Cap 19 Flashcards
Cos’è l’Elettroencefalogramma (EEG)?
Una misura dell’attività elettrica registrata dalla superficie dello scalpo> che permette di avere un’idea dell’attività elettrica generalizzata e sincronizzata della corteccia cerebrale.
Chi misurò per primo l’attività elettrica nel cervello animale e chi registrò il primo EEG umano identificando ritmi diversi?
Richard Caton negli animali (cani> conigli)> Hans Berger nell’uomo.
Come viene misurato l’EEG umano?
Tramite elettrodi applicati al cuoio capelluto con una pasta conduttrice> misurando le piccole differenze di voltaggio tra coppie di elettrodi.
Da cosa sono generati principalmente i segnali EEG misurati sullo scalpo?
Dalla somma delle correnti ioniche (principalmente postsinaptiche) che fluiscono attraverso i dendriti di un gran numero di neuroni piramidali della corteccia> orientati perpendicolarmente alla superficie.
Da cosa dipende l’ampiezza del segnale EEG?
Dal numero di neuroni attivi e> soprattutto> dal grado di sincronia della loro attività (più neuroni scaricano in modo sincrono> maggiore è l’ampiezza).
Cos’è la Magnetoencefalografia (MEG)?
Una tecnica che misura i debolissimi campi magnetici prodotti dalle correnti elettriche generate dall’attività neuronale> specialmente quelle tangenziali alla superficie cranica.
Qual è un vantaggio della MEG rispetto all’EEG nella localizzazione delle sorgenti neurali?
La MEG è meno distorta dal cranio e dal cuoio capelluto> permettendo una migliore localizzazione spaziale delle sorgenti di attività> specialmente quelle più profonde o nei solchi corticali.
Qual è la differenza fondamentale tra ciò che misurano EEG/MEG e ciò che rilevano fMRI/PET?
EEG e MEG misurano direttamente l’attività elettrica/magnetica dei neuroni (alta risoluzione temporale)> fMRI e PET rilevano cambiamenti nel flusso ematico o nel metabolismo cerebrale> che sono correlati indiretti e più lenti dell’attività neuronale (alta risoluzione spaziale).
Elenca i principali ritmi (o bande di frequenza) dell’EEG dal più lento al più veloce?
Delta (< 4 Hz)> Theta (4-7 Hz)> Alfa (8-13 Hz)> Mu (simile ad alfa ma su aree motorie)> Beta (15-30 Hz)> Gamma (30-90 Hz).
Quali altri pattern EEG specifici sono menzionati nel testo?
Fusi del sonno (brevi scariche a 8-14 Hz> tipiche stadio 2 sonno)> Increspature (ripples> brevi oscillazioni ad alta frequenza 80-200 Hz> ippocampo).
Quale tipo di ritmo EEG è caratteristico del sonno profondo a onde lente?
Ritmo Delta (< 4 Hz)> lento e di grande ampiezza.
Quale tipo di ritmo EEG è associato a uno stato di veglia rilassata> spesso ad occhi chiusi?
Ritmo Alfa (8-13 Hz)> specialmente sulle aree occipitali.
Quali tipi di ritmi EEG sono associati a stati di veglia attiva> attenzione> processamento cognitivo o sonno REM?
Ritmi Beta (15-30 Hz) e Gamma (30-90 Hz)> più veloci e di minore ampiezza (desincronizzati).
Quali sono i due meccanismi generali proposti per la generazione di oscillazioni sincronizzate nell’EEG?
1> Presenza di un pacemaker centrale (es> talamo) che impone il ritmo a una vasta popolazione neuronale> 2> Sincronizzazione emergente dalle interazioni reciproche (eccitatorie e inibitorie) all’interno della rete neuronale stessa.
Quale struttura sottocorticale gioca un ruolo chiave come pacemaker e coordinatore di molti ritmi EEG> specialmente quelli del sonno non-REM?
Il talamo> grazie alle proprietà intrinseche dei suoi neuroni e alle connessioni talamo-corticali.
Come possono le cellule talamiche generare scariche ritmiche intrinseche?
Possiedono specifici canali ionici voltaggio-dipendenti (es> canali Ca2+ di tipo T> canali K+ attivati da iperpolarizzazione) che permettono loro di oscillare tra stati di iperpolarizzazione e scariche a raffica (burst firing).
Quale possibile funzione viene ipotizzata per i ritmi lenti e sincronizzati del sonno non-REM?
Potrebbero servire a disconnettere funzionalmente la corteccia dalle afferenze sensoriali provenienti dal mondo esterno> favorendo il riposo e altri processi interni.
Cosa sono le convulsioni o crisi epilettiche in termini di attività EEG?
Sono manifestazioni di un’attività cerebrale eccessivamente sincronizzata e ipereccitabile> che appare all’EEG come scariche anomale di grande ampiezza e spesso ritmiche.
Qual è la differenza tra una crisi generalizzata e una crisi parziale (o focale)?
Crisi generalizzata: coinvolge fin dall’inizio entrambi gli emisferi cerebrali> spesso con perdita di coscienza> Crisi parziale: origina in un’area circoscritta (focolaio) di un emisfero> i sintomi dipendono dall’area coinvolta> può o non può esserci alterazione della coscienza> può secondariamente generalizzare.
Cos’è l’epilessia?
Una condizione neurologica cronica caratterizzata dalla predisposizione a generare crisi epilettiche ricorrenti.
Quali sono alcune possibili cause dell’epilessia?
Fattori genetici (es> mutazioni canali ionici)> malformazioni cerebrali> traumi cranici> infezioni (meningiti> encefaliti)> ictus> tumori cerebrali> cause sconosciute (criptogenetiche).
Quale ruolo può avere un’alterazione dei canali del sodio nell’epilessia?
Mutazioni che causano un’iperfunzione dei canali del sodio voltaggio-dipendenti (es> rimangono aperti più a lungo) possono aumentare l’eccitabilità neuronale e favorire l’insorgenza di crisi.
Quale ruolo ha il sistema GABAergico nell’epilessia?
Un deficit della neurotrasmissione inibitoria mediata dal GABA può portare a uno squilibrio tra eccitazione e inibizione nel cervello> favorendo l’ipereccitabilità e le crisi (farmaci che bloccano il GABA sono convulsivanti).
Come agiscono molti farmaci anticonvulsivanti?
Potenziano l’inibizione GABAergica (es> benzodiazepine> barbiturici)> oppure riducono l’eccitabilità neuronale bloccando i canali del sodio voltaggio-dipendenti (es> fenitoina> carbamazepina) o i canali del calcio.
