Cap 16 Flashcards

1
Q

Quali sono le 3 componenti della risposta ipotalamica per la regolazione dell’omeostasi?

A

Risposta umorale (rilascio ormoni)> risposta motoria viscerale (regolazione SNA)> risposta motoria somatica (comportamento motivato).

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2
Q

Da cosa sono generati i comportamenti motivati e quale area ipotalamica li attua principalmente?

A

Generati dal sistema motorio somatico> attuati dall’attività dell’ipotalamo laterale.

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3
Q

Cos’è lo stato prandiale?

A

Lo stato durante e immediatamente dopo aver consumato un pasto> quando il sangue si arricchisce di nutrienti.

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4
Q

Cos’è l’anabolismo e quando avviene?

A

La costruzione di macromolecole complesse (glicogeno> trigliceridi) per immagazzinare energia> avviene nello stato prandiale.

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5
Q

Quali sono le forme principali di immagazzinamento dell’energia nel corpo?

A

Glicogeno (immagazzinato in fegato e muscoli scheletrici) e trigliceridi (immagazzinati nel tessuto adiposo).

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6
Q

Cos’è lo stato di postassorbimento?

A

Lo stato di digiuno> tra i pasti> quando le riserve energetiche immagazzinate vengono utilizzate.

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7
Q

Cos’è il catabolismo e quando avviene?

A

La frammentazione di macromolecole complesse (glicogeno> trigliceridi) per fornire energia> avviene nello stato di postassorbimento (digiuno).

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8
Q

Quando il sistema energetico del corpo è in equilibrio?

A

Quando le riserve energetiche sono ricostituite (anabolismo) alla stessa velocità con cui vengono utilizzate (catabolismo).

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9
Q

Cosa sono obesità e inedia in termini di bilancio energetico?

A

Obesità: assunzione e immagazzinamento di energia superano l’utilizzo> Inedia: assunzione di energia non soddisfa il fabbisogno del corpo.

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10
Q

Cosa stimola l’alimentazione secondo il testo in relazione alle riserve?

A

Quando neuroni dell’ipotalamo laterale rilevano una caduta nei livelli di un ormone rilasciato dalle cellule adipose.

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11
Q

Cosa afferma l’ipotesi lipostatica?

A

Che il cervello monitora l’entità delle riserve di grasso corporeo per regolare il comportamento alimentare a lungo termine e mantenere un peso stabile.

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12
Q

Quale proteina fu ipotizzata da Coleman come segnale delle riserve di grasso e qual è il gene corrispondente?

A

La proteina codificata dal gene ‘ob’ (obesity gene).

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13
Q

Cos’è la leptina?

A

È la proteina codificata dal gene ob> un ormone rilasciato dalle cellule adipose (adipociti) in proporzione alla quantità di grasso immagazzinato> segnala al cervello l’entità delle riserve energetiche.

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14
Q

Cosa succedeva ai topi ob/ob (privi del gene ob funzionante) e come si risolveva la loro condizione?

A

Mancando di leptina> mangiavano eccessivamente perché il cervello credeva avessero poche riserve> diventando obesi> il trattamento con leptina esogena o la parabiosi (unione circolatoria) con topi normali normalizzava il comportamento alimentare e riduceva l’obesità.

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15
Q

Cosa causa una lesione bilaterale all’ipotalamo laterale riguardo all’alimentazione?

A

Anoressia grave (sindrome ipotalamica laterale).

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16
Q

Cosa causa una lesione bilaterale all’ipotalamo ventromediale riguardo all’alimentazione?

A

Obesità (sindrome ipotalamica ventromediale).

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17
Q

Dove si trovano i recettori della leptina attivati dalle molecole circolanti?

A

Principalmente sui neuroni del nucleo arcuato dell’ipotalamo.

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18
Q

Qual è la risposta umorale (ormonale) a livelli elevati di leptina?

A

Aumento della secrezione di TSH (ormone tireostimolante) e ACTH (corticotropina)> che incrementano l’attività metabolica generale.

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19
Q

Qual è la risposta motoria viscerale (SNA) a livelli elevati di leptina?

A

Aumento del tono della divisione simpatica del SNA> aumento del dispendio energetico.

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20
Q

Qual è la risposta motoria somatica (comportamentale) a livelli elevati di leptina?

A

Riduzione del comportamento alimentare (diminuzione appetito).

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21
Q

Quali neuroni del nucleo arcuato sono attivati da alti livelli di leptina e quali peptidi rilasciano?

A

Neuroni che contengono i peptidi alfaMSH (ormone melanocito-stimolante alfa) e CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript).

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22
Q

Come agiscono i neuroni alfaMSH/CART per orchestrare le risposte a leptina alta?

A

Attivano neuroni del nucleo paraventricolare (che regola TSH> ACTH> SNA simpatico)> proiettano ad altre aree per inibire l’alimentazione.

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23
Q

Come vengono chiamati i peptidi alfaMSH e CART in relazione all’appetito e perché?

A

Peptidi anoressizzanti> perché la loro somministrazione sperimentale riduce l’assunzione di cibo> mimando la risposta alla leptina alta.

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24
Q

Quali neuroni del nucleo arcuato sono attivati (o meglio> disinibiti) da bassi livelli di leptina e quali peptidi rilasciano?

A

Neuroni che contengono i peptidi NPY (neuropeptide Y) e AgRP (agouti-related peptide).

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25
Quali sono gli effetti dei neuroni NPY/AgRP sulle risposte metaboliche e comportamentali?
Hanno effetti opposti a alfaMSH/CART> inibiscono la secrezione di TSH e ACTH (via nucleo paraventricolare)> attivano l'ipotalamo laterale> stimolano potentemente il comportamento alimentare.
26
Come vengono chiamati i peptidi NPY e AgRP in relazione all'appetito?
Peptidi oressigenici (stimolano l'appetito).
27
Come interagiscono AgRP e alfaMSH sul recettore MC4 (importante per l'inibizione dell'alimentazione)?
Sono antagonisti naturali> alfaMSH attiva il recettore MC4 (effetto anoressizzante)> AgRP blocca (inibisce) il recettore MC4 (effetto oressigenico).
28
Quale altro peptide oressigenico si trova nell'area ipotalamica laterale e informa la corteccia sui livelli di leptina?
MCH (Melanin-Concentrating Hormone).
29
Quale altra popolazione di neuroni nell'ipotalamo laterale contiene un peptide oressigenico complementare all'MCH?
Quelli contenenti Oressina (chiamata anche ipocretina).
30
Cosa succede ai livelli di MCH e Oressina quando i livelli di leptina diminuiscono (digiuno)?
I livelli di MCH e Oressina aumentano> contribuendo a stimolare l'alimentazione.
31
Quando siamo spinti a mangiare e quando siamo inibiti dai segnali a breve termine?
Siamo spinti a mangiare quando si attivano i segnali oressigenici (es> grelina> basso glucosio) in risposta a un periodo di digiuno> siamo inibiti dai segnali di sazietà durante e dopo un pasto.
32
Quali sono le tre fasi della risposta fisiologica all'assunzione di cibo?
Fase cefalica> Fase gastrica> Fase del substrato (o intestinale).
33
Cosa caratterizza la fase cefalica dell'alimentazione?
La vista e il profumo del cibo attivano le divisioni parasimpatica ed enterica del SNA> causando secrezioni anticipate di saliva e succhi gastrici.
34
Cosa caratterizza la fase gastrica dell'alimentazione?
Le risposte secretorie e motorie si intensificano quando cominciamo a masticare> deglutire e il cibo inizia a riempire lo stomaco.
35
Cosa caratterizza la fase del substrato (o intestinale) dell'alimentazione?
Lo stomaco si è riempito e il cibo parzialmente digerito entra nell'intestino> dove i nutrienti iniziano ad essere assorbiti nel flusso sanguigno.
36
Cos'è la grelina> dove è prodotta e quando i suoi livelli sono alti?
Un ormone peptidico prodotto principalmente dallo stomaco> i livelli sono alti nel sangue prima di un pasto (quando lo stomaco è vuoto) e diminuiscono dopo> stimola l'appetito (segnale oressigenico).
37
Qual è un importante segnale di sazietà meccanico originato dallo stomaco?
Lo stiramento delle pareti dello stomaco dovuto al riempimento con il cibo.
38
Come viene segnalato lo stiramento gastrico al cervello per indurre sazietà?
Attraverso assoni meccanosensori che viaggiano nel nervo vago fino al nucleo del tratto solitario nel bulbo> che poi invia segnali per inibire l'alimentazione.
39
Cos'è la colecistochinina (CCK)> dove viene rilasciata e qual è il suo effetto sull'alimentazione?
Un peptide rilasciato dalle cellule dell'intestino tenue in risposta alla presenza di determinati cibi (specialmente grassi)> agisce sui recettori del nervo vago> contribuendo alla sensazione di sazietà e riducendo la frequenza dei pasti.
40
Cos'è l'insulina e dove viene rilasciata?
Un ormone peptidico fondamentale per il metabolismo del glucosio> rilasciato nel sangue dalle cellule beta (ß) del pancreas endocrino.
41
Qual è il ruolo principale dell'insulina nel metabolismo del glucosio?
Facilita il trasporto del glucosio dal sangue all'interno della maggior parte delle cellule del corpo (per utilizzo o immagazzinamento)> è essenziale per il metabolismo anabolico (immagazzinamento di glucosio come glicogeno/grasso) e catabolico (utilizzo di glucosio come carburante).
42
Come viene rilasciata l'insulina durante le diverse fasi del pasto?
Fase cefalica: piccolo rilascio anticipatorio stimolato dal SNA parasimpatico> Fase gastrica: rilascio stimolato da ormoni gastrointestinali (es> CCK)> Fase del substrato: massimo rilascio in risposta diretta all'aumento dei livelli di glucosio nel sangue dopo l'assorbimento intestinale.
43
Quando l'insulina agisce come segnale di sazietà per il cervello?
Quando i suoi livelli circolanti sono alti> specialmente in concomitanza con alti livelli di glucosio ematico (condizione tipica dello stato prandiale/post-assorbimento immediato).
44
Cos'è il fenomeno dell'autostimolazione intracranica scoperto da Olds e Milner?
Il comportamento ripetitivo esibito da animali (es> ratti) che premono una leva per ricevere una debole stimolazione elettrica in specifiche aree cerebrali> suggerendo che tale stimolazione sia gratificante.
45
Quale neurotrasmettitore sembra essere cruciale per mediare gli effetti gratificanti dell'autostimolazione?
La dopamina (DA)> in particolare rilasciata dalle proiezioni dell'area tegmentale ventrale (VTA) al proencefalo (sistema mesocorticolimbico).
46
Qual era l'ipotesi iniziale sul ruolo della dopamina nella ricompensa e come è stata modificata dagli studi successivi?
Si pensava che la dopamina mediasse direttamente la sensazione di piacere (effetto edonistico)> ma studi successivi suggeriscono che sia più legata alla motivazione ("volere" o "desiderare" la ricompensa) e all'apprendimento associativo ("imparare quali stimoli/azioni portano alla ricompensa").
47
Cosa dimostrano gli esperimenti su animali privati di dopamina o con stimolazione dopaminergica riguardo alla distinzione tra "piacere" e "volere" il cibo?
Animali senza DA si comportano come se a loro piacesse il cibo (reazioni edonistiche presenti) ma non lo volessero (mancanza di motivazione a cercarlo/mangiarlo)> Animali con stimolazione DA mostrano un forte desiderio per il cibo ma non un aumento dell'effetto edonistico.
48
Come rispondono tipicamente i neuroni dopaminergici (es> VTA) agli errori nell'anticipazione di un premio?
Eventi/stimoli migliori del previsto (premio inatteso o maggiore) causano un aumento fasico dell'attività DA> Eventi/stimoli peggiori del previsto (premio atteso ma omesso o minore) causano una diminuzione fasica dell'attività DA> Eventi/stimoli come previsto non provocano modificazioni significative nell'attività DA fasica.
49
Qual è l'implicazione della risposta della dopamina all'errore di predizione per l'apprendimento basato sulla ricompensa?
L'aumento di DA rinforza le connessioni sinaptiche attive poco prima> rendendo più probabile la ripetizione dei comportamenti che hanno portato a conseguenze migliori del previsto> La diminuzione di DA indebolisce tali connessioni> rendendo meno probabile la ripetizione di comportamenti con conseguenze peggiori del previsto.
50
Qual è il legame tra cibo> serotonina e umore?
La serotonina (5-HT) cerebrale deriva dal triptofano> un aminoacido essenziale assunto con la dieta> i livelli di 5-HT nel cervello aumentano dopo un pasto (specialmente ricco di carboidrati)> e la 5-HT è implicata nella regolazione dell'umore> suggerendo un legame biochimico tra alimentazione e stato affettivo.
51
Quali disturbi del comportamento alimentare potrebbero essere legati (almeno in parte) ad anomalie nella neurotrasmissione della serotonina?
Anoressia nervosa e bulimia nervosa> che sono spesso associate a comorbidità con disturbi dell'umore come la depressione.
52
Cos'è l'anoressia nervosa?
Un disturbo caratterizzato dal mantenimento volontario del corpo a un peso eccessivamente basso> paura intensa di ingrassare e immagine corporea distorta.
53
Cos'è la bulimia nervosa?
Un disturbo caratterizzato da episodi ricorrenti di abbuffate compulsive seguiti da comportamenti compensatori inappropriati (es> vomito autoindotto> uso lassativi> digiuno> esercizio eccessivo).
54
Quali sono i due principali stimoli fisiologici che scatenano il comportamento di assunzione di liquidi (sete)?
Ipovolemia (diminuzione del volume del plasma sanguigno) e Ipertonicità (aumento della concentrazione dei soluti disciolti nel sangue> ovvero aumento dell'osmolarità).
55
Come viene rilevata fisiologicamente l'ipovolemia per stimolare la sete e altre risposte?
1> Riduzione flusso ematico renale > rilascio renina > formazione angiotensina II > angiotensina II attiva neuroni dell'organo subfornicale (che è fuori barriera ematoencefalica)> 2> Riduzione pressione arteriosa rilevata da barocettori (es> arco aortico> seno carotideo) > segnali via nervo vago al nucleo del tratto solitario.
56
Come viene rilevata fisiologicamente l'ipertonicità per stimolare la sete?
Da neuroni specializzati sensibili all'osmolarità (osmocettori) situati nell'organo vascolare della lamina terminale (OVLT)> un'altra struttura circumventricolare priva di barriera ematoencefalica.
57
Quali sono le principali risposte all'ipertonicità mediate dall'attivazione dell'OVLT?
1> Attivazione di cellule neurosecretrici magnocellulari nell'ipotalamo che secernono vasopressina (ADH) per ridurre escrezione acqua dai reni> 2> Attivazione di cellule nell'ipotalamo laterale che stimolano la sensazione di sete (sete osmotica).
58
Dove si trovano nel cervello i neuroni chiave per l'omeostasi della temperatura corporea?
Principalmente nell'ipotalamo anteriore> inclusa l'area preottica.
59
Quali neuroni ipotalamici avviano le risposte umorali (ormonali) e viscerali (SNA) alle variazioni di temperatura?
Principalmente i neuroni nell'area preottica mediale dell'ipotalamo.
60
Quali neuroni ipotalamici avviano le risposte motorie somatiche (comportamentali> es> cercare ombra/calore> cambiarsi vestiti) alle variazioni di temperatura?
Principalmente i neuroni nell'area ipotalamica laterale.
61
Qual è la risposta umorale principale a una diminuzione della temperatura corporea?
L'ipotalamo (via TRH) stimola l'ipofisi anteriore a rilasciare TSH> che stimola la tiroide a produrre ormoni tiroidei> i quali aumentano il metabolismo cellulare e la produzione di calore.
62
Qual è la risposta umorale principale a un aumento della temperatura corporea?
Viene rallentato il rilascio di TSH> riducendo il metabolismo basale.