Blutungen

Question 1

SAB

Ätiologie und Klinik

Answer 1

•Nicht-traumatisch: häufig Aneurysmata 85% (prädisponierend: außerdem ADPKD, Bindegewebserkrankungen)
- A.cerebri ant/communicans ant 40%
- A. carotis interna 30%
- A. cerebri media 20%
arteriovenöse Malformationen 
•Traumatisch

Klinik: vernichtungskopfschmerz binnen Sekunden, vegetative Symptome, Hirnnervenparesen, Hemi-oder Tetraparesen. Spastik. Aphasie. Neglect
• „warning leak“ 25% Tage bis Wochen vorher
• Vasospasmen mit sek. Ischämien möglich

Diagnostisch neben cCT bei nicht eindeutigem Befund auch LP am besten 12h nach Symptombeginn (xanthochrom)

Question 2

SAB

Therapie

Answer 2

übliches Management mit Ruhe, Analgesie (Morphin), OKhoch 30•, bedarfsgerechte Versorgung meist mit Intubation und Analgosedierung

• Vasospasmusprophylaxe: Nimodipin (Dihydropyridintyp, kurzwirksam)
• RR bis zur Aneurysmaversorgung MAP 60-90
• neuroprotektiv: normoglykämie, normothermie, elyteausgleich (v.a. Hyponatriämie)

Aneurysma: nach/ bei DSA (coiling dabei möglich) möglichst innerhalb von 72h. Clipping chirurgisch

Question 3

SAB

Komplikationen

Answer 3

• Rezidivblutung durch körpereigene Fibrinolyse deshalb schnellstmögliche Versorgung des Aneurysma
• Hydrozephalus malresorptivus meist. Insg häufig: 50%. Therapie: temporärer/ dauerhafter Shunt
• Vasospamus und sek.Ischämien: Nimodipin und Normovolämie mit isotoner Lösung (prophylaktisch auch schon)
• epileptische Anfälle
• Elytstörungen (insb. Hyponatriämie)
• Glaskörperblutung
• kardiale Komplikationen mit HRST

Question 4

Ischämischer Hirninfarkt

Thrombolysetherapie

Answer 4

rtPA 0,9mg/kg KG (nicht mehr als 90mg/Patient. 10% als Bolus, den Rest über 60 min): aktiviert Plasminogen zu Plasmin, löst Fibrin

Question 5

ICB

Therapie

Answer 5

Ziel: Minimierung der Größenzunahme

•RR syst <140
•Gute Anamnese: Blutverdünnung? 
- Marcumar: Vit K, PPSB
- Dabigatran: Idaruzizumab
- Heparin: Protamin
-Apixaban und Rivaroxaban: Andexanet alfa

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