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Farmacología I > C2 CV 1 > Flashcards

C2 CV 1 Flashcards

1
Q

Característica del TCD

A

Se relaciona estrechamente al glomérulo, teniendo en esa porción células especializadas (mácula densa), que se encargan de sensar la concentración de NaCl

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2
Q

Células yuxtaglomerulares

A

En estas existe una liberación de renina por:

  1. Disminución de NaCl sensado por mácula densa
  2. Disminución de la PA, especialmente en la arteriola aferente
  3. Aumento de la actividad simpática β1 (responsable de la liberación de renina en estas células)
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3
Q

Alternativas tisulares de formación de ATII

A

El angiotensinógeno puede transformarse en angiotensina I por proteasas no renínicas, y luego este hacerse angiotensina II por quimasas o catepsina G. Esto implica que no hay únicamente una producción humoral de ATII, sino también una producción tisular, ya que cada célula del organismo tiene el mRNA para producir los componentes de la vía metabólica

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4
Q

¿Cómo actúa la ATII?

A

Una vez formada, estimula ya sea receptores específicos AT1 o AT2, ambos receptores ligados a proteína G

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5
Q

Estimulación del receptor AT1

A

Esta lleva a:

  1. Aumento de la resistencia periférica
  2. Cambios en la función renal
  3. Cambios en estructuras CV
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6
Q

Aumento de resistencia periférica por AT1

A

ATII es un potente vasoconstrictor, produce vasoconstricción directa. Aumenta la neurotransmisión noradrenérgica (liberación de catecolaminas en segundos desde la médula adrenal)

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7
Q

Cambios en la función renal por AT1

A

Uno de los efectos más importantes de la ATII es la liberación de aldosterona de la corteza adrenal, lo cual produce retención de Na+ y agua por acción de esta en el túbulo colector

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8
Q

Cambios en estructuras CV por AT1

A 
Lleva a aumento de:
- Expresión de protooncogenes
- Factores de crecimiento
- MEC
Y todo esto conlleva a aumento de:
- Postcarga
- Tensión de paredes vasculares
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9
Q

Sobreestimulación del receptor AT1

A

Todos los efectos que tiene implican que una sobreestimulación de este receptor por la ATII genera efectos deletéreos sobre el sistema CV

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10
Q

ECA2

A

Esta convierte la ATII en AT (1-7), que tiene una acción protectora CV, dado que actúa en el receptor Mas-R. Tanto la estimulación de este receptor como la estimulación del receptor AT2 por parte de ATII producirán efectos beneficiosos a nivel CV

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11
Q

Efectos de activación de receptores AT2 y Mas-R

A

Tendrán efectos antihipertensivos: vasodilatador, antifibrótico, antiinflamatorio, antiproliferativo y disminución del estrés oxidativo. Todo llevando a protección CV, no como AT1

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12
Q

Fármacos que actúan sobre el SRAA

A

Hay 4 estrategias farmacológicas:

  1. Inhibición de renina
  2. Inhibición de la ECA
  3. Antagonistas competitivos del receptor de angiotensina
  4. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides
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13
Q

Inhibidores de renina: Aliskireno

A

Inhibe la renina al unirse a su sitio activo, impidiendo así la unión de angiotensinógeno. Tiene un efecto antihipertensivo y protector, pero al compararse con IECA/ARAII no se demuestran beneficios.
Está contraindicado en el embarazo

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14
Q

RAMs de Aliskireno

A

Sus riesgos incluyen empeoramiento de la función renal, hipotensión e hiperkalemia

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15
Q

IECA

A

Produce menos activación de receptores por ATII, lo que disminuye la vasoconstricción, reduce la síntesis de aldosterona, inhibe la absorción de NaCl en TCP y disminuye la liberación de ADH. Además, la ECA también degrada la bradicinina a péptidos inactivos, por lo que con IECA se acumula la bradicinina, siendo un mecanismo potenciador del efecto vasodilatador.
Esto implica que hay 2 mecanismos que disminuyen la PA

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16
Q

¿Qué produce la acumulación de bradicinina por IECA?

A

Esta acumulación de bradicinina a nivel pulmonar produce uno de los RAMs de IECA que es la tos seca

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17
Q

Enalapril

A

Es un profármaco que se transforma en enalaprilato:

  1. Biodisponibilidad del 60%
  2. T 1/2 de 11 h
  3. Unión a proteínas 50-60%
  4. Eliminación renal
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18
Q

Lisinopril

A

Se administra en forma activa:

  1. Biodisponibilidad del 30%
  2. T 1/2 de 12 h
  3. Se excreta sin cambios por los riñones
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19
Q

Captopril

A

Administrado en forma activa:

  1. Biodisponibilidad del 75%
  2. Reduce la absorción de alimentos en 25-30%, por lo que hay que tomarlo al menos con 1 h de diferencia de los alimentos
  3. T 1/2 de 2 h, por lo que no se usa como tto a largo plazo
  4. Unión a proteínas 30%
  5. Se elimina 50% vía renal inalterado y 50% como metabolito
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20
Q

¿Para qué se usa el captopril?

A

Se usa para el manejo de crisis hipertensiva, por su rápida acción y buena biodisponibilidad

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21
Q

RAMs de IECA

A
  1. Tos seca
  2. Angioedema
  3. Hipotensión y/o insuficiencia renal aguda (esto se da más en px con estenosis de arteria renal bilateral, contraindicación relativa)
  4. Hiperkalemia, porque reduce la síntesis de aldosterona
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22
Q

¿En qué se usan los IECA?

A

Usados en HTA (1° línea), IC, IAM y ERC.
Su uso retrasa el progreso de la disfunción cardíaca contráctil en IC y luego de IAM, como también el progreso de la nefropatía diabética.
Contraindicados en el embarazo

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23
Q

ARAII

A

Bloquean el receptor AT1, por lo que evitan los efectos deletéreos CV. Por esta acción no acumulan bradicinina, evitando efectos de tos seca y angioedema
En todos estos fármacos hay que reducir la dosis si es que hay insuficiencia hepática severa, EXCEPTO con irbesartán.
Todos tienen muy alta unión a proteínas (> 90%)

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24
Q

Losartán

A

Es de los más usados en IC e HTA, pero su vida media es baja (2 h), sin embargo su metabolito activo (E3174) tiene una vida media de 9 h, por lo que en tto crónico se puede dar 2 v/d:

  1. Biodisponibilidad del 33%
  2. Reduce absorción de alimentos en 10%
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25
Q

Valsartán

A
  1. Biodisponibilidad del 25%
  2. Reduce absorción de alimentos en 40-50%, por lo que se debe consumir en ayunas, especialmente en HTA (porque la PA es mayor en la mañana)
  3. T 1/2 de 6 h
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26
Q

Candesartán

A
  1. Biodisponibilidad del 15%

2. T 1/2 de 9 h

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27
Q

Telmisartán

A
  1. Biodisponibilidad del 42-58%
  2. Reduce absorción de alimentos en 6-20%
  3. T 1/2 de 24 h, es el de mayor T 1/2, por lo que se puede dar 1 v/d. Sin embargo, es el más caro de los ARAII
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28
Q

¿En qué se usan los ARAII?

A

En HTA, IC, ERC. Pueden proteger también contra el ACV al reducir la agregación plaquetaria, disminuir FA y efectos antidiabéticos

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29
Q

RAMs de ARAII

A
  1. Fatiga
  2. Mareo
  3. Hipotensión
  4. Hiperkalemia
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30
Q

Sistema de péptidos natriuréticos

A

En primer lugar se sintetiza el proBNP, sobre el cual actúa la furina/corina, formando el NT-proBNP y el BNP activo, el cual favorece el aumento del GMPc, produciendo vasodilatación y generando un efecto natriurético a nivel renal, teniendo esto un efecto protector CV.
La neprilisina degrada al BNP, inactivándolo

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31
Q

Sacubitril valsartán (Entresto)

A

Medicamento que asocia el valsartán con el sacubitril. El sacubitril es un profármaco que se transforma a LBQ 657, que es un inhibidor de la neprilisina.
Esto produce efectos de: natriuresis, vasodilatación, antiproliferativos, disminución del tono simpático, además de los de ARAII.
Esta combinación mejora el pronóstico de manera significativa en IC, habiendo mejor sobrevida que con los IECA

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32
Q

Utilidad clínica de los antagonistas del SRAA

A
  1. HTA
  2. IC
  3. Nefropatía diabética
  4. Insuficiencia renal
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33
Q

Generalidades de fisiología renal

A
  1. TCP: se reabsorbe la mayor cantidad de contenido
  2. Asa de Henle descendente tiene gran permeabilidad al agua, la rama ascendente es permeable a sales
  3. TCD: absorción de Cl- y Na+, aquí actúa la PTH para la reabsorción de Ca2+
  4. Túbulo colector: es el sitio principal de acción de aldosterona y otros diuréticos
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34
Q

Fármacos diuréticos

A
  1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: actúan en TCP
  2. Osmóticos (manitol): arrastran agua
  3. Diuréticos de asa: actúan en porción gruesa de rama ascendente de Henle
  4. Tiazidas: actúan en TCD
  5. Ahorradores de K+ y bloqueadores del receptor de aldosterona: actúan en túbulo colector
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35
Q

Inhibidores de anhidrasa carbónica: Acetazolamida

A

Inhiben de modo reversible a la anhidrasa carbónica II y IV en TCP, por lo que inhiben la reabsorción de Na+, aunque no provocan un gran volumen urinario, pero sí aumentan la excreción de NaHCO3.
De esta manera, sus acciones son inhibir la reabsorción de bicarbonato en TCP y generar acidosis metabólica (este último puede ser también un RAM)

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36
Q

Usos clínicos de inhibidores de anhidrasa carbónica

A
  1. Glaucoma (dorzolamida, acetazolamida)
  2. Mal de montaña: los plexos coroídeos que producen el LCE generan HCO3- en este contexto
  3. Alcalosis metabólica
  4. Gota (al alcalinizar la orina eleva la solubilidad urinaria del ácido úrico)
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37
Q

Diuréticos de asa

A

Son los diuréticos por excelencia por el volumen urinario que generan y la intensidad diurética que producen. Aquí está la furosemida. En la porción ascendente de Henle está el NKCC2, que genera absorción de estos electrolitos, el K+ citoplasmático se excreta al lumen, generando un potencial que permite la absorción Mg2+ y Ca2+ a nivel paracelular.
El bloqueo reversible y competitivo de NKCC2 aumenta la excreción de Na+, K+ y Cl-, a su vez, la menor salida de K+ inhibe la absorción de Mg2+ y Ca2+, provocando magnesiuria y calciuria

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38
Q

¿Qué hacen los diuréticos de asa?

A

Presentan eliminación renal por filtración glomerular y secreción tubular. Inhiben el transporte de Na+, K+ y Cl-, y aumentan la excreción urinaria de Mg2+ y Ca2+.
Furosemida, torasemida, bumetanida, ácido etacrínico

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39
Q

Indicaciones de diuréticos de asa

A
  1. EPA
  2. Estados edematosos (como IC)
  3. HTA por sobrecarga de volumen: insuficiencia renal
  4. Hipercalcemia e hiperkalemia
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40
Q

RAMs de diuréticos de asa

A
  1. Alcalosis metabólica
  2. Hipocalcemia
  3. Ototoxicidad, que revierte con la suspensión del tto
  4. Hiperuricemia (compite con ácido úrico, pudiendo causar gota)
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41
Q

Tiazidas

A

Actúan sobre el cotransportador NCC, inhibiendo la reabsorción de NaCl en TCD. Sobre estas células además actúa PTH, favoreciendo la absorción de Ca2+. Esta acción de PTH implica que las tiazidas no producen excreción de Ca2+, como sí lo hacen los diuréticos de asa, lo que permite que se puedan usar en px con tendencia a litiasis renal

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42
Q

¿Qué hacen las tiazidas?

A

Se eliminan por sistema secretor de ácidos orgánicos tubular proximal, lo que permite que lleguen al lumen, compitiendo con el ácido úrico. Permiten la reabsorción de Ca2+. La clortalidona tiene un efecto más prolongado que la hidroclorotiazida.
Tiazida-like: metolazona, indapamida

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43
Q

Indicaciones de tiazidas

A
  1. HTA
  2. IC (se prefieren los diuréticos de asa por su acción más intensa)
  3. Prevención de litiasis por hipercalciuria
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44
Q

RAMs de tiazidas

A
  1. Alcalosis metabólica
  2. Hiperglicemia
  3. Aumenta LDL
  4. Hiperuricemia (gota)
  5. Hiponatremia
  6. Disminuye la tolerancia a la glucosa (esto igual puede desenmascarar una diabetes)
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45
Q

Ahorradores de K+ y antagonistas de aldosterona

A

Los ahorradores de K+ actúan sobre ENaC, y los antagonistas de aldosterona bloquean el receptor de aldosterona (intracelular). Ambos generan natriuresis (hiponatremia) e hiperkalemia. Esto es importante ya que suelen asociarse a otros fármacos que aumentan la kalemia como IECA/ARAII, aumentando aún más el riesgo de hiperkalemia

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46
Q

Acciones de ahorradores de K+ y antagonistas de aldosterona

A
  1. Antagonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona): La espironolactona tiene además un efecto antiandrogénico potente, pudiendo producir ginecomastia dolorosa; la eplerenona no hace esto, pudiendo ser un reemplazo
  2. Inhibidores de canales iónicos de Na+ (ahorradores de K+): amiloride, triamterene
47
Q

Indicaciones de ahorradores de K+ y antagonistas de aldosterona

A
  1. Hiperaldosteronismo 1° (sd de Conn)
  2. Hiperaldosteronismo 2° (IC, cirrosis hepática)
  3. Combinados con diuréticos de asa o tiazidas (para evitar hipokalemia)
  4. Sd de Liddle (amiloride y triamtereno)
48
Q

RAMs de ahorradores de K+ y antagonistas de aldosterona

A
  1. Acidosis metabólica
  2. Insuficiencia renal aguda (por bloqueo agudo del SRAA)
  3. Ginecomastia
  4. Hiperkalemia
49
Q

Tipos de fármacos vasodilatadores

A
  1. Arteriales: hidralazina, minoxidil, diazóxido (estos 3 son vasodilatadores directos), antagonistas del Ca2+
  2. Venosos: nitratos
  3. Mixtos: nitroprusiato
50
Q

Hidralazina

A
  1. Buena absorción oral
  2. Biodisponibilidad del 40% por metabolismo de 1er paso. Hay acetiladores lentos (acumulan más fármaco y tienen más efectos adversos) y rápidos
  3. Metabolización hepática (N-acetilación)
  4. Vida media 1 h (por esto no se puede usar de forma crónica)

NO se usan en HTA crónica, porque no tiene un buen perfil farmacocinético y de seguridad

51
Q

RAMs de hidralazina

A

Acetiladores lentos tienen mayor incidencia de RAM.

  1. Cefalea
  2. Palpitaciones
  3. Anorexia y náuseas
  4. Sudoración
  5. Neuropatía periférica
  6. Angina
  7. Disfunción sexual
  8. Lupus
52
Q

Usos de hidralazina

A

Se reserva para:

  1. Crisis hipertensivas en el embarazo
  2. IC, asociado a nitratos (isosorbide dinitrato), para reemplazar el uso de IECA/ARAII cuando hay falla renal
53
Q

Minoxidil y diazóxido

A

Generan vasodilatación por hiperpolarización, dada por aumento de permeabilidad a K+ en el músculo liso vascular. Con esto producen hiperpolarización, reduciendo la entrada de Ca2+ y relajación del músculo liso vascular

54
Q

Características de minoxidil

A

Prácticamente no se usa como vasodilatador y en HTA, porque genera hipertricosis, por esto se usa para el tto de calvicie

55
Q

Características de diazóxido

A

Se utiliza para crisis hipertensivas, con acción de poco tiempo, pudiendo generar vasodilatación con taquicardia refleja, retención de Na+ y agua (edema), por lo que no se usa de forma crónica

56
Q

Antagonistas del Ca2+

A

Actúan en el canal de Ca2+ del músculo cardíaco tipo L (CCaL), un canal dependiente de voltaje. Además, el receptor β1 a nivel del ms cardíaco estimula la producción de AMPc y PKA, generando apertura del canal de Ca2+.
La disminución de la entrada de Ca2+ produce disminución del inotropismo (inótropo negativo), disminuyendo el consumo de O2 y aumentando el lusitropismo

57
Q

Antagonistas del Ca2+ en músculo liso vascular

A

Aquí el canal de Ca2+ (también activado por voltaje) es fundamental. El Ca2+ se une a la calmodulina, determinando la contracción. El efecto de los antagonistas del Ca2+ es muy potente como vasodilatador. Además, el estímulo β2 adrenérgico es vasodilatador, a través del aumento de AMPc e inactivación de las quinasas, impidiendo la fosforilación de la miosina

58
Q

¿Qué ocurrió con nifedipino?

A

Su poder vasodilatador es tan fuerte que producía isquemia cardíaca o cerebral transitoria, o con secuelas más graves

59
Q

Diferencias entre antagonistas de Ca2+

A

La principal diferencia con los no DHP es que estos reducen la conducción AV, lo que genera que no haya taquicardia refleja, aumento de la contractilidad o aumento de la frecuencia sinusal refleja, por lo que producen bradicardia o reducción de FC, a diferencia de los DHP que aumentan la FC

60
Q

Antagonistas de Ca2+ para HTA

A

En HTA se utilizan más los DHP, porque producen mayor vasodilatación y para evitar una FC muy baja, que se produciría con NDHP, que además podría potenciarse con el uso de βB, generando bradicardias extremas

61
Q

Farmacocinética de antagonistas de Ca2+

A

La administración vía oral tiene un muy buen nivel de absorción en todos (> 90%), y todos tienen una alta unión a proteínas plasmáticas. Todos son de acción potente, presentando vasodilatación y disminución de PA

62
Q

Nifedipino

A
  1. Biodisponibilidad del 65%
  2. Se metaboliza en hígado
  3. Vida media de 2 h, es muy breve, por lo que no es bueno para el uso de condiciones crónicas
63
Q

Amlodipino

A
  1. Biodisponibilidad del 70%
  2. Se metaboliza en hígado
  3. Vida media de 35 h, es muy larga, por lo que sirve para condiciones crónicas
64
Q

Diltiazem

A
  1. Biodisponibilidad del 30%
  2. Se metaboliza en hígado, pero presenta primer paso hepático, por lo que reduce su biodisponibilidad
  3. Vida media de 2-6 h
65
Q

Verapamil

A
  1. Biodisponibilidad del 20%
  2. Se metaboliza en hígado, pero presenta primer paso hepático, por lo que reduce su biodisponibilidad
  3. Vida media de 3-7 h
66
Q

Uso de antagonistas de Ca2+ NDHP

A

El uso fundamental de diltiazem y verapamil es el control de la FC en FA

67
Q

Nitratos

A

A nivel endotelial, el NO es esencial para mantener el equilibrio de la función endotelial. Este difunde por la célula endotelial al músculo liso, donde estimula el paso de guanilil ciclasa a guanilil ciclasa activada, lo que genera aumento de GMPc y relajación del músculo liso. El NO se opone a vasoconstrictores generados en endotelio como endotelina
Isosorbide, NTG y nitroprusiato de sodio aportan NO

68
Q

Sildenafil

A

Es un nitrato que actúa en la misma vía de acción que los otros, pero lo hace a través de la inhibición de la fosfodiesterasa, acumulando GMPc y con ello generando vasodilatación en territorios más específicos

69
Q

Tipos de nitratos

A

Se dividen en 3 grupos:

  1. Nitroglicerina (NTG)
  2. Dinitrato de isosorbide (DNIS)
  3. 5-mononitrato de isosorbide (5-MNIS)
70
Q

Nitroglicerina

A

Fármaco vasodilatador, especialmente venoso, pero también coronario usado para angina de pecho, en su fórmula sublingual, evitando el efecto de 1er paso. La angina se resuelve rápido, tanto por vasodilatación como por disminución del retorno venoso (principal mecanismo). También se puede administrar vía EV (así necesita infusión continua), para EPA, junto a diuréticos, para producir venodilatación, aliviando la función cardíaca

71
Q

Farmacocinética de NTG

A
  1. Absorción escasa
  2. Biodisponibilidad:
    - - Sublingual 30-50%
    - - Oral (1er paso) 20%
  3. Unión a proteínas 60%
  4. Tiene metabolitos activos
  5. Vida media 1-4 min
72
Q

Dinitrato de isosorbide

A
  1. Absorción completa
  2. Biodisponibilidad:
    - - Sublingual 60%
    - - Oral (1er paso) 22%
  3. Unión a proteínas 80%
  4. Tiene metabolitos activos
  5. Vida media 1 h (sublingual), al ser breve también se usa en crisis de angina
73
Q

5-mononitrato de isosorbide

A

Este es mucho mejor para usar en px crónicos:

  1. Absorción completa
  2. Biodisponibilidad 100% independiente de vía de administración
  3. Unión a proteínas < 4%
  4. No tiene metabolitos activos (prácticamente no se metaboliza)
  5. Vida media de 5 h
74
Q

Tolerancia farmacológica en nitratos

A

Son de los pocos fármacos en donde se observa tolerancia, es decir, disminución del efecto con el uso crónico, por esto se deben dejar espacios de 8 h sin acción del fármaco, o sea, no administrar muy seguido

75
Q

Nitroprusiato de sodio

A

Vasodilatador arterial y venoso (mixto). También aporta NO. Es de vida media muy breve (3 min), por lo que debe administrarse en infusión continua EV, comenzando a actuar inmediatamente (30 s)

76
Q

Problemas de nitroprusiato de sodio

A

El uso > 2-3 d puede ser nocivo, porque en su metabolización se genera cianuro (inestable), que se hace tiocianato, que al acumularse produce toxicidad, por lo que no se usa > 24-48 h.
Además, es inestable a la luz, por lo que se debe proteger al administrarse

77
Q

Uso de nitroprusiato de sodio

A

Se usa en emergencias hipertensivas (PA muy elevada), con algún compromiso de órgano blanco (cerebrovascular, angina, disección aórtica).
También se usa en IC descompensada, cuidando de no usarlo por largos períodos

78
Q

Otros vasodilatadores

A
  1. Antagonistas del receptor de endotelina
  2. Estimulantes de la guanilil ciclasa
  3. Análogos de prostaciclina
79
Q

Antagonistas del receptor de endotelina

A

Se usan para HTP. Estos son bosentan y ambrisentan

80
Q

Estimulantes de la guanilil ciclasa

A

Se usan para HTP tromboembólica e IC. Esto son rigociguat (este principalmente) y vericiguat

81
Q

Análogos de prostaciclina

A

La prostaciclina es un vasodilatador endógeno. Se usan en HTP. Estos son Iloprost (inhalado) y epoprostenol (inhalado o EV).
Son de muy alto costo, en particular Iloprost, pero son LOS MEDICAMENTOS que aumentan sobrevida y mejoran calidad de vida en px con HTP

82
Q

Principales efectos del SNA en corazón

A
  1. Efectos de SNS: promover FC, fuerza contráctil, aumentar automaticidad a través de receptores β1
  2. Efectos de SNP: reducción de FC, fuerza y velocidad de conducción a través de receptores M2 colinérgicos. Sin embargo, estos efectos son minoritarios en el funcionamiento del tejido CV, porque predomina la hiperactividad simpática sobre la parasimpática
83
Q

Principales efectos del SNA en vasos sanguíneos

A
  1. Efectos de SNS: mediado por acciones simpáticas a través de receptores α, que promueven vasoconstricción; y receptores β, que promueven vasodilatación
  2. Efectos de SNP: casi no tiene efectos sobre los vasos sanguíneos, aquí están los receptores M3, pero no pueden contrarrestar los efectos simpáticos
84
Q

Síntesis de catecolaminas endógenas

A

Empieza con la tirosina, que por distintas reacciones enzimáticas se genera dopamina. La dopamina a través de la enzima dopamina β hidroxilasa se convierte en noradrenalina (NA), y esta por la enzima fentolamina-N-metiltransferasa se convierte en adrenalina

85
Q

Localización de receptores adrenérgicos

A
  1. α1: Musculatura lisa. Generan contracción
  2. α2: Presináptico
  3. β1: Corazón. Aumento de FC y contractilidad
  4. β2: Lechos vasculares. Relajación, en tejido pulmonar NA y A promueven broncodilatación
  5. β3: Tejido adiposo y corazón. Función CV
86
Q

Receptores adrenérgicos

A

Todos están asociados a proteína G:

  1. α1 se acopla a Gq que aumenta el Ca2+ intracelular
  2. α2 se acopla a Gi. Contrae el músculo liso vascular
  3. β1, 2 y 3 acoplan proteína Gs, aumentando AMPc
87
Q

Señalización de receptores en musculatura lisa

A
  1. Receptores β2: proteína Gs, aumentan AMPc
  2. Receptores α1: proteína Gq, aumentan Ca2+ intracelular, que a través de la calmodulina, activa la miosina quinasa, que fosforila a la miosina llevando a la contracción. Las acciones β2 inhiben este efecto (inhiben el efecto de la calmodulina sobre la miosina quinasa), produciendo relajación
88
Q

Señalización de receptores en cardiomiocitos

A

Aquí los que más hay son β1, que aumentan el AMPc y generan 2 efectos primordiales:

  1. El aumento de AMPc activa canales de marcapasos que llevan al aumento del cronotropismo
  2. El aumento de AMPc aumenta la actividad de PKA, que fosforila al fosfolambán, permitiendo la entrada en el RE de Ca2+; también fosforila los receptores de rianodina que facilitan la salida de Ca2+ del RE; también se fosforilan canales de Ca2+ que permiten su entrada a la célula. Esto lleva a aumento excesivo de Ca2+ y unión a troponina, permitiendo contracción, lo que se traduce en efecto inotrópico positivo
89
Q

Activación de receptores β en otros órganos

A

Se da primordialmente por aumento de AMPc que lleva a:

  1. Glicogenólisis en músculo e hígado
  2. Lipólisis en tejido adiposo
90
Q

Agonistas adrenérgicos

A
  1. Agonistas de acción directa: selectivos o no selectivos
  2. Agonistas de acción mixta: pueden actuar sobre todos los receptores y además promover la liberación de neurotransmisores
  3. Agonistas de acción indirecta: promueven liberación, inhiben captación o metabolización de monoaminas (estos no tienen implicancia CV)
91
Q

¿Qué tipo de agonista es adrenalina?

A

Es agonista sobre todos los receptores adrenérgicos, especialmente sobre β1 y β2. A concentraciones más elevadas es agonista de receptores α1

92
Q

¿Qué tipo de agonista es noradrenalina?

A

Primordialmente agonista α1 y β1

93
Q

Características de los agonistas α2

A

Promueven la vasoconstricción en los senos nasales, que lleva por ejemplo a disminuir la congestión

94
Q

Características de los agonistas β2

A

Tienen la función de ser broncodilatadores

95
Q

Noradrenalina en efecto CV

A
  1. β1: promueve el aumento de fuerza de contracción, lo que lleva a aumento del consumo de O2 y con ello aumento de presión sistólica
  2. α1: genera contracción de lechos vasculares, lo que implica un aumento de la RVP, que se traduce en aumento de presión diastólica
    Todo esto aumenta la PAM, lo que tiene un efecto compensatorio a nivel vagal que se traduce en reducción de la FC
96
Q

Adrenalina en efecto CV

A
  1. β2: está en los lechos vasculares y lleva a disminución de la RVP
  2. β1: aumenta la PAS por el efecto cronotrópico positivo en corazón y que aumenta el consumo de O2
    Aquí la PAM no sufre modificaciones porque estos 2 efectos se contrarrestan en este sentido, sin embargo, aumenta la FC por el efecto cronotrópico positivo
97
Q

Isoproterenol en efecto CV

A
  1. β1: tiene efecto inotrópico y cronotrópico positivo

2. β2: a nivel vascular reduce importantemente la RVP, lo que lleva a que exista una reducción de la PAM

98
Q

Agonistas directos sobre receptor α2

A
  1. Clonidina: se usaba como tto antihipertensivo, pero se desplazó por fármacos más seguros y eficaces
    - - RAM: bradicardia, boca seca, sedación
  2. Metildopa: es el único fármaco que se usa como antihipertensivo con utilidad CV, tiene un efecto presináptico, por lo que es muy seguro en embarazo. Se usa generalmente en mujeres embarazadas en tto antihipertensivo
    - - RAM: hepatotoxicidad, anemia hemolítica
99
Q

Antagonistas α

A
  1. No selectivos: fentolamina y fenoxibenzamina
  2. Selectivos por α1: prazosina, terazosina, doxazosina, alfuzosina, tamsulosina, indoramina, urapidilo y bunazosina
  3. Selectivos por α2: yohimbina
100
Q

Antagonistas β

A
  1. No selectivos (1era gen): propanolol, sotalol, timolol, nadolol, penbutolol, pindolol, levobunolol y metipranolol
  2. Selectivos por β1 (2da gen): atenolol, bisoprolol, metoprolol, acebutolol y esmolol
  3. No selectivos (3era gen): carvedilol, labetalol (estos 2 también son antagonistas α), bucindolol y carteolol
  4. Selectivos por β1 (3era gen): nebivolol, betaxolol y celiprolol
101
Q

¿Qué hacen los antagonistas α1?

A

Antagoniza efectos de agonistas α1, es decir, produce:

  1. Vasodilatación
  2. Disminución de RVP
  3. Disminución de PA
102
Q

¿Qué hacen los antagonistas β1?

A

Antagoniza efectos de agonistas β1, es decir, produce:

  1. Reduce FC
  2. Reduce contractilidad miocárdica
103
Q

Selectividad α1

A

Estos antagonistas se diferencian por su selectividad, mientras mayor sea se va a conseguir como efecto primordial la reducción de la PA. Además, al ser selectivos por α1 no actúan sobre α2, lo que lleva a una pequeña respuesta barorreceptora, que se traduce en que no se genera una taquicardia refleja (particularidad de los agentes selectivos)

104
Q

No selectividad α

A

Cuando son antagonistas no selectivos como fentolamina, se genera una reducción de PA por acción sobre α1, pero además se genera un efecto barorreceptor a nivel de SNC que en conjunto con la inhibición sobre los receptores α2, promueven la liberación de NA, generando taquicardia refleja

105
Q

Prazosina

A

Antagonista selectivo sobre α1 (1000 veces más selectivo por α1 que por α2).
Genera un bloqueo selectivo en arteriolas y venas, lo que produce disminución de la RVP, por lo que se usa como antihipertensivo.
Hay otros antagonistas selectivos con mayor vida media como: terazosina y doxazosina

106
Q

Selectividad β1

A

Hay fármacos que son mucho más selectivos β1 que otros (propanolol no es tan selectivo). La característica de los antagonistas selectivos β1 es principalmente a nivel cardíaco, porque generan reducción de FC y contractilidad, lo que se puede conseguir con nebivolol, bisoprolol, metoprolol y atenolol. Así se reduce la contracción

107
Q

Antagonistas β y α1

A

Estos agentes como el carvedilol ejercen un efecto dual:
1. A nivel cardíaco reducen la contracción y FC, que mejora la tolerancia al ejercicio, además de tener propiedades antiisquémicas
2. A nivel vascular generan vasodilatación, que se traduce en reducción de presión arterial y de arteria pulmonar
Estos efectos duales disminuyen pre y postcarga y el consumo de O2 del miocardiocito. Se consigue un efecto antihipertensivo más eficiente

108
Q

Uso clínico de βB no selectivos

A

Tienen varios usos terapéuticos, como en HTA, angina, efectos antiarrítmicos (arritmia SV y V), en QT prolongado, falla cardíaca congestiva, etc

109
Q

Uso clínico de antagonistas β1 selectivos

A

Efectos sobre HTA esencial, angina, taquicardias, arritmias atriales y ventriculares, reducen las complicaciones post-IAM, sobre falla cardíaca congestiva, etc

110
Q

Antagonistas β con efecto vascular

A

Estos son labetalol y carvedilol principalmente, son utilizados en HTA crónica, en el caso de labetalol es usado en emergencias hipertensivas, mientras que carvedilol tiene efectos vasodilatadores y antiinflamatorios, mejorando también la falla cardíaca congestiva y la disfunción del VI post-IAM. Celiprolol reduce FC y disminuye PA, usándose en HTA y angina

111
Q

Antagonistas β con efecto vascular: Nebivolol

A

Presenta actividad antioxidante, que lo distingue del resto de βB, actuando a nivel de receptores β1 como antagonista (principal efecto, disminuyendo el ritmo cardíaco, RVP, mejorando GC, función diastólica, etc), así como también tiene efecto sobre receptores β3 (en corazón y vasos) mediando la reducción del estrés oxidativo por la eNOS, favoreciendo e incrementando la biodisponibilidad de NO que lleva a reducción de RVP, aumento de vasodilatación y mejora de función endotelial

112
Q

Características de antagonistas β2

A
  1. Producen hiperkalemia por aumentar la proporción de K+ extracelular, dado por reducción de la actividad de bomba Na+/K+. Esto se da con βB no selectivos
  2. Efectos pulmonares: disnea por broncoconstricción, que lleva a exacerbación del asma
  3. Reducción de presión intraocular, útil en glaucoma
  4. Reducen temblor, irritabilidad y ansiedad (especialmente propanolol). Esto sin embargo puede enmascarar mecanismos de hipoglicemia
113
Q

Características de antagonistas β1

A
  1. Pueden haber efectos adversos al reducirse la demanda de O2 del miocardio, ocasionando bradicardia e hipotensión (característica de los βB selectivos β1)
  2. Se requiere de evaluación cardíaca previa, porque la hipotensión puede producir isquemias miocárdicas agudas

Farmacología I (7 decks)

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