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MI > Cardio 2 > Flashcards

Cardio 2 Flashcards

1
Q

La aterosclerosis es aguda?

A

no, tarda en desarrollarse

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2
Q

Cuál es la diferencia entre aterosclerosis y arteriosclerosis?

A

En la arteriosclerosis Los vasos pierden su flexibilidad elasticidad y se pueden endurecer también se llama endurecimiento arterial
La aterosclerosis es un tipo específico de arteriosclerosis, se refiere a la acumulación de Grasas y colesterol, formando una placa lo que puede restringir el flujo sanguíneo

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3
Q

Cuáles son los factores de riesgo cardiovascular?

A 
Hipertensión
 Niveles altos de colesterol
 Diabetes
 Sobre peso
 Fumador
 Bajo hdl
 Triglicéridos elevados
 Dislipidemias
 Sedentarismo
 Historial hereditario
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4
Q

Médicos involucrados en el control óptimo de los factores de riesgo cardiovasculares

A

Internistas

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5
Q

Diagnóstico de Síndrome isquémico coronario agudo/crónico:

A

En el crónico:
El paciente no tiene necesariamente un episodio agudo de izkemia coronaria

Sin embargo aterosclerosis es suficientemente importante Cómo para causar una obstrucción significativa

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6
Q

La disnea es un síntoma de

A

Angina estable

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7
Q

Por qué después de un evento agudo mejora la supervivencia?

A

Por qué los pacientes se apegan más al tratamiento

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8
Q

Cuáles son los escenarios clínicos para que un paciente tenga izkemia coronaria crónica

A

Hay que el paciente que tiene sospechas enfermedad coronaria

Disnea

Angina en esfuerzo

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9
Q

Un paciente puede tener aterosclerosis coronaria y estar estable

A

Sí. hay pacientes asintomáticos

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10
Q

Qué periodo de tiempo es crítico después de un Ataque de aterosclerosis coronaria?

A

1 año

Hay que ver mucho al paciente de vigilarlos decirle que deje de fumar y que Baje de peso

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11
Q

Puede pasar que un paciente tenga las arterias coronarias calcificadas y que se de cuenta Por error, porque se fue hacer un electrocardiograma por otro motivo?

A

sí, si pasa

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12
Q

Puede pasar que un paciente tenga las arterias coronarias calcificadas y que se de cuenta Por error, porque se fue hacer un electrocardiograma por otro motivo?

A

sí, si pasa

Se suele comprobar cuando en el electrocardiograma se encuentra una disfunción del ventrículo Izquierdo

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13
Q

Qué es la probabilidad pretest?

A

La probabilidad de que haya una enfermedad coronaria subyacente

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14
Q

Un paciente con una probabilidad pretest mayor a 90%

A

Debe ser Diagnosticado con angina, y se debe hacer una coronariografía

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15
Q

El riesgo en el test pretest Aumenta con

A

La edad

Ya con los factores de riesgo cardiovasculares

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16
Q

Se paciente Con varios factores de riesgo cardiovascular me dice que tiene un Dolor de pecho Desde hace un mes Y que ha ido incrementando progresivamente hasta hoy, Es probable que el paciente esté sufriendo un

A

Síndrome iquemico coronario agudo

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17
Q

Un paciente que se presenta con angina leve o disnea, Es probable que tenga

Qué debo hacer?

A

Síndrome Isquémico coronario agudo.

Evaluar comorbilidades

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18
Q

qué evalúa realmente pretest

A

La probabilidad de Qué los signos y sintomás de un paciente realmente sean generados por Enfermedad de aterosclerosis Coronaria

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19
Q

Si tiene todos los síntomas de ataque Isquémico coronario agudo pero ningún factor de riesgo cardiovascular debemos sospechar de

A

Uso de drogas como cocaína, cristal o pericarditis

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20
Q

Paciente con angina y disnea con un puntaje alto en pretest:

A

Angiografía coronaria
Tomografía
Pruebas de isquemia
Abrir las coronarias

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21
Q

Cuáles son las 3 partes de la definición de angina de pecho

A

Disconfort opresivo en la parte anterior del tórax, mandibula, cuello, brazos

Precipitado u Originado por ejercicio físico

Se quita con nitroglicerina o nitratos

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22
Q

Cómo es una angina atípica

A

Qué solo cumple una de las siguientes características

Disconfort opresivo en la parte anterior del tórax, mandibula, cuello, brazos

Precipitado u Originado por ejercicio físico

Se quita con nitroglicerina o nitratos

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23
Q

Cómo voy a comprobar el diagnóstico de angina isquemica coronaria En un paciente con disnea y angina?

A

Tómale un electrocardiograma

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24
Q

Qué Hay que hacer con los pacientes que presentan un dolor torácico Sin causa aparente?

A

electrocardiograma en reposo

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25
Q

1b

A

ecocardiograma

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26
Q

Qué estudio se hace para evaluar la fracción de expulsión cardiaca y la fxn diastólica?

A

ecocardiograma

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27
Q

En qué caso tengo que hacer una resonancia magnética?

A

En pacientes con un ecocardiograma inconcluso Qué puede ser por obesidad o por deformidad por cirugías previas

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28
Q

pre test incluye

A

edad
Sexo
Naturaleza de síntomas

Ejercicio
Grado de calcificación
Historia familiar

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29
Q

La presencia de placas ya calcificadas en las coronarios indica

A

Aterosclerosis

Min 25:42 voz 033

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30
Q

los pacientes con isquemia coronaria EVENTUALMENTE, evolucionan a

A

elevación del segmento ST

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31
Q

¿Qué pasa si hay ruptura o fisura de la placa:

A

se exponen sustancias nuevas a la circulación, (o estructuras que normalmente no tienen contacto con la sangre) lo caul echa a andar la agregación plaquetaria, por lo que se forma un trombo que es o no obstructivo hacia la parte distal de la arteria y que puede llegar a ser isquemia y posteriormente puede llegar a necrosis

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32
Q

de isquemia a necrosis:

A

se rompe la placa, se expone a la sangre a la colágena y algunos factores comoel de von willebrand

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33
Q

puentes plaquetarios
se forman después de

se forman a partir de:
cómo se llama la glicoproteína:

A

después de la ruptura de placa hay

formación del puente plaquetario, formado a partir de fibrinógeno: glicoproteína 2b3a

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34
Q

cuando viene la ruptura plaquetaria, esgto evoluciona de 2 maneras difernetes:

A
  1. liberación del factor tisular, trombina que convierte fibrinógeno en fibrina -> trombo
  2. hacia la activación y agregación plaquetaria que da lugar a la formación de un trombo

se hace un circulo entre agregación plaquetaria y agregación de trombina y se mantiene y da lugar a la formación del trombo

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35
Q

si tenemos una placa inestable o vulnerable: tenemos:

¿Esta placa es suceptible de ruptura?

A 
muchos lipidos
poca colágena
cubierta fibrosa muy delgada
mucha inlfamación
muchos macrófagos
aumento de LDL

MUY SUCEPTIBLE DE RUPTURA

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36
Q

Placa con pobre reacción inflamatoria y con una capa fibrosa más gruesa:

A

es estable y solo causa lesión y da lugar a la formación de un trombo u obstrucción

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37
Q

la oclusión coronaria total se debe a

A

un trombo en la arteria coronaria

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38
Q

fenómeno de frente de onda:

A

cuando se obstruye, el tejido viable evoluciona a un tejido isquémico y se forma necrosis desde el subencocardio hacia el epicardio

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39
Q

fenómeno de frente de onda: entre más tiempo trancurre:

A

el tejido con bajo gasto metabólico se convierte en necrosis: y se da el infarto

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40
Q

desde dónde avanza la necrosis:

A

del subendocardio al subepicardico

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41
Q

entre más rápido hagamos la reperfusión coronaria:

A

mejor

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42
Q

entre más tiempo pasa sin tx un px con trombosis coronaria:

A

mayor tejido necrótico

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43
Q

reperfusión temprana de la arteria, cuál arteria?

A

responsable del infarto xdx

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44
Q

definición clásica de infarto de miocardio: tnener 2 de 3 criterios

A
  • historia clinica de dolor precordial isquémico
  • elevación del ST en 2 o más derivaciones continuas
  • elevación de los marcadores séricos cardiacos
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45
Q

definición universal de IAM (tabla)

A

5 tipos:

  1. tradicional por evento coronario
  2. incremento en la demanda de o2 o aporte disminuido
  3. muerte súbita cardiaca inesperada, se puede o no alcanzar el paro cardiaco.
  4. asociado con hipertensión
  5. asociado con trombosis de stent
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46
Q

definición universal de iam

A

5 tipos:

  1. tradicional por evento coronario
  2. incremento en la demanda de o2 o aporte disminuido
  3. muerte súbita cardiaca inesperada, se puede o no alcanzar el paro cardiaco.
  4. asociado con hipertensión
  5. asociado con trombosis de stent
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47
Q

cristerios para IAM tipo 1

A

comportamiento de la enzima: troponina
infarto tradicional
evento coronario como ruptura o fisura de la placa

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48
Q

troponina I o T pueden elevarse en

A

infarto tipo 1

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49
Q

infarto tipo 2 se debe a

A

Un incremento en la demanda de oxígeno u aporte disminuído, que puede ser por vasoespasmo, placa en arteria, alteración en el aporte de o2 como en hiper o hipotensión, o anemia, embolias coronarias, arritmias

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50
Q

habitulmente el IM tipo 2 es secundario a

A

otras enfermedades como hipertensión, arritmias, insuficiencia respiratoria

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51
Q

IM tipo 3 pueden tener:

A

cambios de isquemia en el EKG QUE LLEVAN A ARRITMIA

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52
Q

im TIPO 4 A

A

POST angioplastía coronaria

complicación del procedimiento: la coronaria se obstruye,

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53
Q

im TIPO 4b

A

stent trombosado

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54
Q

im TIPO 4 C

A

reestensosis interstent

Relacionado con procedimientos intraluminales

las troponinas andan 5 veces más altas

ondas q patológicas

evidencia en imagen y coronariografía

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55
Q

im TIPo 5

A

se da después de la cirugía de revascularización coronaria

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56
Q

dolor característico de angina de pecho

A

dolor torácico, presión, pesantez, adolorimiento, opresión retroesternal

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57
Q

me llega un px con indigestion inexplicada, dolor en cuello, hombros, asociado a disnea y sudoración. qué debo hacer?

A

tomar EKG en 10 min MÁXIMO

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58
Q

dolor anginoso

A

dolor difuso en el esternón, base de cuello, ambos hombros

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59
Q

un dolor muy localizado será precordial?

A

no

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60
Q

a veces los pxs diabéticos con fección coronaria van primero con el:

A

gastro, no define su dolor como angina de pecho

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61
Q

si el dolor es pleurítico aumenta con

A

aumenta con la respiración

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62
Q

piquetitos en el pecho: adormeciemiento en brazo:

A

no será el corazón

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63
Q

no es característico del dolor precordial o no es angina de pecho

A

punzadas precordiales,

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64
Q

dolor torácico prolongado puede ser:

A

dolor de vía biliar por litiasis, problemas respiratorios, dolor musculoesquelético, dolor psicógeno

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65
Q

ECG en 12 derivaciones se indica:

A

de inmediato, con un máximo de retraso de 10 min

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66
Q

SCA CEST y dolor precordial:

A

infarto, establecer reperfusión aunque no haya marcadores

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67
Q

aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda nos hace pensar en: )29 09)

A

hace pensar en Infarto al miocardio

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68
Q

elevación del punto J =

A

elevación del segmento ST

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69
Q

cambios sugestivos de IAM por isquemia:

A

nueva elevación del ST en el J en 2 derivaviones continuas

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70
Q

coronaria izquierda

2 ramas principales:

A

desdendente anterior

circunfleja

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71
Q

si se tapa la coronaria derecha

A

infarto posteroinferior

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72
Q

si se tapa el tronco principal

A

infarto masivo

73
Q

mi px tiene: dolor precordial + cambio en EKG

qué debo hacer?

A

reperfusión coronaria yayaya

74
Q

marcadores bioquímicos para infarto, el más importante:

A

la enzima: troponina, se eleva desde la primera hora posterior, tiene elevación y descenso. Se mantiene elevada hasta una semana después del IM

75
Q

troponina se mantiene elevada a lo largo destiempo post IM

A

sí, se eleva 99% arriba del percentil

76
Q

CK también s epuede elevar por:

La CK-MB o creatina quinasa-MB se halla principalmente en células musculares cardíacas. Es una de las tres distintas formas (isoenzimas) del enzima creatina quinasa (CK)

A

causas no cardiacas, como en transtornos musculares, cirugía, trauma, convulsiones, ejercicio

77
Q

CKMB también se puede elevar por:

A

cirugía de lengua, diafragma

78
Q

el diagnóstico de SICACEST con marcadores se hace con:

A

troponina

79
Q

mi paciente tiene altas elevaciones de troponina, qué hago?

A

tratamiento de un posible IM

80
Q

elevación de troponina =

A

NeQrosis miocárdica

81
Q

dolor anginoso característico más largo de 20 min: qué debo pensar?

A

tomar EKG muy rápido y creer que está evolucionando a Infarto agudo al miocardio

82
Q

troponina negativa en primera determinación y positiva despues de un rato

A

IAM SEST

83
Q

si tienes dolor precordial opresivo irradiado a cuello debe de:

A

acudir a urgencias

84
Q

el tiempo 0 es cuando:

A

se tapa la arteria

85
Q

a mayor cantidad de tejido necrótico:

A

más difícil dar un tratamiento y peor pronóstico

86
Q

el px con un trombo parcialmente obstructivo u oclusión intermitente:

A

probablemnte no evolucione a infarto transmural 14.17

87
Q

tiempo es

A

músculo

88
Q

entre más pasa el tiempo después del inicio del dolor

A

menos posibilidades de recuperación, mayor pérdida de miocitos, mayor mortalidad hospitalaria

89
Q

en los síndromes coronarios crónocos hay: angina de pecho:

A

angina de pecho estable

90
Q

mi px con sx coronario agudo (angina de pecho estable) puede presentar:
hasta:

A

claudicación intermitente hasta que se da la ruptura de placa y convertirse finalmente en SCA,

91
Q

¿Qué pasa si hay ruptura o fisura de la placa?
Se liberan sustancias vasoactivas que dan luagr a:

esto es la descripción de un:

A

vasoespasmo coronario

SCA: Ruptura, trombo, liberación de sustancias vasoactivas, y finalmente obstrucción y evolución del músculo cardiaco de isquemia a necrosis

92
Q

Ruptura, trombo, liberación de sustancias vasoactivas, y finalmente obstrucción y evolución del músculo cardiaco de isquemia a necrosis
¿Qué fenómeno soy?

A

SCA

93
Q

trombina convierte fibrinógeno en

A

fibrina

94
Q

Placa pobre en lípidos, poca reacción inflamatoria, pero que tiene una capa o cubierta fibrosa más gruesa

A

placa estable

95
Q

las placas estables también pueden luagr a trombo?

A

siiiii

96
Q

la oclusión coronaria total durante el infarto se debe a:

A

la formación de un trombo en la coronaria xd

97
Q

cuando se obstruye la arteria coronaria se ve el fenómeno de:

A

fenómeno de frente de onda

98
Q

fenómeno de frente de onda

A

cuando la arteria se obstruye, a los 40 minutos podemos ver como el tejio de la arteria que antes era viable, empieza a evolucionar hacia tejido isquémico, que sigue siendo todavía viable, pero que sí tiene limitación a la llegada de sangre

99
Q

la necrosis avnaza desde: hacia:

A

desde el endocardio hacia el epicardio

100
Q

fenómeno de frente de onda la necrosis avnaza desde: hacia:

A

desde el endocardio hacia el epicardio

101
Q

todo el tejido estable pero isquémico será sustituido por

A

tejido necrótico

102
Q

reperfusión temprana de la arteria responsables del infarto:

A

tiempo es miocardio

103
Q

infarto anterior extenso: dónde se ve? EKG

A

v1 a v6

aVl y DI

104
Q

me tengo que esperr a la elavación de los marcadores séricos cardiacos?

A

jamás, si tiene dolor y ST elevado vamos a dar reperfusión YA

105
Q

en infarto tipo 3 es el que se presenta con:

A

muerte súbita cardiaca sin infarto (inesperada), se puede o no alcanzar al px antes de que se muera

106
Q

infarto relacionado con intervención coronaria percutánea:

A

infarto tipo 4

107
Q

el infarto tipo 2 puede ser causado por:

A 
presencia de una placa fija de colesterol NO ROTA
vasoespasmo coronario
disección de las coronarias
alteración en el aporte/ demanda de O2
anemia
hipo o hiper tensión
108
Q

cambios en el electro, desarrollo d eondas Q patológicas son características de

A

infarto

109
Q

qué infarto suele ser secundario a otras enfermedades?

A

infarto tipo 2

110
Q

mecanismos compensadores

checar audio de 23 sep 6:00pm

A

activación neurohumoral

111
Q

peptido natriuretico el más importante

A

hBNP

112
Q

76% de pxs con estenosis mitral no tienen

A

Cardiopatía reumática aguda

113
Q

Los pxs Fiebre reumática

Cuantos causarán oriblema

A

50%

114
Q

Causas conocidas de estenosis de la mitral

A

Fiebre reumática

115
Q

Enfermedad congénita.con 1 solo músculo papilar

A

Válvula mitral en paracaídas

116
Q

Procesos citarizales en endocarditis, calcificación anular, artritis, lupus, se daña:

A

La válvula mitral

117
Q

Que pasa durante la fase aguda de la fiebre reumática

A

Insufociencia de la válvula, la estenosis se.da luego

118
Q

El área normal de la mitral es de 4 a 6 cm, cuando se reduce a menos de 2,

A

Hay limitación del flujo libre, aumenta la presión en AI, y para que la sangre se mueva se establece un gradiente de presión entre aurícula y ventrículo.

119
Q

La presión auricular se transmite a

A

Aumento en presión capilar pulmonar

120
Q

En aumento en La presión auricular se transmite a

A

Aumento en presión capilar pulmonar

121
Q

Cuando el área de la mitral es menor de 1cm

Gasto cardiaco:

A

Estenosisnsevera

122
Q

Qué importa para

A

Aumento en la.presiónde gradiente atrioventrocular

123
Q

Estenosis mitral: comisuras

A

Fusionadas con engrosamiento valvular

124
Q

Por qué se dan cuenta que hay estenosis mitral

X2

A

Hipertensión venocapilar pulmonar

Disnea de esfuerzo

125
Q

Esputo en estenosis mitral grave

A

Esputo asalmonado

126
Q

Cuando exploramos a alguien con estenosis mitral:

A

Debemos ubicar al px en decir lat izquierdo para que el.cora se aproxime al tórax y podamos.pañpar el apex

127
Q

Comportamiento de los fenómenos aucultatorios durante la estenosis de la válvula mitral

A

Se separa la válvula con dificultad y el cierrenesba gran velocidad

Cuando en PC está en sinusal, el.primer ruido es intenso o brillante,, la sístole es normal, el segundo ruido cardíaco normal, seguido por un sonido de mayor intensidad o chasquido de apertura mitral, que va seguido de un soplo diastólico suave durante la proto y la meso diástole

128
Q

Ht pulmonar

A

Soplo de regurgitación tricuspídea

129
Q

En la estenosis más grave, el primer ruido:

A

El.p

130
Q

Estenosis mitral muda

A

En diástole cortas ni largas no de detecta el 1 ruido

ESTENOSIS MITRAL “MUDA” La ausencia de los clásicos signos auscultatorios de la estenosis mitral o su amortiguación por otros fenómenos acústicos es lo que induce a denominarla como “muda“.
21. Puede ser silenciosa cuando: • Por ser ligera no produce obstrucción al vaciamiento aurícula. • En otras ocasiones, la estenosis mitral poco apretada se asocia a otras valvulopatías más importantes hemodinámicamente • Por último, la estenosis mitral puede ser “muda” cuando por ser muy cerrada, el flujo que pasa a través de la válvula es muy reducido.

131
Q

Estenosis mitral

A

No se escucha el primer ruido

132
Q

Cuando utilizamos herramientas oaraclínicas, el electro en ritmo sinusal nos deja ver: en estenosis mitral

A

Crecimiento de la aurícula izquierda

PMITRALE

133
Q

Placa de tórax para estenosis mitral

A

Botón aórtico cono de la.pulmonar y VI

Si tengo.estenosis mitral, el perfil.izquierdo desarrolla 4 ARCOS

134
Q

Signo patognomonico de estenosis mitral

A

4 arcos en perfil izquierdo de ex PA

135
Q

En la serie cardiaca que ya no se usa:

A

Px comía bario.

La columna a de bario normal es recta, con estenosis mitral hay incubación del.segmentos distal del esófago

136
Q

En la serie cardiaca que ya no se usa

Ahora se usa

A

Px comía bario.

La columna a de bario normal es recta, con estenosis mitral hay incubación del.segmentos distal del esófago

Ecocardiograma

137
Q

Se confunde estenosis mitral con lupus?

A

Sí

138
Q

Herramienta más i.porta te para dx de estenosis mitral

A

Ecocardiogracia para medir la.presion auriculoventricular, medir el área valvular, saber si hay regurgitación

139
Q

Complicación más seria de la estenosis

A

Trombosis

140
Q

Gradiente de presión media

A

Menos de 5 mm hg

141
Q

Para el análisis de la anatomía de la válvula mitral

A

Score de wilkins: seleccionar a los pxs con anatomía favorable para comisutomía valvular

142
Q

Calificación máxima en wilkins

A

16 puntos

143
Q

Si no se abre la mitral

A

Recambio valvular mutral

144
Q

Como se calcula el área de la válvula

A

Doppler

145
Q

Apertura en domo o forma de cúpula

A

apertura diastólica

restringida en forma de domo o cúpula.

146
Q

Un gran trombo en la orejuela izquierda: en un eco transesofágico

A

Complicación más grave de estenosis mitral

147
Q

Calificacion de wilkins

A

Severidad de la estenosis de la mitral

148
Q

Dx diferencial de estenosis mitral

A

Mixoma: masa en el séptimo interatrial que estorba en la pasada de la mitral

149
Q

Complicaciones más feas de estenosis mitral

A 
FA
fA
Trombosis 
Embolismo EVC
edema agudo pulmonar
IC
HTA pulmonar

Endocarditis infecciosa

150
Q

La endocarditis infecciosa es común en la mitral?

A

No

151
Q

Cateterismo

A

Nos deja ver curvas de presión y el gradiente de presión transcalvular mitral

152
Q

Cuando se abre la mitral dilatada:

A

Se igualan las presiones

153
Q

De que depende el TC de estenosis mitral

A

Profilaxis.contra

Anticoagulantes en px con evidencia de daño por trombosis: margarina y acenocumarina

154
Q

Acenocumarina causa

A

FA valvular

155
Q

Como se trata la FA?

A

Viejos anticoagulantes

156
Q

Wilkins menor a 8 puntos:

A

Comisurotomía mitral con balón

Pxs sintomáticos con características valvulares anatómicas viables para la cirugía

157
Q

Wilkins entre 8 y 10

A

Algunos se animan pero puede haber embolismo

158
Q

Como se hace una comisurotomía con balón

A

Se atraviesa con una aguja el catéter trae un globo en forma de salchicha y primero se infla la porción distal para separar las comisuras

159
Q

Comisurotomía es

A

Percutánea

160
Q

Cuando el área de la válvula.se duplica en la comisurotomía

A

Comisurotonís exitosa

Por ausencia de calcificación y engrosamiento sub valvular se menor severidad

161
Q

Anatomía desfavorable para comisurotomía

A

Cirigía gral

162
Q

Regurgitación mitral

A

Incompetencia para cerrarse

163
Q

Etiología para regurgitación mitral

A

Enfermedad reumática

Etiología degenerativa o enfermedad mixomatosa

Sx anticuerpo antifodfolipido

Isquemia miocárdica con ruptura de los papilares

164
Q

Etiología para regurgitación mitral

A

Enfermedad reumática

Etiología degenerativa o enfermedad mixomatosa

Sx anticuerpo antifodfolipido

Isquemia miocárdica con ruptura de los papilares

Perforación de las valvulas

165
Q

Regurgitacion de la mitral: depende de la RPT

A

Siiiiiiiii

166
Q

Consecuencia de regurgitación

A

Hipertensión pulmonar vascular

167
Q

Regurgitación sí hay

A

Disfunción sistólica

168
Q

VI anterógrado:

A

Aorta

169
Q

Fracción denexpulsion en regurgitación

A

80%

170
Q

Fracción de eyección disminuida en regurgitacion

A

El.px ya no la va armar

171
Q

Como se escucha la regurgitación mitral

A

Solo sistólico
Solo holosistólico
Segundo ruido borrado

172
Q

Como se escucha la regurgitación mitral

A

Solo sistólico
Solo holosistólico
Segundo ruido borrado

Solo irradiado hacia la espalda

173
Q

Como se escucha la regurgitación mitral

A

Solo sistólico
Solo holosistólico
Segundo ruido borrado

Solo irradiado hacia la espalda

Componente pulmonar aumentado

174
Q

Regurgitavion mitral en ekg

A

Onda p mitral

HVI con sobrecarga diastólica

T negativa en precioso derecha

175
Q

Evaluar etiología, severidad, presencia o no de hipertensión venocapilar pulmonar

A

Ecocardiograma

176
Q

Yet de regurgitacion

A

Grado de regurgitación

177
Q

Insuficiencia mitral puede ser asintomática?

A

Siii los síntomas son por aumento de la presión venosa capilar

178
Q

Fracción de expulsión mayor a 30% en sintomáticos con regurgitación mitral

A

PlastÍa de la válvula mitral

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