Cardio Flashcards
TTT atherome
Statines: diminution accumulation LDL, stabilisation plaque, diminution volume, diminution inflammation
Anti HTA
Antiplaquettaire et heparine: aspirine (75-325mg/j), clopidogrel
Définition syndrome métabolique
Obésité centrale: périmètre abdo > 94cm chez l’homme et 80 chez la femme
2 facteurs: Tg>1,5g/L; HDL<0,4 chez l’homme ou 0,5 chez la femme; HTA>130/85; glycémie >1g/L
Évaluation des FdR
Grille SCORE
Prévention FdR
BASIC: bêta bloquant + anti agrégeant + statines + IEC + contrôle FdR
Formule de Friedewald
LDL-C = CT - HDL-c - Tg/5
Bilan lipidique normal
LDL-c < 1,6 g/l
HDL-c > 0,4 g/l
Tg < 1,5g/l
Dyslipidemies primitives
HyperC familiale monogenique HyperC polygénique HyperL familiale combinée Dyslipidemie beta lipoproteinemie (III) Hyper Tg familiale (IV) Hyperchylomicronemie primitive (I et V)
HyperC familiale monogenique
Mutation homozygote du LDL-R: LDL-c > 5; xanthome précoce
Mutation hétérozygote du LDL-R: LDL-c [2-5]; xanthome, arc cornéen
Mutation apoB: LDL-c [2-3]
HyperC polygénique
LDL-c [1,3-2,5]
Sensible à l’alimentation
HyperL familiale combinée
CT [2,5-3,5]
LDL-c [1,6-2,5]
Tg [1,5-5]
Dysbetalipoproteinemie
Rare CT [3-6] Tg [4-10] Faire lipidogramme + typage apoE Xanthome palmaire, tubéreux, jaune orangé, rare Risque CV +++ TTT : fibrates
HyperTg familiale
Rare
Chylomicronemie si poussée majeure d’hyperTg
Hyperchylomicronemie primitive
Très rare HTg>10 Type I= pure, chez l’enfant Type V= elevation VLDL Risque pancréatite aiguë
TTT diététique des dyslipidemies
Apport lipidique global < 35-40% Diminution graisses saturées <12% Privilégier graisses monoinsaturees ou poly (Omega 3) Cholestérol alimentaire <300mg/j Apport sodé <6g/l
TTT médical dyslipidemie
HC pure ou HL mixte : Statine (CO grossesse, CI association avec fibrate) Ezetimibe Cholestyramine Fibrate Acide nicotinique
HTg pure >4g/l: fibrate et AGPI n-3 à forte dose
Suivi: bilan à M2-3, tolérance selon les myalgies, transaminase et CPK
CI épreuve de stress
Arrêt si hypotension, HTA>220, fréquence max atteinte (220-age), trouble du rythme grave
CI: angor instable, trouble du rythme grave, FA rapide, HTA au repos > 220/120
Examens complémentaires d la coronarographie
Test au Methergin: vasoconstriction anormale dans l’angor stable
Fractional flow reserve: injection adenosine
Écho endocoronaire: pas en pratique courante (paroi)
TTT angor stable
Crise: dérivé nitré sublingual
De fond:
Bêta bloquant (CI: asthme, BPCO, bradycardie 45-50, BAV 2 ou 3e degré)
Inhibiteur calcique (EI: œdème membre inf)
Ivabradine = inhibiteur canaux IF (EI: phosphène, bradycardie)
Dérivé nitré à libération prolongée (EI: céphalée, échappement thérapeutique)
Molsidomine (EI: céphalée)
Nicorandil (EI: ulcère grave rare)
Antiagregant plaquettaire: aspirine (75mg/j) ou clopidogrel (75mg/j)
Revascularisation
Angor de Prinzmetal
Vasoconstriction brutale —> ischémie transitoire sévère (transmurale)
Douleur au repos, nocturne (2e partie de la nuit), lors de récupération d’effort important, intense, 10min, sueur, sensible aux dérivés nitrés
ST +, hyperexcitabilité ou BAV
Coronarographie indispensable + test Methergin
TTT: inhibiteur calcique forte dose (nifedipine+verapamil ou nifedipine+agoniste K)
CI: bêta bloquant +++
Signes angor instable
Douleur spontanée >20min
Régressif spontanément ou avec dérives nitrés
Sous ST avec inversion T
Tropo +/- augmentée
TTT SCA et angor instable
Très haut risque: coronarographie en urgence avant 120min + anti GPIIb/IIIa (antiagregant plaquettaire)
Haut risque: coronarographie rapide et score GRÂCE (âge, FC, PAS, creatininemie, IVG, arrêt CV, ST-, augmentation tropo) —> Coro avant 24h si score >140 ou modification significative à l’ECG sinon avant 72h
Ticagrelor/prasugrel+enoxaparine/heparine
Bas risque: +/- coro + clopidogrel et fondaparinux
TTT communs: aspirine, clopidogrel, anticoagulant (hépatine, bivalirudine, fondaparinux), anti ischémique (bêta bloquant, dérivé nitré, anticalcique) , inhibiteur pompe à protons
Score CRUSADE
Évaluation du risque hémorragique : hématocrite, clairance creatinine, FC, sexe, âge, IC, ATCD vasculaire, diabète, PAS
Médicaments à risque hémorragique important
Prasugrel
Ticagrelor
Enoxaparine
Anti GPIIb/IIIa
Évolution IDM
Reperfusion —> diminution douleur, sus ST, negativation onde T +/- onde Q
Febricule pendant 1-2j
Diagnostic différentiel IDM
Myocardite aiguë: ST+ et tropo + —> coro ou IRM
Syndrome de Tako-Tsubo: ST+, T - précordiale, onde Q transitoire, augmentation modérée tropo et CPK MB, akinésie apex —> coro et IRM
Femme ménopausée ++
Complications précoces de l’IDM
Trouble du rythme ventriculaire
Trouble du rythme supraventriculaire (CI: digitalique)
Bradycardie sinusale
Trouble de conduction
IVG
Choc cardiogenique (hypotension, hypoperfusion, Pcapillaire>20mmHg, index cardiaque <1,8L/min/m2
Infarctus VD (CI: vasodilatateur)
Rupture paroi libre VG (collapsus avec dissociation électromécanique)
Rupture septale (souffle précordial systolique en rayon de roue)
Insuffisance mitrale
Thrombose veineuse et EP
Péricardite
Récidive ischémique
Complications tardives de l’IDM
Péricardite: syndrome de Dressler
Dysfonctionnement VG
Trouble du rythme ventriculaire (défibrillateur implantable si FE<35% pendant >6semaines)
TTT IDM
Reperfusion: efficacité Max <2h jusqu’à 12h maximum (ICP si <120min ou FIV si <30min)
Bêta bloquant Aspirine Anticoagulatio: HBPM Statine IEC Clopidogrel Nitré
Morphine
Eplerenone
TTT complications IDM
TRV: lidocaine ou amiodarone
TRSV: AVK (CI: digitalique, antiarythmique)
Bradycardie et trouble de conduction: atropine +/- isoprenaline —> si BAV sur IDM ant: sonde d’entraînement electrosystolique
IVG: diurétique, IEC et eplerenone
Choc: dobutamine, CPBIA…
Complications mécaniques: chirurgie, CPBIA, inotrope, diurétique
Surveillance IDM
Position assise Repas à H12 Marche J2 Sortie J5 Arrêt de travail 1mois
FIV
TNK-tPA (Metalyse) associé à de l’aspirine, clopidogrel, heparinotherapie 48h
Poursuite anticoagulant jusqu’à la coronarographie (arrêt pour ICP)
Définition choc cardiogenique
Collapsus avec hypoperfusion, hypotension avec pâleur, marbrure, oligurie
Dissection aortique
Douleur aiguë, prolongée, intense, déchirement, irradie dans le dos, migratrice
Asymétrie tensionnelle >20mmHg, abolition du pouls
Complications: AVC, ischémie des membres, infarctus mésentérique, hemopericarde
ECG normal
Embolie pulmonaire
ECG: cœur pulmonaire = tachycardie sinusale, S1Q3, BBD, T- en V1-V3
Infarctus avec douleur fébrile et hémoptysie noirâtre tardive / cœur pulmonaire avec dyspnee nue, défaillance VD ou collapsus
D-dimere —> si>500ng/mL —> Doppler, angioTDM, scinti + TTT HBPM
Péricardite aiguë
Fièvre, douleur augmentée en inspiration, en décubitus et calmée pas l’anteflexion
ECG: ST+ concave, diffus; sous PQ; microvoltage
Tamponnade péricardique
Douleur avec dyspnee, polypnée puis orthopnée
Toux, dysphagie, nausées, hoquet, turgescence jugulaire, RHJ, tachycardie, PAS<90, pouls paradoxal
ECG: microvoltage, alternance électrique
Écho: confirme diagnostic
Myopericardite
Viral surtout
Augmentation prolongée de la troponine
Écho, IRM
Coro normale
Classification Leriche et Fontaine
AOMI
I: asymptomatique
IV: ulceration-gangrene
Classification Rutherford
AOMI
0: asymptomatique
III: perte de substance
Signes cliniques AOMI
Claudication intermittente: crampe au mollet à la marche, cesse à l’arrêt, sévère si <200m
Douleur de décubitus
Troubles trophiques
Ischémie permanente (résistance aux antalgiques): Pperfusion < 50 à la cheville et 30 au gros orteil
Impuissance (syndrome de Leriche)
Douleur à la pression musculaire (sévère)
Index de Psystolique diminuée <0,90 (sévère si <0,6 / médialcalose <1,40)
Examens complémentaires pour l’AOMI
Test de marche: diminution de 30mmHg ou 20% de l’IPS
Mesure TcO2
EchoDoppler artériel
Imagerie si revascularisation indiquée
TTT AOMI
Antiagregant plaquettaire: aspirine, clopidogrel
Statine
IEC
Marche en rééducation
+/- revascularisation
TTT Anévrisme
AAA: Si >50-55
Sinon surveillance écho
Pontage ou endovasculaire
Poplité: si >20mm
Pontage
Complications reperfusion
Syndrome de reperfusion par libération d’acides et RLO
HyperK, acidose métabolique, hyperuricemie, myoglobinemie et -urie, augmentation creatininemie, hypoCa, hyperP, CIVD
Nécrose tubulaire rénale (myoglobine)
Signes cliniques ischémie aiguë membre inf
Douleur brutale par broiement Paralysie Membre froid, livide Anesthésie Pouls abolis
Étio ischémie aiguë membre inf
Thrombose artérielle in situ: sujet âge, FDR
Embolie: sujet jeune, sans FDR, douleur plus sévère
TTT ischémie aiguë membre inf
Anticoagulant: HNF
Antalgique 3
Vasoactif IV
O2 nasal
Revascularisation: embolectomie/thrombolyse/angioplasties/aponevrotomie/amputation
Alcalinisation, Kayexalate (hyperK) voire dialyse
Étiologie Rétrécissement aortique
Congénital = bicuspidie: 30-65ans, associée à AAA
Post rhumatisme: IA + RA + atteinte mitrale
Dégénératif = maladie de Mönckeberg: >65ans
Physiopathologie RA
Augmentation PVG
—> hypertrophie pariétale —> IC
Mauvaise tolérance à la FA
Signes cliniques RA
Angor d’effort
Syncope d’effort
Dyspnee d’effort
Souffle mesosystolique: 2EICD, irradie dans les carotides