Bloqueadores neuromusculares Flashcards
Quando ao utilizar atracurio o paciente evolui com hipotensão , devemos pensar em qual causa ?
Devemos pensar na liberação exacerbada de histamina, principalmente nos paciente com hipovolemia . E a liberação de histamina depende da velocidade e dose de administração do atracurio.
O rocuronio pode ser administrado de forma continua por via intramuscular e onde o mesmo é metabolizado ?
Pode ser administrado por via continua e por via IM, em altas doses pode liberar histamina e o mesmo é metabolizado no fígado.
Qual o período após uma queimadura extensa deve-se evitar o uso de bloqueadores neuromusculares despolarizantes ?
24 horas.
Quais os inibidores da colinesterase plasmática mais utilizados na pratica clinica ?
Neostigmina, rivastigmina e isoflurofato ( glaucoma )
Justifique porquê não é recomendado o uso de succinilcolina em paciente com lesão aberta em olho ?
Devido ao aumento significativo da pressão intraocular
Qual o íon responsável pela liberação de acetilcolina das vesículas localizadas na porção terminal do neurônio ?
O Ion Calcio.
Por que é necessário o bloqueio de uma porcentagem tão alta de receptores (75) para que se tenha o efeito clinico do BNM ?
A transmissão do impulso tem uma ampla margem de segurança, libera-se muita acetilcolina, tenta-se estimular muito mais receptores do que o necessário, por isso devemos bloquear quase todos os receptores para que se tenha o efeito clinico do BNM
Quais as moléculas que compõem a acetilcolina qual o local de síntese e qual a molécula responsável pela síntese ?
Uma molecula de colina + uma molecula de acetilcoenzima A na ponta do axônio e a enzima que sintetiza é a colina acetiltransferase
Qual o papel do ion cálcio na propagação do potencial de ação ?
Quando o impulso é liberado os canais de cálcio se abrem e o cálcio tem o papel de atrair as vesículas de acetilcolina para a pontinha do neurônio
Qual a diferença em subunidades dos receptores juncionais e extrajuncionais ?
O receptor juncional é maduro e apresenta uma subunidade epsilon , ja o receptor extrajuncional é imaturo e apresenta uma subunidade gama
O que ocorre no receptor imaturo que leva a um aumento da calemia quando utilizado BNM despolarizantes ?
O receptor imaturo tem uma maior afinidade pelo bloqueador neuromuscular despolarizante, o que leva a um maior tempo de ligação da succinilcolina ao mesmo, levando a um aumento significativo da calemia .
O que aumenta o numero de receptores imaturos na junçao neuro muscular
Inatividade, grande queimados,DISTROFIAS MUSCULARES ….
Qual o nome das enzimas responsáveis pela maturação dos receptores da placa neuromuscular
Neuroregulina, Agrina e Rapsina ( quando ocorre a lesão neural essas enzimas não funcionam mais)
Qual o outro receptor extrajuncional?
O receptor de sódio, o mesmo apresenta dois portões , o portal voltagem dependente e o tempo dependente.
Qual o papel da proteína snare
Fixar a acetilcolina na membrana celular do neurônio e facilitar a liberação da mesma pelo neurônio , lembrar que é aqui que a toxina botulínica atua.
Qual a quantidade de receptores que precisam ser ocupados para ter o bloqueio neuromuscular
75 ( setenta e cinco porcento)
Quais são as três classificações dos bloqueadores neuromusculares ?
Adespolarizantes e despolarizantes
Duração : Longa, intermediaria e curta
Estrutura quimica ( Aminoesteroides , benzilisioquinolinicos )
Qual a ordem de bloqueio dos musculos pelo bloqueador neuromuscular ?
Adutor da laringe > Diafragma > Adutor do polegar > Flexor do halux
Como funciona a succinilcolina na junção neuromuscular ?
A mesma mimetiza a ação da acetilcolina, ela se liga a subunidade alfa ( diferente da acetilcolina, a succinil basta se ligar a uma subunidade que atua )
O que é o bloqueio neuromuscular de fase 1?
É um bloqueio neuromuscular característico do BNM despolarizantes, não apresenta fadiga, não apresente resposta pos tetânica
O que é um bloqueio neuromuscular de fase 2
É quando o BNM de fase 1 da errado , apresenta fadiga e resposta pos tetânica , ocorre em pacientes com uso prolongado de succinilcolina e com alteração na metabolização da succinilcolina, ocorre na situação em que alguns canais de sodio ja estão em repouso.
Quais as doses da succinilcolina IV e IM ? e qual o tempo para inicio de ação ?
Utilizar 1mg/Kg IV e utilizar 3-5 mg/KG em situações IM
IV 1min , IM : 3-5 min
Qual a via de metabolização da succinilcolina ?
Colinesterase plasmática, sem metabolitos ativos.
qual o achado clinico do paciente portador de Colinesterase atípica
Prolongamento significativo do bloqueio neuromuscular com o uso de succinilcolina ,
Como é dado o diagnostico da Colinesterase atipica ?
Dosagem da enzima, numero de fluoreto e numero da dibucaina
Como funciona o teste de dibucaína para o diagnostico de colinesterase atípica ?
A dibucaina inibe mais a colinesterase normal, quando se tem valores de dibucaina acima de 70 por cento o teste é normal, entre 50 -60 é heterozigoto , entre 20-30 tem colinesterase atipica
Quais as principais complicações associadas ao uso de succinilcolina ?
Mialgia , Bradicardia , assitolia ( cautela em crianças) , bloqueio de fase 2 , aumento da PIC, aumento da pressao Intraocular
Quais as contraindicações para o uso de succinilcolina?
Aumento do k ( valores acima 5,5 ) aumenta 0,5 mmol/L , Paciente grande queimado, distrofia muscular, deficiência de pseudocolinesterase
Quais as características do Pancurônico?
P de primeiro , P de potente, Perigoso para o rim ( duração elevada na Insuf. renal )
Quais os metabolitos ativos do pancurônio ?
3-OH- Pancurônio, 17-OH- Pancurônio
Qual o motivo da taquicardia associada ao uso do Pancurônio ?
Devido ao bloqueio vagal é possivel que o paciente apresente uma taquicardia. + Liberação de catecolaminas
Qual a principal diferença no tempo de ação e duração nos bloqueios do Rocuronio e Vecuronio
O vecuronio e rocuronio apresentam tempos de ação semelhantes a diferença esta no fato do rocurônio ter um tempo de efeito mais rápido .
Ao usar BNM adespolarizante em grande queimado qual a principal mudança de conduta devo tomar ?
é necessário utilizar uma dose maior de medicação, uma vez que o grande queimado apresenta um aumento no numero de receptores imaturos, esses receptores são sabidamente menos afim dos BNM adespolarizantes.
Qual o sitio de metabolização dos BNM aminoesteroides ?
Renal e hepático , sendo a maior parte hepático
Quais os dois metabolitos ativos do rocuronio e vecuronio ?
17-desacetil-rocuronio, 3-OH vecuronio
Quais as doses para intubação do rocurônio ?
0,6 mg/kg e 1,2mg/kg na sequencia rápida
Qual a alteração que deve ser feita nas crianças de 2-12 anos com o uso de rocurônio e em idosos ?
é necessário aumentar a dose, pois a duração é menor
Qual a reação de degradação dos BNM benzilisiquinolinicos ?
Reação de hofmman, é uma reação que não depende de orgão + esterases de tecido.
Qual a principal preocupação no uso dos BNM benzilisioquinolinicos ?
A presença de metabolitos ativos : Cisa :acrilato e laudanosina)
Cisatracurio libera histamina e efeito CV ?
Não libera histamina nem repercussão CV
Cite fatores que aumentam o BNM
inalatórios, anestésicos locais , litio ( precisa usar TOF), ATB (Neomicina, estreptomicina ), Hipocalcemia e hipermagnesemia.
Explique o motivo pelo qual a hiper Mg aumenta o tempo de BNM?
O Mg se acopla ao mesmo recpetor do calcio, logo o calcio não entra na celula pra liberar acetilcolina.
Explique o comportamento do BNM no uso de anticonvulsivante
Cronico : reduz o efeito ( aminoesteroides, agudo : aumenta o efeito.
O que ocorre na miastenia gravis?
lesão direta ao recpetor da placa neuromuscular ( logo BNM despolarizantes precisam de doses maiores e os adespolarizantes de dose menores. Utilizar TOF
O que ocorre nas distrofias musculares ?
há um excesso de receptores imaturos, levando a uma alta ação da succinilcollina ( contrações excessivas com PCR) os adespolarizantes funcionam igual.
Como funciona o TOF
4 estímulos em 2 segundos pelo nervo ulnar.
O que é contagem pos tetanica?
50 hz em 5 seg + 15 estimulos normais
O que justifica a fadiga no BNM adespolarizante ?
Pois o adespolarizante vai saindo do recpetor pre juncional.
Qual o TOF seguro pra extubar ?
um TOF 0,9
Como funciona a reversão do BNM inespecífica ?
utiliza-se um anticolinesterasico que vai levar a um aumento da quantidade de acetilcolina na fenda sinápticaé um antagonismo competitivo.
Qual a dose, pico de ação e inicio de ação da neostigmina e qual a meia vida ?
dose é de 0,04 mg/kg, inicio de ação de 3 min, pico com 7 min, meia vida de 60 min
Quais os efeitos colaterais de neostigmina
Efeito muscarinico, fasciculação , Bloqueio.
Qual a janela terapêutica para o uso da neostigmina ? e o que da errado quando utilizo a mesma em periodo inadequado?
A partir de um TOF de 2 , Não utilizar em bloqueio intenso (PTC de 0) nem em bloqueio profundo (alguma PTC)
como é dada a ação do 10 açúcares ?
ele engloba o BNM aminoesteroide e tira da junção NM
Quais as doses de sugamadex?
Bloqueio intenso : 16 mg/kg, Bloqueio profundo 4mg/kg, TOF de 2 : 2mg/kg
Qual a interação do sugamadex com ACO ?
é o equivalente a esquecer um dia de ACO
Se eu precisar Reintubar um paciente que eu reverti com sugamadex, o que fazer ?
Dentro de 24 horas, não utilizar aminoesteroides e utilizar benzilisioquinolinicos.
O que acontece com o uso de succinilcolina caso eu administre bloqueador neuromuscular adespolarizante antes ?
Uma baixa dose antes da intubação aumenta a dose e o tempo necessário para a succinilcolina funcionar.
O que ocorre com a succinilcolina quando ocorre a administração de anticolinesterasico ?
Aumenta a duração do efeito, uma vez que a succinilcolina é degradada pela ação da colinesterase plasmática.
Qual o efeito colateral corriqueiro do uso de anticolinesterasicos?
Eles tem potente ação muscarinica , isso pode ser percebido no coração, intestino e pulmões levando a salivação excessiva, produção exacerbada de secreções . Utilizar atropina/glicopirrolato para evitar isso.
Como esta a sensibildade aos BNM dos pacientes com miastenia gravis?
Os pacientes apresentam sensibilidade aumentada para os BNM adespolarizantes , já que a MG causa lesão direta aos receptores da placa motora. Apresenta resistência aos BNM despolarizantes.
Qual o comportamento do TOF no uso do BNM despolarizante?
Não há diferença na razão dos 4 estimulos, sendo a razão de t1 por t4 igual a 100 por cento.
Qual a função do glicopirrolato?
Apresenta efeito anticolinergico, Não atravessa barreira hematoencefalica, não estando associado a sindrome colinergica central.
O que ocorre com a duração da succinilcolina, caso a mesma seja utilizada logo apos a reversão de BNM com anticolinesterasicos?
A duração do efeito da succinilcolina vai ser prolongada, uma vez que a mesma é degradada pela acetilcolinesterase que é inibida com o uso do anticolinesterasico.
Qual a interação do BNM adespolarizante com a acetilcolina na placa motora?
é uma relação de competição pelo sitio de ligação.
Apos a administração de succinilcolina , o que é esperado para a administração de outros BNM?
Doses menores dos bloqueadores são necessárias para alcançar o Bloqueio.
Quem libera laudonosina e tem efeitos de qual tipo?
Os BNM benzilisoquinolinicos liberam laudonosina, em animais mostrou aumentar a chance de convulsões, mas em humanos esse efeito parece não se aplicar.
Qual o efeito que a intoxicação por organofosforados acarreta no numero de receptores da placa motora?
ocorre um down regulation ( reduz o numero de receptores na placa)
Onde é formado o complexo rocuronio sugamadex?
O sugamadex captura a fração livre do rocuronio no plasma. Isso reduz a concentração serica do rocuronio no plasma é isso “puxa” o rocuronio dos tecidos e afins para o plasma de novo.
A reversão do bloqueio utilizando anticolinesterasicos ocorre em qualquer concentração?
A reversão do bloqueio com o uso de anticolinesterasicos so ocorre quando a concentração do bloqueador neuromuscular é baixa no plasma, por isso só se reverte quando se tem um TOF de no mínimo 2 e idealmente 3
Correlacione o numero de respostas no TOF com a porcentagem de bloqueio
1 resposta é aproximadamente 90 , 2 respostas é 80 ,3 respostas é 70 e 4 respostas são 60
O grande queimado tem afinidade maior ou menor pelo BNM adespolarizante?
O grande queimado necessita de doses maiores de BNM adespolarizante, uma vez que ele tem um maior numero de receptores extrajuncionais ( imaturos com cadeia gama) que tem uma menor afinidade pelo BNM adespolarizante.
O que é a DE95 dos BNM
È a dose para reduzir em 95 por cento a força de contração do adutor do polegar em um paciente anestesiado. A DE95 dos musculos da intubação ( diafragma e adutor da laringe) é maior , por isso que pra intubar são duas DE95.
Como calcular a margem de segurança de bloqueio vagal para um BNM ?
DE50 vagal / DE95 do bloqueio neuromuscular.
Qual o musculo mais resistente a ação dos BNM ?
O diafragma, seguido dos músculos acessórios da respiração.
O que é a timing dose de BNM e a priming dose ?
administração da dose total de bloqueador neuromuscular antes do uso do hipnotico. A priming é a dministração de uma subdose antes da dose de intubação ocupa parte dos receptores antes e reduz a latência.
Caso o paciente faça B-Bloq , por que devemos evitar o uso de neostigmina, enflurano e halotano ?
Evitar a broncoconstrição , o efeito do B-BLOQ com halotano e enflurano é a bradicardia
Onde se econtram os recpetores N1 e N2
N1 muscarinicos nos ganglios autonômicos e N2 na placa motora
Qual o mecanismo que justifica a potencialização do efeito do BNM com o uso do anestesico inalatorio?
Há inibição pos-sinaptica dos receptores colinergicos nicotinicos
Quem degrada a succinilcolina?
Quem degrada é a colinesterase, caso eu use anticolinesterasicos, teremos um aumento no tempo de bloqueio, ja que a succinil vai ficar livre e solta.
Quantas repostas PT temos no bloqueio intenso e no profundo?
Intenso: temos 0 respostas, no bloqueio profundo temos a partir de 1 , e um bloqueio com PTC de 10 ja apresenta uma resposta no tof e caracteriza um bloqueio moderado.
Qual o mecanismo de ação dos anticolinesterasicos?
Eles desencadeiam um antagonismo competitivo, uma vez que aumentam a concentração de acetilcolina na fenda muscular.
Utilizar PCT ou PCI no uso da succinilcolina, Pancuronio e remifentanil
PCT, PCI e PCI
Fiz succinil e paciente evolui com rigidez torácica e parada pensar em que?
Distrofia muscular
Descreva a sindrome miastenica (eaton-lambert)
Fraqueza proximal que melhora com o decorrer do dia, é uma desordem de placa motora associada a carcinomas, cria-se anticorpos contra o receptor de cálcio do neuronio pre-sinaptico, Não tem alteração na produção mas só na liberação, esses pacientes são sensíveis tanto a BNM despolarizante quanto adespolarizante.
Qual a fisiopatologia da Hipert. MG?
Esta ligada a mutações na rinodina que é ligada a liberação de ions calcio do reticulo, o dantrolene é um relaxante muscular que inibe a liberação de calcio.
Hiperparatireoidismo aumenta o bloqueio neuromuscular?
O hiperparatireoidismo reduz a sensibilidade ao BLOq neuromuscular por aumentar a concentração plasmática de calcio.
Qual o cromossomo ligado a hipertermia maligna ?
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O que justifica a mesma dose de BNM bloquear alguns músculos quase que totalmente e outros não?
a densidade de receptores da placa neuromuscular.
O que o Dantrolene faz ?
Ele é um relaxante muscular que dificulta a saída de cálcio do reticulo endoplasmático.
Qual a Melhor profilaxia para o controle da mialgia pos o uso de BNM?
O uso de AINES
Qual a droga associada aos bloqueios de fase 1 e fase 2
Succinilcolina, esta ligada aos bloqueios de fase 1 e fase 2
A porcentagem de corpo queimado tem relação com o grau de hipercalemia do paciente?
Não , pois ja se viu paciente com apenas 8 por cento do corpo queimado com altos valores de potassio.
Dos mecanismos de controle da temperatura qual o mais preservado durante uma anest geral ?
O mecanismo do suor
Quais as principais cituações associadas a diminuição dos receptores nicotínicos da placa motora?
Intoxicação por organofosforados, intoxicação por anticolinesterasicos e miastenia grave
Qual a fisiopatologia da miastenia gravis?
A doença cria anticorpos contra receptores nicotinicos da placa muscular .
Como funciona a degradação do Atracurio?
Degradação de hoffman no proprio plasma , o PH alcalino ajuda nessa degradação.
Como é a degradação do cisatracurio?
Degradação por esterases plasmaticas, sendo menos sensivel a degradação de hoffman
Como é a degradação do rocuronio?
A eliminação do rocuronio e na bile e 30 por cento é eliminado pelos rins, não tem metabolitos ativos.
Qual o efeito na placa motora do anestesico inalatorio??
Ele atua na membrana do neurônio pós sináptico dificultando a transmissão do impulso nervoso.
Quais as duas unicas condições que parecem estar ligadas a HM ?
Miopatia do nucleo central e paralisia periódica familiar
Qual o tipo de BNM que causa a fadiga e o que justifica esse comportamento?
Os bloqueadores NM adespolarizantes e o que justifica esse comportamento é a ocupação dos receptores nicotinicos pre juncionais.
Qual o numero de tof necessario para utilizar a neostigmina
no minimo 2, idealmente 3 …
Qual a droga para a qual o miastenico tem maior resistencia ao BNM?
Ele tem maior resistencia para o bloqueio despolarizante
Para o bloqueio adespolarizante por ter menos receptores ele boqueia mais facil.
Qual o melhor padrão para avaliar o bloqueio residual ?
O padrão doubleburst.
Como proceder com o uso de BNM nos pacientes com esclerose multiplas
Esses pacientes parecem não tolerar bem BNM despolarizante, eles se dão melhor com anestesia geral do que regional, acreditam que neurônios desmielinizados tem maiores chances de intoxicação por AL . Aumento da temperatura corporal é uma merda para eles.
Descreva a eliminação do cisatracurio?
è metabolizado no plasma, a eliminação de hoffman é mais importante que a hidrolise no caso do cisa
Quantas repostas no TOF para realizar a reversão com o uso de anticolinesterasicos?
No minimo 2 e idealmente 3. 1 a 2 respostas no TOF é igual a bloqueio profundo.
Como o litio potencializa o efeito do BNM?
Ativa os canais de potassio nos neuronios pre juncionais, o que interfere na transmissão de um potencial de ação ao neuronio.
pq a succinilcolina funciona como BNM?
Ela se liga ao receptor de acetilcolina na placa motora e como ela não é metabolizada pela colinesterase, ela fica se ligando varias vezes ao receptor na placa motora
Quais medicações podem ter interação com formação de complexos com o sugamadex, leavando a bloqueio residual?
flucloxacina, ácido fusídico e toremifeno
Com quantas respostas no TOF se tem um relaxamento cirurgico adequado?
Com 2 a 3 respostas temos um relaxamento cirúrgico adequado
Qual a melhor indicação de imobilidade do diafragma ?
A PTC
Qual o BNM que tem metabolização semelhante a succinilcolina?
O Mivacurio.
O que ocorre com o DC e FC com o uso do Pancuronio?
Existe aumento de FC e DC com a administração do Pancuronio, parece estar ligado a um efeito vagolitico.
Miopatias mitocondriais estão associadas a HM?
Não parecem ter associação.
Aumento da temperatura piora a esclerose multipla?
Piora e esses pacientes se beneficiam de anestesia geral.
Qual o tipo de PH que facilita a degradação de hoffman?
O pH alcalino.
QUAL O TIPO DE FIBRA MUSCULAR QUE TEM MAIOR AFINIDADE PELO BNM ?
FIBRAS VERMELHAS DE CONTRACAO LENTA PARECEM TER UMA MAIOR AFINIDADE PELO BNM
potencias de placa em miniatura normais indicam o que ?
Indicam que existe sintese e armazenamento de aceticolina de forma normal.
qual a justificativa para o uso do corticoide na miastenia grave ?
Ele parece aumentar o numero de recpetores de acetilcolina no receptor pos juncional, por isso o mesmo e utilizado na miastenia grave e pode reduzir a sensibilidade dos BNM em pacientes em uso cronico.
qual o parametro que pontua no aldret, mas nao pontua no PADS ?
a saturacao
Como a succinilcolina pode causar bradicardia e assistolia ?
Devido a estimulação de receptores muscarinicos cardiacos.
O que a administração de anticolinesterasicos causa no bloqueio de fase 1 e fase 2 respectivamente?
No bloqueio de fase 1 piora o bloqueio, uma vez que a colinesterase plasmatica tambem degrada a succinilcolina, ja no bloqueio de fase 2 ocorre melhora no bloqueio com a administração.
