BNM Flashcards
Degradação de Hoffman é dependente de esterases plasmáticas?
Não! São reações que ocorrem espontaneamente no plasma DEPENDENTES de pH e temperatura
- Cisatracúrio e atracúrio
Degradação do remifentanil
Realizada por esterases inespecíficas no plasma e tecidos, principalmente músculo e intestino
A degradação da Acetilcolina é feita pela mesma enzima que degrada a Succinilcolina?
Não! Acth é degradada pela acetilcolinesterase, que é liberada na junção neuromuscular pela membrana pós-sinaptica, enquanto a Succinilcolina é degradada pela pseudocolinesterase, produzida no fígado (também conhecida como colinesterase plasmática!)
A interação entre Acetilcolina e Succinilcolina é competitiva ou não competitiva?
Não competitiva! Não adianta aumentar Acth administrando Neostigmina, por exemplo, como pode ser feito com bloqueadores neuromusculares despolarizantes, que esses sim são competitivos com a Acth.
Por que não ocorre fadiga na contração após BNM despolarizante e com os adespolarizantes ocorre?
BNM adespolarizante antagoniza, também, o receptor nicotínico pré-sináptico, impedindo o feedback que a Acth ativaria de produção pré-sináptica de mais Acth. Assim, logo esgotam as vesiculas pré-sinapticas de Acth e ocorre fadiga.
Com a succinilcolina não ocorre esse fenômeno porque ela até ocupa o receptor pre, mas o ATIVA, então a Acth continua gerando o feedback de produção.
Qual o significado de contagem pós-tetânica e por quê ocorre amplificação da resposta após estimulaçao tetânica nos bloqueadores adespolarizantes?
Contagem pós tetânica é a medida do número de respostas após estímulo tetânico. A base fisiopatologica é a facilitação pós-tetânica, ou seja, após um estímulo tetânico ocorre secreção monstruosa de acetilcolina, que ativam os receptores pré-sinápticos para produzir muita Acth. Quando eu lanço estímulos logo após essa “indução”, a liberação de Acth vai ser maior e pode ser que eu consiga ter alguma resposta dependendo da profundidade do bloqueio.
Como é feito? Estímulo de alta intensidade (50 Hz) por 5 segundos, pausa de 3 segundos para a mágica acontecer, seguida de estímulos repetitivos tipo TOF de 1 Hz.
Verdadeiro ou falso: Neostigmina aumenta duração de Succinilcolina
Verdadeiro! Inibidores da acetilcolinesterase inibem também a pseudocolinesterase plasmática, aumentando o tempo de duração do bloqueio despolarizante
Fator indispensável para liberação das vesículas de acetilcolina na porção terminal do neurônio motor é:
Influxo de cálcio no neurônio pré-sináptico! Por isso hipocalcemia e hipermagnesemia (ocupa o canal de calcio) diminuem a força da contração muscular ao diminuir a liberação de Acth
O mecanismo pelo qual os anestésicos inalatórios potencializam a ação dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes é:
Inibição pós-sináptica dos receptores colinérgicos nicotínicos
Eaton-Lambert e Miastenia grave - Como fica a necessidade de BNM despolarizante e nao despolarizante?
Miastenia grave = Reducao dos receptores pos-sinapticos, ou seja, com menor quantidade de BNM adespolarizante consigo bloquear: Por outro lado, a Sch precisa primeiro gerar uma contracao para depois ter o relaxamento, entao a dose da Sch na verdade aumenta! (preciso ocupar quase todos os poucos receptores disponíveis para conseguir gerar uma contracao)
Eaton-Lambert = Anticorpos atacam os receptores de calcio da membrana pre-sinaptica = menor liberacao de Acth. Assim, preciso de dose MENOR de BNM adespolarizante e despolarizante por ter menor competição.
Por que pacientes com trauma raquimedular ou imobilizados tem maior proliferacao de receptores extrajuncionais?
Os receptores extrajuncionais tem sua proliferação inibida pela atividade dos receptores juncionais. Portanto, em pacientes acamados ou com trauma raquimedular, nao ocorre ativacao dos receptores juncionais -> proliferação dos receptores extrajuncionais.
