Câncer Ginecológico Flashcards
CA DE OVÁRIO
EPIDEMIOLOGIA
- 4º CA ginecológico mais comum.
- O mais comum é o epitelial. Pode ser bilateral.
- Raro em jovens.
FATORES DE RISCO
- Mulheres que ovularam mais tem mais risco, pois quando ovula o endométrio tem que reparar onde o oócito saiu.
- Menacme longo, está mais tempo ovulando.
- Nuligesta, não engravidou.
- Idade avançada (já ovulou mais na vida)
- História familiar: alteração nos genes BRCA1 e BRCA2, que são supressores tumorais. Retirou os dois ovários depois das duas mamas.
- Tabagismo
- Indutores da ovulação (ovula mais, mais risco)
FATORES DE PROTEÇÃO
- Anovulatórios: não fica rompendo e reparando.
- Multiparidade/amamentação
- SOP: é uma anovulação. Mas tem polêmica.
DIAGNÓSTICO
- Clínica silenciosa: sintomas inespecíficos. Leve aumento do volume abdominal.
- Alta mortalidade
- Não há rastreamento, pede USG se a paciente apresentar sintomas inespecíficos como dor, incomodo e peso.
ULTRASSONOGRAFIA ANORMAL: S.U.S.P.E.I.T.A: apenas 1 critério já preocupa.
- Sólido: normal é ser cístico.
- USG com alteração no doppler: circulação aumentada indica neoangiogênese.
- Septação espessa
- Papila e vegetação: irregularidades no ovário
- Espessamento da capsula: cisto normalmente tem capsula fina, se for espesso preocupa.
- Irregular: preocupa, pois normalmente é mais regular.
- Tamanho >8cm: esse tamanho para cisto, se for sólido qualquer tamanho preocupa.
- Antes da menacme: infância/criança
CONDUTA APÓS SUSPEITA
- OPERAR (Laparotomia mediana): OVÁRIO NÃO PODE FAZER BIÓPSIA, se estourar espalha o câncer para peritônio.
- Avaliação histológica intraoperatória ou biópsia por congelação: retira só a massa, patologista analisa, dependendo da resposta completa-se cirurgia (cirurgia citorredutora) ou encerra a cirurgia.
SEGMENTO
- Marcadores tumorais (CA125, CEA): é bom para seguimento, pra diagnóstico é muito inespecífico. Está alterado em qualquer situação (CA-125 da alterado em endometriose, adenomiose, miose e menstruação).
TIPOS DE CÂNCER DE OVÁRIO
BENIGNOS: cirurgia para que o patologista avalie o material.
- TERATOMA: tumor benigno de ovário.
- Ocorre por proliferação ectodérmica: pode originar cabelo, unha, dente.
- Por conter gordura, pode ficar “boiando” na pelve e levar a uma torção (torção de teratoma = abdome agudo). Sendo assim, muitas vezes a conduta é cirúrgica (apesar de o teratoma geralmente não cursar com maiores complicações). - FIBROMA
- Síndrome de Meigs (tríade): tumor de ovário + ascite + derrame pleural
MALIGNO
- Adenocarcinoma seroso (epitelial): MAIS COMUM.
- Disseminação transcelômica (de célula para célula).
- Tratamento: cirurgia citorredutora, retira os focos de células tumorais que estão espalhados pela superfície dos órgãos, ou seja, faz uma redução da quantidade de doença visível no momento da cirurgia. No caso: retirada de um ovário e tuba (procedimento cirúrgico primário) + retirada de outro ovário, útero, omento, linfonodos (ou qualquer tumor implantado que possa encontrar). Por ser silencioso e não haver tratamento, quando se descobre provavelmente já se espalhou + quimioterapia. - Borderline: é maligno, mas se comporta como benigno.
CA DE VULVA
É o mais raro de todos.
QUANDO SUSPEITAR? IDOSA COM PRURIDO.
- Única lesão que cossa, é um prurido vulvar crônico.
FATORES DE RISCO
- HPV, transmissão sexual, baixo nível, tabagismo, imunossupressão.
- Atinge mulheres mais velhas (acima de 65 anos).
DIAGNÓSTICO
- Vulvoscopia (aparelho da colposcopia e olha): observa-se lesão externa suspeita.
- Biópsia: padrão-ouro.
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
- Neoplasia Intraepitelial vulvar (NIV)
- Usual: HPV, multifocais.
- Diferenciada: pós menopausa, unifocais.
- Tratamento: ressecção local simples ou vulvectomia tegumentar. - CA de vulva
I. Epidermoide/escamoso/espinocelular (90%): mais comum. Epitélio escamoso recobre vulva, vagina e colo.
II. Melanoma: CA de coco.
- Tratamento: excisão radical local/linfadectomia ou Vulvectomia >2 cm ou tratamento sistêmico (quimioterapia).
DIAG DIFERENCIAL
- Líquen Escleroso: doença autoimune, não é câncer nem lesão precursora. Lesão em placas de porcelana, esbranquiçada;
- Tratamento: Corticoide tópico (Clobetazol 0,05%)
CA DE ENDOMÉTRIO
Relembrando fisiologia:
- O estrogênio prolifera o endométrio.
- A progesterona bloqueia os receptores do estrogênio no endométrio, para de proliferar e começa a liberar substâncias para esperar a nidação.
FATORES DE RISCO
- Estrogênio prolifera o endométrio: mitose são um problema.
- Idade maior de 60 anos: endométrio já sofreu muita proliferação.
- Obesidade: principalmente depois da menopausa (sem progesterona) tecido adiposo faz conversão periférica de hormônios masculinos. Converte em ESTRONA (mais fraco).
- Nuligesta: mulheres que nunca engravidaram.
- Anovulação crônica/SOP: se não ovula, não produz corpo lúteo e assim não há produção de progesterona.
- Menacme longo (entre menarca e menopausa): quanto mais longo, mais esse endométrio ficou exposto a alterações mitóticas.
- Estrogênio isolado: durante a terapia hormonal precisa de progesterona para proteger o endométrio. Não existe anticoncepcional só de estrogênio. Estrogênio isolado causa CA de endométrio.
- Tamoxifeno: medicação adjuvante do tratamento de Ca de mama. É antagonista de estrogênio (modulador do receptor de estrogênio) na mama, diminui a chance de desenvolver Ca na mama. Mas faz efeito é o contrário no endométrio, é um agonista. E além disso não da pra dar progesterona durante um câncer de mama.
FATORES DE PROTEÇÃO
- Progesterona, protege, pois controla mitose.
- Gravidez
- Contraceptivo hormonal: já que todos tem progesterona.
- Multiparidade: endométrio ficou sem estímulo por mais tempo.
- Tabagismo: tem substâncias que bloqueiam os receptores de estrogênio no endométrio. Destrói os folículos, diminuindo a produção de estrogênio.
QUADRO CLÍNICO
- Sangramento anormal na perimenopausa, mas o mais importante é SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA.
- Mas pode ser assintomática e ser um achado em exame.
OBS: Outras causas mais comuns de sangramento pós-menopausa do que CA de endométrio:
(1) Atrofia endometrial: ressecamento faz sangrar: 30%. Mas é um diagnóstico de exclusão.
(2) Terapia hormonal durante o climatério: 30%.
(3) Câncer de endométrio: 15% dos casos.
RASTREAMENTO
- Não tem, pois o CA de endométrio manifesta como sangramento logo no início.
DIAGNÓSTICO:
1. USG TRANSVAGINAL
- Anormal para pós-menopausa sem TRH: > 4/5mm.
- Anormal para pós-menopausa em uso de TRH: >8/10
se alterado, seguir com:
- HISTEROSCOPIA COM BIÓPSIA
- Padrão-ouro para câncer de endométrio.
- Alternativa: curetagem uterina (não enxerga o que ta fazendo, a chance de dar negativo e a paciente ter ainda o câncer é alto) ou aspirado endometrial (pode ser feito no consultório (as cegas também).
POSSÍVEIS RESULTADOS DA HISTEROSCOPIA E O TRATAMENTO:
- HIPERPLASIA SEM ATIPIA: praticamente não evolui para câncer, chance baixíssima.
- Tratamento: com PROGESTERONA. Dá o que essa paciente não está produzindo.
- Seguimento clínico. - HIPERPLASIA ATÍPICA (NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL - NIE)
- Tem risco de evoluir para câncer ou exame não ter detectado.
- Pautar tratamento no desejo reprodutivo da paciente:
I. Histerectomia total + salpingectomia bilateral (retira ovário se após menopausa, se antes preserva): não dá para dar progesterona pra ficar esperando virar câncer.
II. Se a mulher quiser filhos: da PROGESTERONA (DIU, VO, VV por 6 meses) e pede pra engravidar após esses meses, para depois avaliar a remoção do útero. Mas o ideal mesmo é remover o útero. Paciente precisa estar ciente dos riscos. - ADENOCARCINOMA DE ENDOMÉTRIO
I. Tipo 1: ENDOMETRIOIDE
- Mais comum (80%), porém melhor prognóstico.
- Decorre da exposição aumentada ao estrogênio sem a progesterona.
- Obesidade, DM, menarca precoce.
- Grau histológico menos agressivo.
- Estadiamento É CIRURGICO:
1. Restrito ao corpo de útero
2. Colo uterino
3. Anexos/ vagina/ linfonodos
4. Metastases a distância - Tratamento: Pan-histerectomia + Linfadenectomia (Histerectomia é retirar útero (corpo e colo) e pan refere a retirada de útero + salpingooforectomia total bilateral ou anexectomia bilateral (retirada de anexos bilateral) + retirada de linfonodos (por conta da disseminação linfática nesses casos).
- Dependendo do estadiamento, pode fazer quimio ou radio também em casos mais avançados.
II. Tipo 2: SEROSO, CÉLULAS CLARAS
- Grau histológico mais agressivo, invade mais musculatura e anexos.
- Mutação P53, mais comum em idosas.
CA DE COLO DE ÚTERO
ANATOMIA
- Partes do útero: Corpo e colo. Istmo é um plano que divide o corpo do colo. Fundo é parte do colo.
- Partes do colo uterino (função é manter a gestação)
1. Ectocérvice: formada por tecido escamoso (estratificado). É o mesmo da vagina, grosso, protege do PH ácido.
2. Endocérvice: formada por tecido colunar, simples (glandular). Produz o muco cervical (ajuda na capacitação dos epz).
Ectopia: é normal ter essa camada um pouco exteriorizada. Não chamar de ferida. Muito comum em grávidas e pacientes em uso de anticoncepcional. Tem risco de sangramento durante após o coito (sinusorragia), pois a pele é muito fina.
3. Junção escamo-colunar (JEC): é um tecido de transição, por isso é uma metaplasia (escamoso se transformando em glandular). É fisiológico. É nessa camada que surge o CA, pois tem mais facilidade de mitoses. Papanicolau deve ser coletado aqui.
- Pacientes que tiveram parto normal possuem colo do útero em fenda. Pacientes que não tiveram apresentam o óstio bem arredondado e pequeno.
- Orifício interno: abre para dentro do útero
- Orifício externo: abre para a vagina
FATORES DE RISCO
HPV: cerca de 99% dos CA de colo de útero. É transmitido por via sexual, múltiplos parceiros e sexarca precoce.
Multiparidade
Baixo nível socioeconômico: alimentação e estilo de vida prejudicados.
Tabagismo: susbtâncias cancerígenas.
Imunidade: Mulheres com menos de 25 anos tem 80% de chance de eliminar o vírus devido a boa imunidade.
HPV: Papiloma Vírus Humano
- Existem mais de 200 subtipos.
- 6 e 11: não oncogênicos, causadores de verrugas genitais (condilomas acuminados). Só contraindica parto vaginal se obstruir o canal de parto, não transfere para o bebê durante o parto, se for pegar já pegou. Paciente também pode colocar DIU. DD: Condiloma plano é de sífilis.
- 16 e 18: principais tipos oncogênicos. Não é pq tem esses que vai desenvolver o câncer, mas o risco é maior.
Transmissão: sexual, múltiplos parceiros, objetos compartilhados.
FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA
- Latente: tem a infecção, mas não tem sintoma (nem câncer nem verruga). De assintomático para subclínico demora em média 5/6/7 anos.
- Clínica: tem verrugas genitais.
- Subclínica: Neoplasia Intreptelial Cervical (NIC). Cheiro ruim, corrimento com odor fétido e sangramento aparecem nos estágios mais avançados.
- Assintomático no início
- Sinussorragia (sangramento pós coito). Causa mais comum é ectopia.
- Áreas esbranquiçadas sugerem necrose odor fétido.
- Dispareunia
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
1. Uso de camisinha: tem proteção parcial. Para HPV é bom, pois é uma IST, mas períneo com períneo também transmite.
2. Vacinação: é preventiva, não curativa. Não adianta tomar depois que já adoeceu.
Bivalente: contra os tipos 16 e 18.
Quadrivalente/Tetravalente: contra os tipos 6, 11, 16 e 18. É eficaz, mas não protege contra todos os tipos.
- Formada por partículas semelhantes a vírus (VLP), é um capsídeo viral. Não da reação.
- Na bula: 3 doses para 9 a 26 anos. 3 doses para imunossuprimidos.
- Pelo MS: menina dos 9 aos 14 anos (2 doses), menino dos 11 aos 14 (2 doses) e imunossuprimidos 9 aos 26 (3 doses).
- Se quiser fazer no privado fora dessa idade pode.
Nonavalente: disponível desde 2019. Possui mais tipos oncogênicos.
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
- Papanicolau:
- Mulheres de 25 a 64 anos que já tiveram relação sexual com penetração (inclusive as vacinadas e virgens que já fizeram penetração com objetos).
- Grávidas. Coletar com cuidado.
- Anualmente e depois de 2 resultados negativos de 3 em 3 anos.
- Imunossuprimidas: realizar semestral ou anualmente.
- Privado: enquanto a mulher já tiver vida sexual ativa faz. Não importa se ela só tem um parceiro, pode ter contraído e ter ficado 10 anos latentes e em uma baixa da imunidade subir.
- Não precisa ser feito em mulheres histectomizadas por patologias benignas (como pólipos e miomas). Mas pacientes histerectomizadas por câncer precisam realizar.
- Histórico familiar não interfere.
Interpretações da curva:
- A infecção começa a partir dos 15 anos. Até os 25 anos, 80% das pacientes eliminam o vírus naturalmente. Fazem o “clareamento” com a própria imunidade.
O risco de câncer só começa a subir aos 25 anos e tem pico nos 30 anos. Se coleta antes dessa idade pode fazer uma iatrogenia.
RASTREAMENTO: PAPANICOLAU/ COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA/ PREVENTIVO/ CITOLOGIA CERVICOVAGINAL/ CITOPATOLÓGICO DO COLO UTERINO
O que precisa para o exame: Abstinência sexual de 2 a 3 dias: esperma no exame interfere. Fora do período menstrual Sem uso de creme vaginal Tratar vulvovaginite
Materiais da citologia convencional
Espéculo (P, M G): inserido a 45°
Espátula de Ayre e Escova endocervical: coletam a JEC
Lâmina: uma parte é colocada a endo e a outra a ecto
Fixador
- Método SUS: Citologia convencional. Raspagem com coleta dupla. Ectocérvice com espátula e endocérvice com a escovinha.
- Método privado: Citologia em meio líquido. Escovinha diferente (coleta o da endo e o da ecto ao mesmo tempo) que vc coloca diretamente em um potinho com líquido. Tem escovinha mais curta para a gestante. É mais prático que a da SUS, mas ainda não é comprovado ser superior.
Resultado
Amostra representativa: apresenta os 3 epitélios ou 2 (o terceiro fica subentendido). Foi bem coletado.
Amostra satisfatória: quantidade abundante de células. Às vezes pode não ter vindo todas as camadas.
- -> Negativo para lesões intraepiteliais e malignidade.
- -> Achados anormais:
- ASC-US (atipia em células escamosas de significado indeterminado): Possivelmente não neoplásica. Achado anormal.
- Se paciente tem menos de 25 anos: repetir em 3 anos. Primeiramente que eu nem precisava ter coletado.
- Entre 25 e 30 anos: repetir em 1 ano.
- Maior de 30 anos: repetir em 6 meses. - LIE-BG/ LSIL (Lesão intraepitelial de baixo grau): achado anormal
- Se paciente tem menos de 25 anos: repetir em 3 anos. Primeiramente que eu nem precisava ter coletado.
- A partir de 25 anos: repetir em 6 meses. - ASC-H (Atipia em células escamosas em que não se pode excluir lesão de alto grau).
- Colposcopia - AGC (Atipias em células glandulares de significado indeterminado).
- Colposcopia + coleta endocervical (pq as células tão escondidas). - LIE-AG/ HSIL (Lesão intraepitelial de alto grau)
Colposcopia + biópsia com análise histológica se ter achado na colposcopia
Como é realizada COLPOSCOPIA? É realizada com ácido acético (MAIS ESPECÍFICO, FAZ PRIMEIRO) OU Lugol (teste de Schiller).
- Ácido acético -> Coagula células com intensa atividade -> forma epitélio acetobranco -> Câncer -> Pega esse epitélio acetobranco -> coleto biópsia
- Lugol é corante marrom -> cora célula células ricas em glicogênio (células cancerosas estão trabalhando muito e não tem reserva) -> câncer não cora com lugol (área iodo negativa) -> teste de Schiller positivo -> coleto biópsia
!!! Papanicolau é citologia, faz rastreamento. Colposcopia é histologia, dá o diagnóstico. Após a biópsia descubro se é uma lesão precursora (NIC) ou um câncer !!!
NIC (NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL)
- São lesões precursoras. NÃO é CANCER.
NIC I: compromete 1/3 do epitélio. Lesão intraepitelial de baixo grau.
- Acompanhamento semestral por 2 anos.
- Some sozinho, não precisa cauterizar.
- Não vira NIC II e III.
NIC II: compromete 2/3 do epitélio. Lesão intraepitelial de alto grau.
- Conização (exérese tipo III)
NIC III: CARCINOMA IN SITU. Lesão intraepitelial de alto grau.
- Conização (exérese tipo III)
Obs: Cuidados com a conização: não tirar muuuito grande pq se não durante a gravidez terá que fazer uma cerclagem (ponto no colo).
CARCINOMA INVASOR OU CANCER: pode fazer metástase, ultrapassou a membrana basal.
- Mais comum é o escamoso/ epidermoide/espinocelular: 80%
- Menos comum é o adenocarcinoma.
- Se dissemina por contiguidade, via linfática ou hematogênica.
Estadiamento: é clinico (TOQUE RETAL OU RM), não cirúrgico.
- I: Tumor restrito ao colo (IA1, IA2, IB1, IB2, IB3)
- IIA: 2/3 superiores da vagina (IIA1, IIA2)
- IIB: Paramétrio PERCEBIDO POR TOQUE RETAL
- IIIA: 1/3 inferior da vagina
- IIIB: Paramétrio até a parede pélvica ou comprime ureter
- IIIC: Linfonodo
- IV: Metástase (IVA, IVB)
TRATAMENTO DO CANCER: de acordo com o estadiamento.
- Tumor até 4 cm: Histerectomia (principalmente Wertheim-Meigs: bem radical, retira útero, terço superior da vagina, paramétrio, linfonodo).
- Tumor > 4 cm ou atingiu paramétrios ou metástases: QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA.
Vermelhos: TUMORES INOPERÁVEIS! Tratamento só quimio e rádio.
CA DE MAMA - BI-RADS
MS: Mamografia a partir de 50 anos: bianual (a cada 2 anos) se resultado sem alteração.
Birads 0: resultado insatisfatório -> repetir exame.
Birads 1: sem alterações -> repetir após 2 anos.
Birads 2: alterações benignas -> repetir após 2 anos.
- Cisto simples: lesão arredondada, conteúdo anecoico, bordas bem delimitadas com reforço acústico posterior.
- Calcificação grosseira: em pipoca ou em casca de ovo.
- Prótese de mama
Birads 3: provavelmente benigno -> repetir em 6 meses depois anual até completar 2 ou 3 anos (6-12-24-36).
- Fibroadenoma: lesão arredondada, bordas regulares, conteúdo hipoecogênico e crescimento longitudinal maior do que profundidade.
Birads 4: suspeita de malignidade -> biópsia (core biopsy - com agulha grossa) e seguimento
- Nódulo espiculado
- Calcificações agrupadas e pleomórficas (múltiplas formas).
Birads 5: altamente suspeito de malignidade -> biópsia e seguimento
Birads 6: malignidade comprovada por histologia investigada anteriormente -> cirurgia adequada.
PRÓTESE MAMÁRIA
- Mamografia é o exame de escolha para rastreamento.
- Feito manobra para visualizar o parênquima mamário: MANOBRA DE EKLUND
- Se suspeita de rotura de prótese mamária: RNM sem contraste.
CA DE MAMA
DEFINIÇÃO
- CA com maior incidência entre as mulheres
FATORES DE RISCO
- Mulher
- Branca
- Idade > 40 anos
- Antecedente familiar de 1° grau (mãe, irmã, filha)
- Obesidade
- Nuliparidade
- Menacme longo
- Etilismo
- Mutação BRCA: autossômico dominante.
- TRH combinada: estrogênio + progesterona
- CDIS
- Lesões benignas que aumentam o risco para câncer: hiperplasia ductal atípica, hiperplasia lobular atípica e carcinoma lobular in situ. Elas em si não evoluem para CA, mas aumentam o chance do tecido ao redor evoluir para CA.
RASTREAMENTO
- Prevenção secundária.
- MS: mamografia bianual a partir de 50-69 anos.
- Febrasgo/ SBM: > 40 anos anual parar 10 anos antes expectativa de vida.
Quem são as mulheres com alto risco?
- antecedente familiar de 1° grau com CA antes dos 50 anos
- antecedente familiar de 1° grau com CA bilateral
- antecedente familiar com CA em homem
- antecedente familiar com CA de ovário
- mutação BRCA, PTEN ou P53
- Antecedente de radioterapia torácica entre 10-30 anos.
R: mamografia + RNM (mais indicado) + ANUAL A PARTIR DOS 30 ANOS ou 10 anos antes da idade do caso do familiar.
CLASSIFICAÇÃO DOS CA DE MAMA
- CARCINOMA DUCTAL INVASIVO / Carcinoma Invasivo de tipo não especial
- 80% dos cânceres - CARCINOMA LOBULAR INVASIVO
- 2° mais comum.
Subtipos moleculares: inferidos através do perfil imuno-histoquímico (pesquisa de receptores):
- RE: receptores de estrogênio
- RP: receptores de progesterona
- HER2
- KI-67: atividade de proliferação celular.
A) LUMINAL A: RE+, RP+, HER2 negativo e ki-67 baixo. Menor agressividade.
B) LUMINAL B: RE+, RP+-, HER2+-, KI-67 ALTO. Prolifera mais.
- Ambos mais comuns.
- Crescimento lento.
- Hormonioterapia adjuvante sempre indicada.
- Quimioterapia depende de outros fatores.
C) HER2 superexpresso: RE-, RP-, HER2 +++, ki67 aumentado.
- 15-20% dos CA de mama
- Hormonioterapia alvo antiHER2: Transtuzumabe e Pertuzumabe.
D) TRIPLO NEGATIVO: RE-, RP-, HER2-, ki67. altamente agressivo.
- 15% dos CA de mama
- Jovens
- Mutação de BRCA
- Única adjuvância sistêmica possível é quimioterapia.
ESTADIAMENTO
- TNM:
I. tamanho do tumor
II. status linfonodal
III. metástases a distância: fígado, pulmão e osso mais comum.
- Exames pedidos: TC abdome superior e tórax + cintilografia óssea.
- Estágios iniciais
- Tumores < 5cm, axila clinicamente negativa, sem presença de metástase a distância. - Localmente avançados
- Tumores >5cm, com invasão de pele e músculo, ou carcinoma inflamatório (1/3 da mama, eritema, hiperemia, pele em casca de laranja), pode ter comprometimento de linfonodo mas sem metástase a distância. - Pacientes metastáticas
DIAGNÓSTICO
1. BIÓPSIA - HISTOLOGIA
- Core biopsy: com agulha grossa.
TRATAMENTO
Conforme estágio:
1. ESTÁGIOS INICIAIS
- Cirurgia
- LOCALMENTE AVANÇADOS
- Cirurgia ou quimioterapia neoadjuvante (quimio depois opera).
Tipos de cirurgias possíveis:
1. Mastectomia simples: retira apenas mama.
2. Mastectomia radical: retira mama + esvaziamento axilar.
3. Quadrantectomia/ Setorectomia: conservadoras, indicadas nos casos que o tamanho do tumor comparado com a mama deixa um bom resultado estético. Geralmente após SEMPRE RADIOTERAPIA ADJUVANTE.
- METASTÁTICOS
- Quimioterapia ou hormonioterapia: tratamento sistêmico, não vai para cirurgia.
Indicações de quimioterapia:
- Alto risco de recorrência nos tumores luminais: 4 ou mais linfonodos positivos, tumores >5cm, invasão vascular peritumural, baixa expressão receptores hormonais, aumento proliferação celular (KI67), grau histológico da lesão a partir de 3.
- Todos os tumores triplo-negativos e HER2 superexpresso.
Classicamente não realizasse quimioterapia:
- Baixo risco de recorrência nos tumores luminais: sem comprometimento axilar, tumor <2cm, sem invasão vascular, alta expressão de receptores hormonais, baixa proliferação celular, grau histológico 1.
Indicação de hormonioterapia:
- Receptores hormonais positivos: estrogênio e/ou progesterona.
- TAMOXIFENO por 5 anos: modulador seletivo do receptor de estrogênio (SERM). Na mama tem efeito antagonista mas pode ter efeito agonista no endométrio, causando risco aumentado de CA de endométrio e tromboembolismo venoso. Indicado para mulheres no período pré-menopausa sem supressão ovariana. Vai fazer efeito nas mulheres que expressam receptores de estrogênio (ER+) e progesterona (PR+) na mama.
- ANTI-HER2 (TRANSTUZUMABE) por 12 meses: anticorpo monoclonal. HER2 é uma proteína que funciona como receptor de fator de crescimento e pode estar mais superexpressa nas membranas de algumas pacientes com CA de mama (superexpressão de HER2). Não altera células normais, um dos efeitos colaterais é a cardiotoxicidade.
Indicação de quimioterapia neoadjuvante (antes da cirurgia):
- Doença localmente avançada.
Indicação de radioterapia:
- Após cirurgias conservadoras, tumor >5cm + 3 linfonodos positivos.
Avaliação de linfonodos axilares:
- Pesquisa de linfonodo sentinela (primeiro linfonodo da drenagem) em axilas clinicamente negativas. Injeto na mama o radio fármaco e retiro o primeiro linfonodo que ficará azul para biópsia para ver se está comprometido. Se vier positivo, esvazio o restante da cadeia linfática.
Esvaziamento axilar:
- Indicado quando axila clinicamente comprometida no exame axilar, linfonodo sentinela positivo e nos casos de carcinoma inflamatório.
Efeitos colaterais do esvaziamento axilar:
- Linfedema de MMSS
- Lesão do nervo de Bell (nervo torácico longo): inerva músculo serrátil anterior, escápula alada no pós-op.
RESUMO:
- Quadrantectomia + avaliação de linfonodo sentinela + radioterapia + hormônioterapia a depender dos receptores
ou
- Quimioterapia neoadjuvante + cirurgia + radioterapia
A cirurgia profilática ainda é controversa nas portadoras de mutação do BRCA 1/2, embora os estudos venham mostrando redução nos casos de CA de mama e ovário, ainda não foi demonstrada redução de mortalidade em comparação ao rastreio, a escolha deve ser indidualizada e partilhada por médicos e pacientes. Vale lembrar que o risco dessas pacientes de desenvolver neoplasia de mama varia entre 56-84%
CA MAIS COMUNS NAS MULHERES
- CA de pele não melanoma
- MAMA
- Cólon e reto
- Colo de útero
- Pulmão
- Tireoide
