Cardio Flashcards
TTT atherome
Statines: diminution accumulation LDL, stabilisation plaque, diminution volume, diminution inflammation
Anti HTA
Antiplaquettaire et heparine: aspirine (75-325mg/j), clopidogrel
Définition syndrome métabolique
Obésité centrale: périmètre abdo > 94cm chez l’homme et 80 chez la femme
2 facteurs: Tg>1,5g/L; HDL<0,4 chez l’homme ou 0,5 chez la femme; HTA>130/85; glycémie >1g/L
Évaluation des FdR
Grille SCORE
Prévention FdR
BASIC: bêta bloquant + anti agrégeant + statines + IEC + contrôle FdR
Formule de Friedewald
LDL-C = CT - HDL-c - Tg/5
Bilan lipidique normal
LDL-c < 1,6 g/l
HDL-c > 0,4 g/l
Tg < 1,5g/l
Dyslipidemies primitives
HyperC familiale monogenique HyperC polygénique HyperL familiale combinée Dyslipidemie beta lipoproteinemie (III) Hyper Tg familiale (IV) Hyperchylomicronemie primitive (I et V)
HyperC familiale monogenique
Mutation homozygote du LDL-R: LDL-c > 5; xanthome précoce
Mutation hétérozygote du LDL-R: LDL-c [2-5]; xanthome, arc cornéen
Mutation apoB: LDL-c [2-3]
HyperC polygénique
LDL-c [1,3-2,5]
Sensible à l’alimentation
HyperL familiale combinée
CT [2,5-3,5]
LDL-c [1,6-2,5]
Tg [1,5-5]
Dysbetalipoproteinemie
Rare CT [3-6] Tg [4-10] Faire lipidogramme + typage apoE Xanthome palmaire, tubéreux, jaune orangé, rare Risque CV +++ TTT : fibrates
HyperTg familiale
Rare
Chylomicronemie si poussée majeure d’hyperTg
Hyperchylomicronemie primitive
Très rare HTg>10 Type I= pure, chez l’enfant Type V= elevation VLDL Risque pancréatite aiguë
TTT diététique des dyslipidemies
Apport lipidique global < 35-40% Diminution graisses saturées <12% Privilégier graisses monoinsaturees ou poly (Omega 3) Cholestérol alimentaire <300mg/j Apport sodé <6g/l
TTT médical dyslipidemie
HC pure ou HL mixte : Statine (CO grossesse, CI association avec fibrate) Ezetimibe Cholestyramine Fibrate Acide nicotinique
HTg pure >4g/l: fibrate et AGPI n-3 à forte dose
Suivi: bilan à M2-3, tolérance selon les myalgies, transaminase et CPK
CI épreuve de stress
Arrêt si hypotension, HTA>220, fréquence max atteinte (220-age), trouble du rythme grave
CI: angor instable, trouble du rythme grave, FA rapide, HTA au repos > 220/120
Examens complémentaires d la coronarographie
Test au Methergin: vasoconstriction anormale dans l’angor stable
Fractional flow reserve: injection adenosine
Écho endocoronaire: pas en pratique courante (paroi)
TTT angor stable
Crise: dérivé nitré sublingual
De fond:
Bêta bloquant (CI: asthme, BPCO, bradycardie 45-50, BAV 2 ou 3e degré)
Inhibiteur calcique (EI: œdème membre inf)
Ivabradine = inhibiteur canaux IF (EI: phosphène, bradycardie)
Dérivé nitré à libération prolongée (EI: céphalée, échappement thérapeutique)
Molsidomine (EI: céphalée)
Nicorandil (EI: ulcère grave rare)
Antiagregant plaquettaire: aspirine (75mg/j) ou clopidogrel (75mg/j)
Revascularisation
Angor de Prinzmetal
Vasoconstriction brutale —> ischémie transitoire sévère (transmurale)
Douleur au repos, nocturne (2e partie de la nuit), lors de récupération d’effort important, intense, 10min, sueur, sensible aux dérivés nitrés
ST +, hyperexcitabilité ou BAV
Coronarographie indispensable + test Methergin
TTT: inhibiteur calcique forte dose (nifedipine+verapamil ou nifedipine+agoniste K)
CI: bêta bloquant +++
Signes angor instable
Douleur spontanée >20min
Régressif spontanément ou avec dérives nitrés
Sous ST avec inversion T
Tropo +/- augmentée
TTT SCA et angor instable
Très haut risque: coronarographie en urgence avant 120min + anti GPIIb/IIIa (antiagregant plaquettaire)
Haut risque: coronarographie rapide et score GRÂCE (âge, FC, PAS, creatininemie, IVG, arrêt CV, ST-, augmentation tropo) —> Coro avant 24h si score >140 ou modification significative à l’ECG sinon avant 72h
Ticagrelor/prasugrel+enoxaparine/heparine
Bas risque: +/- coro + clopidogrel et fondaparinux
TTT communs: aspirine, clopidogrel, anticoagulant (hépatine, bivalirudine, fondaparinux), anti ischémique (bêta bloquant, dérivé nitré, anticalcique) , inhibiteur pompe à protons
Score CRUSADE
Évaluation du risque hémorragique : hématocrite, clairance creatinine, FC, sexe, âge, IC, ATCD vasculaire, diabète, PAS
Médicaments à risque hémorragique important
Prasugrel
Ticagrelor
Enoxaparine
Anti GPIIb/IIIa
Évolution IDM
Reperfusion —> diminution douleur, sus ST, negativation onde T +/- onde Q
Febricule pendant 1-2j
Diagnostic différentiel IDM
Myocardite aiguë: ST+ et tropo + —> coro ou IRM
Syndrome de Tako-Tsubo: ST+, T - précordiale, onde Q transitoire, augmentation modérée tropo et CPK MB, akinésie apex —> coro et IRM
Femme ménopausée ++
Complications précoces de l’IDM
Trouble du rythme ventriculaire
Trouble du rythme supraventriculaire (CI: digitalique)
Bradycardie sinusale
Trouble de conduction
IVG
Choc cardiogenique (hypotension, hypoperfusion, Pcapillaire>20mmHg, index cardiaque <1,8L/min/m2
Infarctus VD (CI: vasodilatateur)
Rupture paroi libre VG (collapsus avec dissociation électromécanique)
Rupture septale (souffle précordial systolique en rayon de roue)
Insuffisance mitrale
Thrombose veineuse et EP
Péricardite
Récidive ischémique
Complications tardives de l’IDM
Péricardite: syndrome de Dressler
Dysfonctionnement VG
Trouble du rythme ventriculaire (défibrillateur implantable si FE<35% pendant >6semaines)
TTT IDM
Reperfusion: efficacité Max <2h jusqu’à 12h maximum (ICP si <120min ou FIV si <30min)
Bêta bloquant Aspirine Anticoagulatio: HBPM Statine IEC Clopidogrel Nitré
Morphine
Eplerenone
TTT complications IDM
TRV: lidocaine ou amiodarone
TRSV: AVK (CI: digitalique, antiarythmique)
Bradycardie et trouble de conduction: atropine +/- isoprenaline —> si BAV sur IDM ant: sonde d’entraînement electrosystolique
IVG: diurétique, IEC et eplerenone
Choc: dobutamine, CPBIA…
Complications mécaniques: chirurgie, CPBIA, inotrope, diurétique
Surveillance IDM
Position assise Repas à H12 Marche J2 Sortie J5 Arrêt de travail 1mois
FIV
TNK-tPA (Metalyse) associé à de l’aspirine, clopidogrel, heparinotherapie 48h
Poursuite anticoagulant jusqu’à la coronarographie (arrêt pour ICP)
Définition choc cardiogenique
Collapsus avec hypoperfusion, hypotension avec pâleur, marbrure, oligurie
Dissection aortique
Douleur aiguë, prolongée, intense, déchirement, irradie dans le dos, migratrice
Asymétrie tensionnelle >20mmHg, abolition du pouls
Complications: AVC, ischémie des membres, infarctus mésentérique, hemopericarde
ECG normal
Embolie pulmonaire
ECG: cœur pulmonaire = tachycardie sinusale, S1Q3, BBD, T- en V1-V3
Infarctus avec douleur fébrile et hémoptysie noirâtre tardive / cœur pulmonaire avec dyspnee nue, défaillance VD ou collapsus
D-dimere —> si>500ng/mL —> Doppler, angioTDM, scinti + TTT HBPM
Péricardite aiguë
Fièvre, douleur augmentée en inspiration, en décubitus et calmée pas l’anteflexion
ECG: ST+ concave, diffus; sous PQ; microvoltage
Tamponnade péricardique
Douleur avec dyspnee, polypnée puis orthopnée
Toux, dysphagie, nausées, hoquet, turgescence jugulaire, RHJ, tachycardie, PAS<90, pouls paradoxal
ECG: microvoltage, alternance électrique
Écho: confirme diagnostic
Myopericardite
Viral surtout
Augmentation prolongée de la troponine
Écho, IRM
Coro normale
Classification Leriche et Fontaine
AOMI
I: asymptomatique
IV: ulceration-gangrene
Classification Rutherford
AOMI
0: asymptomatique
III: perte de substance
Signes cliniques AOMI
Claudication intermittente: crampe au mollet à la marche, cesse à l’arrêt, sévère si <200m
Douleur de décubitus
Troubles trophiques
Ischémie permanente (résistance aux antalgiques): Pperfusion < 50 à la cheville et 30 au gros orteil
Impuissance (syndrome de Leriche)
Douleur à la pression musculaire (sévère)
Index de Psystolique diminuée <0,90 (sévère si <0,6 / médialcalose <1,40)
Examens complémentaires pour l’AOMI
Test de marche: diminution de 30mmHg ou 20% de l’IPS
Mesure TcO2
EchoDoppler artériel
Imagerie si revascularisation indiquée
TTT AOMI
Antiagregant plaquettaire: aspirine, clopidogrel
Statine
IEC
Marche en rééducation
+/- revascularisation
TTT Anévrisme
AAA: Si >50-55
Sinon surveillance écho
Pontage ou endovasculaire
Poplité: si >20mm
Pontage
Complications reperfusion
Syndrome de reperfusion par libération d’acides et RLO
HyperK, acidose métabolique, hyperuricemie, myoglobinemie et -urie, augmentation creatininemie, hypoCa, hyperP, CIVD
Nécrose tubulaire rénale (myoglobine)
Signes cliniques ischémie aiguë membre inf
Douleur brutale par broiement Paralysie Membre froid, livide Anesthésie Pouls abolis
Étio ischémie aiguë membre inf
Thrombose artérielle in situ: sujet âge, FDR
Embolie: sujet jeune, sans FDR, douleur plus sévère
TTT ischémie aiguë membre inf
Anticoagulant: HNF
Antalgique 3
Vasoactif IV
O2 nasal
Revascularisation: embolectomie/thrombolyse/angioplasties/aponevrotomie/amputation
Alcalinisation, Kayexalate (hyperK) voire dialyse
Étiologie Rétrécissement aortique
Congénital = bicuspidie: 30-65ans, associée à AAA
Post rhumatisme: IA + RA + atteinte mitrale
Dégénératif = maladie de Mönckeberg: >65ans
Physiopathologie RA
Augmentation PVG
—> hypertrophie pariétale —> IC
Mauvaise tolérance à la FA
Signes cliniques RA
Angor d’effort
Syncope d’effort
Dyspnee d’effort
Souffle mesosystolique: 2EICD, irradie dans les carotides
Complications RA
IC FA Trouble de conduction Mort subite Endocardite Hyperexcitabilite ventriculaire Embolie calcaire
Examens complémentaires dans le RA
ETT ++
Radio: N
ECG: N
TDM: préop
TTT RA
Prothèse mécanique (sujet jeune) ou bio
Vasculoplastie percutanée
TAVI: implantation percutanée
Indications:
Serré asymptomatique: surveillance
FE<35%: TAVI
Classification Carpentier
IM
I: valves dans le plan: perforation, fente ou fonctionnelle
II: 1 valves dépasse le plan: jeu exagéré (dystrophie)
III: 1 valve sous le plan: post rhumatisme ou ischémie
Maladie de Barlow
Dégénérescence myxoide : IM
Excès de tissus —> excès de mobilité avec prolapsus
Étiologie IM
Rhumatisme Dystrophie: dégénérescence myxoide ou fibroelastique —> rupture Endocardite: rupture ou perforation Ischémie aiguë: rupture Ischémie chronique: fonctionnelle Fonctionnelle
Conséquences IM
Surcharge diastolique du VG —> dilatation Altération contractilité HTAP post capillaire Dilatation OG Trouble rythme atrial
Signes cliniques IM
Souffle systolique, apex, +/- clic meso ou télesystolique (si prolapsus), irradie en axillaire
Examens complémentaires IM
ECG: N
Radio: N
ETT ou ETO
Coro systématique en preop si angor, homme>40ans, femme ménopausée, FDR CV
Ventriculographie: FRegurgitagion (massive >60%)
Épreuve d’effort
Technique PISA
Mesure de la surface de l’orifice mitral Grade I: <20mm2 VR<30mL Grade II: 20-29; 30-44 Grade III: 30-39; 45-59 Grade IV: >40; >60 = sévère
Complications IM
Endocardite
Trouble du rythme
IC
MTEV
TTT IM
Chirurgie urgente si fuite importante
Indication si symptomatique ou IM sévère
—> plastie reconstructrice / remplacement valvulaire
Étiologie IA chronique
Dystrophie: annuloectasiante (élastique, dilatation) ou valvulaire isolée primitive (sd des valves flasques)
Endocardite ancienne
Malformative
Rhumatisme
Maladie inflammatoire ou infectieuse
Iatrogène: dérives ergot de seigle, anorexigène
Étiologie IA aiguë
Endocardite
Dissection aortique aiguë
Rupture d’anévrisme d’un sinus de Valsalva
Traumatisme
Signes cliniques IA
Dyspnee et angor d’effort
Souffle diastolique
Choc de pointe
Pouls hyperpulsatiles et battement carotides
Rx: augmentation index cardiothoracique avec débits arc moyen D
Complications IA
Chronique: EI, dissection aortique, IC
Aiguë: OAP, mort subite
TTT IA
Médical:
Rien si asymptomatique
IEC + diurétique si volumineuse avec IVG
Bêta bloquant + losartan: sd de Marfan ou dilatation aortique
Chirurgie si symptomatique / dilatation VG sévère (diamètre teleD>70mm ou téléS>50mm) / FEVG < 50% / dilatation aortique >55mm / anevrisme aorte ascendante >50mm si Marfan ou>55mm si bicuspidie
Signes cliniques endocardite infectieuse
Fièvre AEG Splénomégalie Souffle ICG Péricardite Trouble de conduction Signes cutanés (purpura pétéchiale, nodosite d’Osler +++, placards érythémateux palmoplantaure de Joneway) Signes Pneumo, ophtalmo, rhumato, neuro, rénal
TTT endocardite infectieuse
ATB:
Strepto groupeD: amoxicillin+gentamicin (2semaines puis monotherapie)
Entérocoque: amoxicillin+gentamicin ou ceftriaxone
Staph: cloxacilline+gentamicin sur valve native / cloxacilline+gentamicin+rifampicin sur prothèse
H-: amoxicillin+clavulonate+gentamicin
Allergie bêta lactamine: vancomycin ou teicoplasmin+gentamicin
Chirurgie
Caractéristiques souffles chez l’enfant
Variable: innocent Irradiant: organique Diastolique ou double: organique Systolique: innocent Frémissant: organique HoloS: organique Irradiant dans le cou: obstacle aortique Irradiant dans le dos: obstacle pulmonaire Panradiant: communication
Étiologie souffle chez le nouveau né
Souffle isolé
IC: coarctation ou sténose isthmique
Cyanose: transposition des gros vaisseaux
Étiologie souffle chez le nourisson
Ic: shunt G-D, communication IV, canal artériel, canal AV, HTAP
Cyanose: tétralogie de Fallot
Étiologie souffle chez l’enfant
Malformation
Souffle innocent
Étiologie syncope cardiaque
Rétrécissement aortique Cardiomyopathie hypertrophique obstructive Embolie pulmonaire massive Tamponnade Thrombose valve mitrale Tumeur ou thrombose cardiaque Ischémie myocardique HTAP sévère Tachycardie BAV Dysfonctionnement sinusale Défaillance stimulateur Hypotension
Signes cliniques fibrillation atriale
Palpitation Dyspnee d’effort Angor fonctionnel Asthénie Syncope Chute Bouffées de chaleur Œdème membre inf Bruits irréguliers
ECG: pas d’onde P, QRS fins et irréguliers, trémulation
Facteurs déclenchant fibrillation atriale
HypoK Fièvre Privation de sommeil Réaction vagale Ivresse Électrocution
Étiologie fibrillation atriale
HTA Valvulopathie mitrale Maladies respiratoires Cardiomyopathie SCA Hyperthyroïdie Péricardite Chirurgie cardiaque récente Cardiopathie congénitale Pheochromocytome
TTT FA
Accès persistant: HNF + AVK
Choc électrique externe si urgence vitale lui amiodarone ou combinaison: cardioversion
Arrêt AVK 4semaines après la cardioversion
Si échec cardioversion: bêta bloquant ou verapamil ou diltiazem ou digoxin (digoxin en urgence)
Entretien: AVK/dabigatran/inhibiteur FXactivé
Stimulateur si pause >3s et <50bpm (maladie de l’oreillette : pas bradycardisant)
Ablation par radiofréquence
Score de CHADS
Indication TTT anticoagulant selon:
IC, HTA, >75ans, diabète, AVC
Signes cliniques dysfonction sinusale
Syncope Dyspnee d’effort Asthénie chronique Angor Palpitations Embolie (si FA) IC Détérioration cognitive (>80ans)
ECG: <60bpm au réveil ou pas d’élévation de la FC à l’effort Pause sans onde P >3s (#onde p bloquée) BAV II Rythme d’échappement Syndrome de Brady-tachycardie
Formes de dysfonction sinusale
Dégénérative: femme avec plusieurs ttt, FA associée ou trouble conductif du NAV
—> à traiter
Hypervagotonie: sportif asymptomatique, <50bpm au réveil
—> pas de ttt
Signes cliniques BAV
Syncope d’Adam Stokes
Dyspnee, asthénie, angor, IC, deterioration cognitive
Indication stimulateur cardiaque
Dysfonction sinusale si symptomatique
BAV III si cause incurable
BAV II si siège infraHis ou symptomatique
Signes de gravité avec palpitations
Pouls > 150bpm Hypotension Angor Tachycardie régulière à QRS large: TV Anomalie de repolarisation: SCA BAV II ou III Tachycardie a QRS fins >150bpm
Normes peptides natriuretiques
BNP < 100 pg/mL
NTproBNP <125pg/mL
Diagnostic IC si >300 et 450 chez les <50ans
900 et 1800 chez les >75ans
TTT IC
IEC
Bêta bloquant
Diurétique de l’anse
Antialdosterone (épargner potassique: risque hyperK)
Antagoniste R Ag II
Ivabradine
Digoxin
Dérivé nitré
TTT IC aiguë avec OAP
Furosemide IV
Dérivé nitré
OxygenHBPM
Erethisme vasculaire
Signe de Musset
= augmentation PA différentielle (PAD<50)
Définition HTAP
PAPmoyenne>25mmHg
Pré capillaire: PAPO <15 (P d’occlusion=P capillaire)
Post capillaire: PAPO>15
Symptômes HTAP
Dyspnee d’effort
Syncope
Signes d’IVD
Palpitations
Auscultation: éclat B2 pulmonaire, tachycardie sinusale, souffle systolique de régurgitation tricuspide
HTAP de l’enfant
Mutation BMPR2
Cardiopathie congénitale / shunt D-G
TTT HTAP
TTT: NO, antagoniste R endotheline, inhibiteur phosphodiesterase type5, prostanoide, inhibiteur calcique, transplantation
Dyspnee inspiratoire
Corps étranger
Laryngite ou epiglottite
Cancer du larynx
Œdème de Quincke
=> cornage
Dyspnee expiratoire
Asthme
BPCO
=> sibilants
Dyspnee aux 2 temps respiratoires
ICG OAP EP Tamponnade ou péricardite Pleurésie, PNO PNP infectieuse Acidocétose Anémie CO
Facteur prédisposant temporaire majeur de TVP ou EP
Chirurgie
Trauma
Immobilisation
Facteur prédisposant temporaire mineur de la TVP ou EP
Voyage >5h Compression veineuse Grossesse Post partum Contraception orale TTT hormonal substitutif EPO Situation médicale aiguë Voie veineuse centrale
Facteur prédisposant permanent de TVP ou EP
ATCD, cancer, hémopathie, thrombophilie, âge, obésité, MICI, syndrome nephrotique, hemoglobinurie nocturne
Symptômes TVP
Douleur spontanée ou provoquée du membre inf
Œdème unilatéral >3cm
Inflammation
Dilatation veines superficielles
Signe de Homans (douleur à la dorsiflexion du pied)
Bilan thrombophilie en cas de MTEV
Proximale non provoquée <60ans
Proximale chez femme en âge de procréer
Récidive proximale <60ans
Récidive distale non provoquée <60ans
Facteurs modifiants : heparine, grossesse, AVK, œstrogène, inflammation
Étiologie TVP
Thrombophilie
Neoplasie
Formes particulières de TVP
Superficielle: grande saphène ++, cordon induré —> rechercher cause systémique
Pelvienne: signes urinaires, utero vaginaux, digestifs
VCI: malformation veineuse ou neoplasie
Grossesse
Phlébite bleue: grave avec cyanose voire choc
Évolution TVP
Syndrome post thrombotique veineux: lourdeur, dilatation superficielle, œdème cheville, troubles trophiques, claudication veineuse
EP
Symptômes EP
Dyspnee, douleur tho, syncope, hemoptysie
Rx: atélectasie, épanchement, augmentation coupole, opacité triangulaire à base pleurale, augmentation artère pulmonaire
Hypoxemie avec shunt = hypoxie-hypocapnie
Diagnostic EP
Écho Doppler: suspicion EP + TVP proximale = dg
TTT EP et TVP
HNF / HBPM / fondaparinux Relais AVK Thrombolytique si EP grave Contention Filtre cave si CI ou échec anticoagulant
Syndrome de reperfusion
Acidose métabolique
HyperK
Rhabdomyolyse
IRA
TTT: hyperhydratation, alcalinisation, hyperdiurese
HTA maligne
Hypovolemie
Hyperaldosteronisme
HypoK
>210/130
Signes: œdème papillaire, IVG, IRA, protéinurie, hématurie, AEG, troubles digestifs et neuro +/- anémie hémolytique regenerative
HTA renovasculaire
Athérosclérose / dysplasie fibromusculaire
Signes: souffle abdo / OAP récidivant / hypoK et hyperaldosteronisme / IR
Différence de taille rénale >1,5cm
TTT: aspirine, statine, antiHTA
Pheochromocytome
HTA
Triade de Ménard: céphalées, sueurs, palpitations
Trouble du rythme, polyglobulie, hyperleucocytose
TTT: alpha bloquant (petite dose) puis avec bêta bloquant
Hyperaldosteronisme primaire
Syndrome de Conn
Adénome surrenalien / hyperplasie surrénale / corticosurrenalome malin
TTT: chirurgie ou spirinolactone
Causes d’HTA secondaire
Renovasculaire Pheochromocytome Hyperaldosteronisme primaire Syndrome de Cushing Coarctation aortique SAS Iatrogène Gravidique
MHD
IMC < 25
Alcool <30mL/j pour l’homme et 15 pour la femme
Apport sodé < 6g/L
TTT HTA
Inhibiteur calcique IEC ARAII Bêta bloquant Diurétique thiazidique
Si urgence: urapudil (alpha bloquant) ou nicardipine (IC)
Symptômes péricardite aiguë
Fièvre modérée Myalgie Asthénie Précèdée d’un épisode grippal Douleur thoracique, résistante à la trinitrine, augmente en décubitus et à l’inspiration Dyspnee Toux sèche Dysphonie Hoquet Frottement péricardique Tachycardie Épanchement pleural
Signes ECG Péricardite aiguë
Sus ST concave vers le haut
Puis T plate (24-48h)
Puis T négative (1ère semaine)
Normalisation après un mois
Étiologie péricardite aiguë
Virale Purulente Tuberculose Neoplasie: métastases ++ Auto-immun Infarctus IR chronique Syndrome post pericardotomie Dissection aortique, post radique, trauma, iatrogène, hypothyroïdie, rhumatisme articulaire aigu
Complications péricardite aiguë
Tamponnade: douleur, dyspnee, turgescence jugulaire, tachycardie, hypotension, pouls paradoxal Myocardite Récidive Chronicité Constrictive
TTT Arrêt cardiocirculatoire
ABCD
Oxygénothérapie
Vasoconstricteurs: adrénaline, arginine vasopressine
Antiarythmiques: amiodarone, lidocaine, sulfate de Mg
Agents métaboliques
Thrombolyse
Bradycardie extrême: atropine, isoprenaline
Diurétique de l’anse
Furosemide
OAP, IC +/- HTA
EI: hypoK, hypotension orthostatique, déshydratation, hyperuricemie, hyperglycémie, hypoNa, ototoxicite, torsadé de pointe
Diurétique thiazidique
HTA
EI: hypoK, hyperV, hyperglycémie, deshydration, hypoNa, hypotension, alcalose
Diurétique épargneur de K+
Spirinolactone
IC, HTA, hyperaldosteronisme
EI: HyperK, gynécomastie, IR, deshydratation, hypoNa, impuissance, troubles menstruels, acidose
Eplerenone
IC, FEVG<40%
Amiloride
HTA
EI: HyperK
Antiagregant plaquettaire
Aspirine (Kardegic, Aspegic):
300mg puis 75mg/j
EI: intolérance gastrique, saignements, syndrome de Widal (asthme, polypose nasale, allergie aspirine)
Thienopyridine et ticagrelor: clopidogrel=plavix: 300-600mg —> 75mg/j Prasugrel: 60mg/j —> 10mg/j Ticagrelor: 180mg —> 90mg/j 2/j EI: dyspnee, bradycardie
Anti GPIIb-IIIa
Dipyridamole
Heparine
HNF: 80UI/kg —> 18UI/kg/h
HBPM: 100UI/kg 2/j
Fondaparinux
AVK
Antidote: PPSB et vitamine K
Tératogène: CI 1er trimestre
Dose d’approche: 5-7mg Coumadine ou 10-20mg de fluindione
TIH
Type I: précoce, benin, non immun, régression
Type II: grave, immun, J7-10, risque thrombotique
Plaquettes < 100 000/mm3
TVP fréquentes
