillaire très forte :
- permet d’optimiser le transport de l’oxygène

Barrière hémato-encéphalique (très efficace) :
- fait obstacle pour protéger les neurones de toute substance potentiellement toxique
- barrière formée par des jonctions serrées entre chaque cellule endothéliale
- endothélium entouré par des péricytes qui renforcent la barrière et interagissent avec des prolongements astrocytaires
- = ensemble structurel très étanche, dont toute défaillance est dramatique

58
Q

Quels sont les adaptations fonctionnelles de la circulation cérébrale ?

A

Autorégulation :
- lorsque la pression systémique varie, la pression de perfusion cérébrale est préservée
- en cas de besoin, le cerveau priorise le débit sanguin vers lui-même
- en situation normo capnie : plateau; flux sanguin cérébral reste le même, pas de modification de la pression de perfusion artérielle
- en cas d’hypotension : maintien d’une pression de perfusion normale, débit constant non soumis aux variations de PAM
- en cas d’hypercapnie : augmentation du débit d’affluence cérébrale
- en cas d’hypocapnie par hyperventilation alvéolaire : diminution du débit d’affluence cérébrale

Hyperémie métabolique régionale

Barrière hémato-encéphalique :
- permet aussi régulation fine du pH dans le LCR et de potassium

59
Q

Quels sont les fragilités spécifiques de la circulation cérébrale ?

A
  • La barrière doit être intègre
  • sa rupture concerne de très nombreuses pathologies neurologiques
  • l’autorégulation n’est pas parfaite, la pression de perfusion cérébrale (PPC) est sensibles aux variations importantes de : PAM, pression intracrânienne (PIC)
  • PPC = PAM-PIC
  • à la phase aigüe d’un AVC avec un oedème : PIC augmente => PPC diminue donc augmentation de la tension par l’organisme pour augmenter PAM
  • pour les AVC graves : PPC augmente => il faudra diminuer PIC
  • circulation cérébrale exposée au risque thrombo-embolique : formation de caillots dans les cavités gauches du coeur
60
Q

Décrire la circulation musculaire

A
  • tonus basal important au repos
  • réserve de vasodilatation majeure (permet de multiplier par 20 le débit à l’exercice)
  • en cas d’effort physique : stimulation des récepteurs beta 2 par l’adrénaline pour un effet vasodilatateur du réseau vasculaire au niveau musuclaire

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