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Anestesia R1 > Bloqueadores neuromusculares > Flashcards

Bloqueadores neuromusculares Flashcards

1
Q

Quando ao utilizar atracurio o paciente evolui com hipotensão , devemos pensar em qual causa ?

A

Devemos pensar na liberação exacerbada de histamina, principalmente nos paciente com hipovolemia . E a liberação de histamina depende da velocidade e dose de administração do atracurio.

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2
Q

O rocuronio pode ser administrado de forma continua por via intramuscular e onde o mesmo é metabolizado ?

A

Pode ser administrado por via continua e por via IM, em altas doses pode liberar histamina e o mesmo é metabolizado no fígado.

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3
Q

Qual o período após uma queimadura extensa deve-se evitar o uso de bloqueadores neuromusculares despolarizantes ?

A

24 horas.

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4
Q

Quais os inibidores da colinesterase plasmática mais utilizados na pratica clinica ?

A

Neostigmina, rivastigmina e isoflurofato ( glaucoma )

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5
Q

Justifique porquê não é recomendado o uso de succinilcolina em paciente com lesão aberta em olho ?

A

Devido ao aumento significativo da pressão intraocular

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6
Q

Qual o íon responsável pela liberação de acetilcolina das vesículas localizadas na porção terminal do neurônio ?

A

O Ion Calcio.

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7
Q

Por que é necessário o bloqueio de uma porcentagem tão alta de receptores (75) para que se tenha o efeito clinico do BNM ?

A

A transmissão do impulso tem uma ampla margem de segurança, libera-se muita acetilcolina, tenta-se estimular muito mais receptores do que o necessário, por isso devemos bloquear quase todos os receptores para que se tenha o efeito clinico do BNM

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8
Q

Quais as moléculas que compõem a acetilcolina qual o local de síntese e qual a molécula responsável pela síntese ?

A

Uma molecula de colina + uma molecula de acetilcoenzima A na ponta do axônio e a enzima que sintetiza é a colina acetiltransferase

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9
Q

Qual o papel do ion cálcio na propagação do potencial de ação ?

A

Quando o impulso é liberado os canais de cálcio se abrem e o cálcio tem o papel de atrair as vesículas de acetilcolina para a pontinha do neurônio

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10
Q

Qual a diferença em subunidades dos receptores juncionais e extrajuncionais ?

A

O receptor juncional é maduro e apresenta uma subunidade epsilon , ja o receptor extrajuncional é imaturo e apresenta uma subunidade gama

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11
Q

O que ocorre no receptor imaturo que leva a um aumento da calemia quando utilizado BNM despolarizantes ?

A

O receptor imaturo tem uma maior afinidade pelo bloqueador neuromuscular despolarizante, o que leva a um maior tempo de ligação da succinilcolina ao mesmo, levando a um aumento significativo da calemia .

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12
Q

O que aumenta o numero de receptores imaturos na junçao neuro muscular

A

Inatividade, grande queimados,DISTROFIAS MUSCULARES ….

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13
Q

Qual o nome das enzimas responsáveis pela maturação dos receptores da placa neuromuscular

A

Neuroregulina, Agrina e Rapsina ( quando ocorre a lesão neural essas enzimas não funcionam mais)

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14
Q

Qual o outro receptor extrajuncional?

A

O receptor de sódio, o mesmo apresenta dois portões , o portal voltagem dependente e o tempo dependente.

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15
Q

Qual o papel da proteína snare

A

Fixar a acetilcolina na membrana celular do neurônio e facilitar a liberação da mesma pelo neurônio , lembrar que é aqui que a toxina botulínica atua.

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16
Q

Qual a quantidade de receptores que precisam ser ocupados para ter o bloqueio neuromuscular

A

75 ( setenta e cinco porcento)

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17
Q

Quais são as três classificações dos bloqueadores neuromusculares ?

A

Adespolarizantes e despolarizantes
Duração : Longa, intermediaria e curta
Estrutura quimica ( Aminoesteroides , benzilisioquinolinicos )

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18
Q

Qual a ordem de bloqueio dos musculos pelo bloqueador neuromuscular ?

A

Adutor da laringe > Diafragma > Adutor do polegar > Flexor do halux

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19
Q

Como funciona a succinilcolina na junção neuromuscular ?

A

A mesma mimetiza a ação da acetilcolina, ela se liga a subunidade alfa ( diferente da acetilcolina, a succinil basta se ligar a uma subunidade que atua )

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20
Q

O que é o bloqueio neuromuscular de fase 1?

A

É um bloqueio neuromuscular característico do BNM despolarizantes, não apresenta fadiga, não apresente resposta pos tetânica

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21
Q

O que é um bloqueio neuromuscular de fase 2

A

É quando o BNM de fase 1 da errado , apresenta fadiga e resposta pos tetânica , ocorre em pacientes com uso prolongado de succinilcolina e com alteração na metabolização da succinilcolina, ocorre na situação em que alguns canais de sodio ja estão em repouso.

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22
Q

Quais as doses da succinilcolina IV e IM ? e qual o tempo para inicio de ação ?

A

Utilizar 1mg/Kg IV e utilizar 3-5 mg/KG em situações IM
IV 1min , IM : 3-5 min

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23
Q

Qual a via de metabolização da succinilcolina ?

A

Colinesterase plasmática, sem metabolitos ativos.

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24
Q

qual o achado clinico do paciente portador de Colinesterase atípica

A

Prolongamento significativo do bloqueio neuromuscular com o uso de succinilcolina ,

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25
Q

Como é dado o diagnostico da Colinesterase atipica ?

A

Dosagem da enzima, numero de fluoreto e numero da dibucaina

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26
Q

Como funciona o teste de dibucaína para o diagnostico de colinesterase atípica ?

A

A dibucaina inibe mais a colinesterase normal, quando se tem valores de dibucaina acima de 70 por cento o teste é normal, entre 50 -60 é heterozigoto , entre 20-30 tem colinesterase atipica

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27
Q

Quais as principais complicações associadas ao uso de succinilcolina ?

A

Mialgia , Bradicardia , assitolia ( cautela em crianças) , bloqueio de fase 2 , aumento da PIC, aumento da pressao Intraocular

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28
Q

Quais as contraindicações para o uso de succinilcolina?

A

Aumento do k ( valores acima 5,5 ) aumenta 0,5 mmol/L , Paciente grande queimado, distrofia muscular, deficiência de pseudocolinesterase

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29
Q

Quais as características do Pancurônico?

A

P de primeiro , P de potente, Perigoso para o rim ( duração elevada na Insuf. renal )

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30
Q

Quais os metabolitos ativos do pancurônio ?

A

3-OH- Pancurônio, 17-OH- Pancurônio

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31
Q

Qual o motivo da taquicardia associada ao uso do Pancurônio ?

A

Devido ao bloqueio vagal é possivel que o paciente apresente uma taquicardia. + Liberação de catecolaminas

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32
Q

Qual a principal diferença no tempo de ação e duração nos bloqueios do Rocuronio e Vecuronio

A

O vecuronio e rocuronio apresentam tempos de ação semelhantes a diferença esta no fato do rocurônio ter um tempo de efeito mais rápido .

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33
Q

Ao usar BNM adespolarizante em grande queimado qual a principal mudança de conduta devo tomar ?

A

é necessário utilizar uma dose maior de medicação, uma vez que o grande queimado apresenta um aumento no numero de receptores imaturos, esses receptores são sabidamente menos afim dos BNM adespolarizantes.

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34
Q

Qual o sitio de metabolização dos BNM aminoesteroides ?

A

Renal e hepático , sendo a maior parte hepático

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35
Q

Quais os dois metabolitos ativos do rocuronio e vecuronio ?

A

17-desacetil-rocuronio, 3-OH vecuronio

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36
Q

Quais as doses para intubação do rocurônio ?

A

0,6 mg/kg e 1,2mg/kg na sequencia rápida

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37
Q

Qual a alteração que deve ser feita nas crianças de 2-12 anos com o uso de rocurônio e em idosos ?

A

é necessário aumentar a dose, pois a duração é menor

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38
Q

Qual a reação de degradação dos BNM benzilisiquinolinicos ?

A

Reação de hofmman, é uma reação que não depende de orgão + esterases de tecido.

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39
Q

Qual a principal preocupação no uso dos BNM benzilisioquinolinicos ?

A

A presença de metabolitos ativos : Cisa :acrilato e laudanosina)

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40
Q

Cisatracurio libera histamina e efeito CV ?

A

Não libera histamina nem repercussão CV

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41
Q

Cite fatores que aumentam o BNM

A

inalatórios, anestésicos locais , litio ( precisa usar TOF), ATB (Neomicina, estreptomicina ), Hipocalcemia e hipermagnesemia.

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42
Q

Explique o motivo pelo qual a hiper Mg aumenta o tempo de BNM?

A

O Mg se acopla ao mesmo recpetor do calcio, logo o calcio não entra na celula pra liberar acetilcolina.

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43
Q

Explique o comportamento do BNM no uso de anticonvulsivante

A

Cronico : reduz o efeito ( aminoesteroides, agudo : aumenta o efeito.

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44
Q

O que ocorre na miastenia gravis?

A

lesão direta ao recpetor da placa neuromuscular ( logo BNM despolarizantes precisam de doses maiores e os adespolarizantes de dose menores. Utilizar TOF

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45
Q

O que ocorre nas distrofias musculares ?

A

há um excesso de receptores imaturos, levando a uma alta ação da succinilcollina ( contrações excessivas com PCR) os adespolarizantes funcionam igual.

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46
Q

Como funciona o TOF

A

4 estímulos em 2 segundos pelo nervo ulnar.

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46
Q

O que é contagem pos tetanica?

A

50 hz em 5 seg + 15 estimulos normais

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47
Q

O que justifica a fadiga no BNM adespolarizante ?

A

Pois o adespolarizante vai saindo do recpetor pre juncional.

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48
Q

Qual o TOF seguro pra extubar ?

A

um TOF 0,9

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49
Q

Como funciona a reversão do BNM inespecífica ?

A

utiliza-se um anticolinesterasico que vai levar a um aumento da quantidade de acetilcolina na fenda sinápticaé um antagonismo competitivo.

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50
Q

Qual a dose, pico de ação e inicio de ação da neostigmina e qual a meia vida ?

A

dose é de 0,04 mg/kg, inicio de ação de 3 min, pico com 7 min, meia vida de 60 min

51
Q

Quais os efeitos colaterais de neostigmina

A

Efeito muscarinico, fasciculação , Bloqueio.

52
Q

Qual a janela terapêutica para o uso da neostigmina ? e o que da errado quando utilizo a mesma em periodo inadequado?

A

A partir de um TOF de 2 , Não utilizar em bloqueio intenso (PTC de 0) nem em bloqueio profundo (alguma PTC)

53
Q

como é dada a ação do 10 açúcares ?

A

ele engloba o BNM aminoesteroide e tira da junção NM

54
Q

Quais as doses de sugamadex?

A

Bloqueio intenso : 16 mg/kg, Bloqueio profundo 4mg/kg, TOF de 2 : 2mg/kg

55
Q

Qual a interação do sugamadex com ACO ?

A

é o equivalente a esquecer um dia de ACO

56
Q

Se eu precisar Reintubar um paciente que eu reverti com sugamadex, o que fazer ?

A

Dentro de 24 horas, não utilizar aminoesteroides e utilizar benzilisioquinolinicos.

57
Q

O que acontece com o uso de succinilcolina caso eu administre bloqueador neuromuscular adespolarizante antes ?

A

Uma baixa dose antes da intubação aumenta a dose e o tempo necessário para a succinilcolina funcionar.

58
Q

O que ocorre com a succinilcolina quando ocorre a administração de anticolinesterasico ?

A

Aumenta a duração do efeito, uma vez que a succinilcolina é degradada pela ação da colinesterase plasmática.

59
Q

Qual o efeito colateral corriqueiro do uso de anticolinesterasicos?

A

Eles tem potente ação muscarinica , isso pode ser percebido no coração, intestino e pulmões levando a salivação excessiva, produção exacerbada de secreções . Utilizar atropina/glicopirrolato para evitar isso.

60
Q

Como esta a sensibildade aos BNM dos pacientes com miastenia gravis?

A

Os pacientes apresentam sensibilidade aumentada para os BNM adespolarizantes , já que a MG causa lesão direta aos receptores da placa motora. Apresenta resistência aos BNM despolarizantes.

61
Q

Qual o comportamento do TOF no uso do BNM despolarizante?

A

Não há diferença na razão dos 4 estimulos, sendo a razão de t1 por t4 igual a 100 por cento.

62
Q

Qual a função do glicopirrolato?

A

Apresenta efeito anticolinergico, Não atravessa barreira hematoencefalica, não estando associado a sindrome colinergica central.

63
Q

O que ocorre com a duração da succinilcolina, caso a mesma seja utilizada logo apos a reversão de BNM com anticolinesterasicos?

A

A duração do efeito da succinilcolina vai ser prolongada, uma vez que a mesma é degradada pela acetilcolinesterase que é inibida com o uso do anticolinesterasico.

64
Q

Qual a interação do BNM adespolarizante com a acetilcolina na placa motora?

A

é uma relação de competição pelo sitio de ligação.

65
Q

Apos a administração de succinilcolina , o que é esperado para a administração de outros BNM?

A

Doses menores dos bloqueadores são necessárias para alcançar o Bloqueio.

66
Q

Quem libera laudonosina e tem efeitos de qual tipo?

A

Os BNM benzilisoquinolinicos liberam laudonosina, em animais mostrou aumentar a chance de convulsões, mas em humanos esse efeito parece não se aplicar.

67
Q

Qual o efeito que a intoxicação por organofosforados acarreta no numero de receptores da placa motora?

A

ocorre um down regulation ( reduz o numero de receptores na placa)

68
Q

Onde é formado o complexo rocuronio sugamadex?

A

O sugamadex captura a fração livre do rocuronio no plasma. Isso reduz a concentração serica do rocuronio no plasma é isso “puxa” o rocuronio dos tecidos e afins para o plasma de novo.

69
Q

A reversão do bloqueio utilizando anticolinesterasicos ocorre em qualquer concentração?

A

A reversão do bloqueio com o uso de anticolinesterasicos so ocorre quando a concentração do bloqueador neuromuscular é baixa no plasma, por isso só se reverte quando se tem um TOF de no mínimo 2 e idealmente 3

70
Q

Correlacione o numero de respostas no TOF com a porcentagem de bloqueio

A

1 resposta é aproximadamente 90 , 2 respostas é 80 ,3 respostas é 70 e 4 respostas são 60

71
Q

O grande queimado tem afinidade maior ou menor pelo BNM adespolarizante?

A

O grande queimado necessita de doses maiores de BNM adespolarizante, uma vez que ele tem um maior numero de receptores extrajuncionais ( imaturos com cadeia gama) que tem uma menor afinidade pelo BNM adespolarizante.

72
Q

O que é a DE95 dos BNM

A

È a dose para reduzir em 95 por cento a força de contração do adutor do polegar em um paciente anestesiado. A DE95 dos musculos da intubação ( diafragma e adutor da laringe) é maior , por isso que pra intubar são duas DE95.

73
Q

Como calcular a margem de segurança de bloqueio vagal para um BNM ?

A

DE50 vagal / DE95 do bloqueio neuromuscular.

74
Q

Qual o musculo mais resistente a ação dos BNM ?

A

O diafragma, seguido dos músculos acessórios da respiração.

75
Q

O que é a timing dose de BNM e a priming dose ?

A

administração da dose total de bloqueador neuromuscular antes do uso do hipnotico. A priming é a dministração de uma subdose antes da dose de intubação ocupa parte dos receptores antes e reduz a latência.

76
Q

Caso o paciente faça B-Bloq , por que devemos evitar o uso de neostigmina, enflurano e halotano ?

A

Evitar a broncoconstrição , o efeito do B-BLOQ com halotano e enflurano é a bradicardia

77
Q

Onde se econtram os recpetores N1 e N2

A

N1 muscarinicos nos ganglios autonômicos e N2 na placa motora

78
Q

Qual o mecanismo que justifica a potencialização do efeito do BNM com o uso do anestesico inalatorio?

A

Há inibição pos-sinaptica dos receptores colinergicos nicotinicos

79
Q

Quem degrada a succinilcolina?

A

Quem degrada é a colinesterase, caso eu use anticolinesterasicos, teremos um aumento no tempo de bloqueio, ja que a succinil vai ficar livre e solta.

80
Q

Quantas repostas PT temos no bloqueio intenso e no profundo?

A

Intenso: temos 0 respostas, no bloqueio profundo temos a partir de 1 , e um bloqueio com PTC de 10 ja apresenta uma resposta no tof e caracteriza um bloqueio moderado.

81
Q

Qual o mecanismo de ação dos anticolinesterasicos?

A

Eles desencadeiam um antagonismo competitivo, uma vez que aumentam a concentração de acetilcolina na fenda muscular.

82
Q

Utilizar PCT ou PCI no uso da succinilcolina, Pancuronio e remifentanil

A

PCT, PCI e PCI

83
Q

Fiz succinil e paciente evolui com rigidez torácica e parada pensar em que?

A

Distrofia muscular

84
Q

Descreva a sindrome miastenica (eaton-lambert)

A

Fraqueza proximal que melhora com o decorrer do dia, é uma desordem de placa motora associada a carcinomas, cria-se anticorpos contra o receptor de cálcio do neuronio pre-sinaptico, Não tem alteração na produção mas só na liberação, esses pacientes são sensíveis tanto a BNM despolarizante quanto adespolarizante.

85
Q

Qual a fisiopatologia da Hipert. MG?

A

Esta ligada a mutações na rinodina que é ligada a liberação de ions calcio do reticulo, o dantrolene é um relaxante muscular que inibe a liberação de calcio.

86
Q

Hiperparatireoidismo aumenta o bloqueio neuromuscular?

A

O hiperparatireoidismo reduz a sensibilidade ao BLOq neuromuscular por aumentar a concentração plasmática de calcio.

87
Q

Qual o cromossomo ligado a hipertermia maligna ?

A

19

88
Q

O que justifica a mesma dose de BNM bloquear alguns músculos quase que totalmente e outros não?

A

a densidade de receptores da placa neuromuscular.

89
Q

O que o Dantrolene faz ?

A

Ele é um relaxante muscular que dificulta a saída de cálcio do reticulo endoplasmático.

90
Q

Qual a Melhor profilaxia para o controle da mialgia pos o uso de BNM?

A

O uso de AINES

91
Q

Qual a droga associada aos bloqueios de fase 1 e fase 2

A

Succinilcolina, esta ligada aos bloqueios de fase 1 e fase 2

92
Q

A porcentagem de corpo queimado tem relação com o grau de hipercalemia do paciente?

A

Não , pois ja se viu paciente com apenas 8 por cento do corpo queimado com altos valores de potassio.

93
Q

Dos mecanismos de controle da temperatura qual o mais preservado durante uma anest geral ?

A

O mecanismo do suor

94
Q

Quais as principais cituações associadas a diminuição dos receptores nicotínicos da placa motora?

A

Intoxicação por organofosforados, intoxicação por anticolinesterasicos e miastenia grave

95
Q

Qual a fisiopatologia da miastenia gravis?

A

A doença cria anticorpos contra receptores nicotinicos da placa muscular .

96
Q

Como funciona a degradação do Atracurio?

A

Degradação de hoffman no proprio plasma , o PH alcalino ajuda nessa degradação.

97
Q

Como é a degradação do cisatracurio?

A

Degradação por esterases plasmaticas, sendo menos sensivel a degradação de hoffman

98
Q

Como é a degradação do rocuronio?

A

A eliminação do rocuronio e na bile e 30 por cento é eliminado pelos rins, não tem metabolitos ativos.

99
Q

Qual o efeito na placa motora do anestesico inalatorio??

A

Ele atua na membrana do neurônio pós sináptico dificultando a transmissão do impulso nervoso.

100
Q

Quais as duas unicas condições que parecem estar ligadas a HM ?

A

Miopatia do nucleo central e paralisia periódica familiar

101
Q

Qual o tipo de BNM que causa a fadiga e o que justifica esse comportamento?

A

Os bloqueadores NM adespolarizantes e o que justifica esse comportamento é a ocupação dos receptores nicotinicos pre juncionais.

102
Q

Qual o numero de tof necessario para utilizar a neostigmina

A

no minimo 2, idealmente 3 …

103
Q

Qual a droga para a qual o miastenico tem maior resistencia ao BNM?

A

Ele tem maior resistencia para o bloqueio despolarizante
Para o bloqueio adespolarizante por ter menos receptores ele boqueia mais facil.

104
Q

Qual o melhor padrão para avaliar o bloqueio residual ?

A

O padrão doubleburst.

105
Q

Como proceder com o uso de BNM nos pacientes com esclerose multiplas

A

Esses pacientes parecem não tolerar bem BNM despolarizante, eles se dão melhor com anestesia geral do que regional, acreditam que neurônios desmielinizados tem maiores chances de intoxicação por AL . Aumento da temperatura corporal é uma merda para eles.

106
Q

Descreva a eliminação do cisatracurio?

A

è metabolizado no plasma, a eliminação de hoffman é mais importante que a hidrolise no caso do cisa

107
Q

Quantas repostas no TOF para realizar a reversão com o uso de anticolinesterasicos?

A

No minimo 2 e idealmente 3. 1 a 2 respostas no TOF é igual a bloqueio profundo.

108
Q

Como o litio potencializa o efeito do BNM?

A

Ativa os canais de potassio nos neuronios pre juncionais, o que interfere na transmissão de um potencial de ação ao neuronio.

109
Q

pq a succinilcolina funciona como BNM?

A

Ela se liga ao receptor de acetilcolina na placa motora e como ela não é metabolizada pela colinesterase, ela fica se ligando varias vezes ao receptor na placa motora

110
Q

Quais medicações podem ter interação com formação de complexos com o sugamadex, leavando a bloqueio residual?

A

flucloxacina, ácido fusídico e toremifeno

111
Q

Com quantas respostas no TOF se tem um relaxamento cirurgico adequado?

A

Com 2 a 3 respostas temos um relaxamento cirúrgico adequado

112
Q

Qual a melhor indicação de imobilidade do diafragma ?

A

A PTC

113
Q

Qual o BNM que tem metabolização semelhante a succinilcolina?

A

O Mivacurio.

114
Q

O que ocorre com o DC e FC com o uso do Pancuronio?

A

Existe aumento de FC e DC com a administração do Pancuronio, parece estar ligado a um efeito vagolitico.

115
Q

Miopatias mitocondriais estão associadas a HM?

A

Não parecem ter associação.

116
Q

Aumento da temperatura piora a esclerose multipla?

A

Piora e esses pacientes se beneficiam de anestesia geral.

117
Q

Qual o tipo de PH que facilita a degradação de hoffman?

A

O pH alcalino.

118
Q

QUAL O TIPO DE FIBRA MUSCULAR QUE TEM MAIOR AFINIDADE PELO BNM ?

A

FIBRAS VERMELHAS DE CONTRACAO LENTA PARECEM TER UMA MAIOR AFINIDADE PELO BNM

119
Q

potencias de placa em miniatura normais indicam o que ?

A

Indicam que existe sintese e armazenamento de aceticolina de forma normal.

120
Q

qual a justificativa para o uso do corticoide na miastenia grave ?

A

Ele parece aumentar o numero de recpetores de acetilcolina no receptor pos juncional, por isso o mesmo e utilizado na miastenia grave e pode reduzir a sensibilidade dos BNM em pacientes em uso cronico.

121
Q

qual o parametro que pontua no aldret, mas nao pontua no PADS ?

A

a saturacao

122
Q

Como a succinilcolina pode causar bradicardia e assistolia ?

A

Devido a estimulação de receptores muscarinicos cardiacos.

123
Q

O que a administração de anticolinesterasicos causa no bloqueio de fase 1 e fase 2 respectivamente?

A

No bloqueio de fase 1 piora o bloqueio, uma vez que a colinesterase plasmatica tambem degrada a succinilcolina, ja no bloqueio de fase 2 ocorre melhora no bloqueio com a administração.

124
Q
A

Anestesia R1 (18 decks)

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