Blödning och trombos Flashcards
Vad ingår i den primära hemostasen?
Vasokonstriktion
Trombocytadhesion
Trombocytaggregation
Hur sker trombocytadhesionen?
Trombocyter aktiveras när de träffar på exponerat kollagen som finns i subendotelet som de binder till via Gp1ba
von Willebrandfaktorn är ett protein som medierar adhesion mellan trombocyten och kollagen, viktigt vid artärer och arterioler där det är högt BT
De aktiverade trombocyterna genomgår en konformationsändring, bildas filopodier->större yta
Trombocyterna frisätter även sin granula som innehåller ADP, serotonin, tromboxan etc.
Hur sker trombocyteggregationen?
ADP, tromboxan från de aktiverade tromboccyternas granula aktiverar andra trombocyter
Binds ihop av fibrintrådar
vad innebär den sekundära hemostasen?
leder till ett koagel
Koagulationskaskaden->trombin->klyver fibrinogen
->fibrinpolymerer
Hur sker initieringsfasen i den sekundära hemostasen?
TF finns i subendotelet-> binder till FVIIa (alltid aktiv) ->klyver FX->FXa->klyver protrombin till trombin
Vad sker i propageringsfasen i sekundära hemostasen?
Trombin binder in till trombocytens yta
Trombocyten aktiverar FVIII->FVIIIa-> bilkdar komplex med FIXa=Tenaskomplex
Tenaskomplexet klyver FX->FXa
FXa+FVa klyver protrombin till Trombin =protrombinkomplex
Hur stabiliseras koaglet?
Trombin spjälkar fibrinogen till fibrin som då polymeriseras till fibrintrådar och bildar ett olösligt nätverk som stoppar blodceller
Hur sker fibrinolysen?
Plasminogen spjälkas till sin aktiva form plasmin av tPA, uPA bl.a.
Plasmin klyver fibrintrådarna
En restprodukt som kan mätas är D-dimer
Vad finns det för endogena koagulationshämmare? Hur fungerar de?
Antitrombin: Hämmar trombin och FXa
Protein C: Inaktiverar FVa och FVIIIa, har protein S som cofaktor
Hur kan den primära hemostasen analyseras?
Blödningstid
Trombocyter: aggregometri, flödescytometri
von Willebrand: Ag-test, aktivitet
Hur kan den sekundära hemostasen/fibrinolysen analyseras?
APTT: mäter effekt av heparin
PK-INR: mäter de K-vitaminberoende k.faktorerna
Fibrinogen
D-dimer
Vad kan bristande hemostas bero på?
von Willebrands sjukdom typ 1-3
ITP- immunoloogisk trombocytepeni
trombocytfunktionsrubbningar
brist på koagulationsfaktorer
Hur kan brister i den primära hemostasen behandlas?
Acetylsalicylsyra: hämmar bildningen av tromboxan->mindre samling av trombocyter
ADP-receptor: blockerar->stoppar aggregationen ex. clopidogrel
GPIIbIIIa: blockerar receptorerna->trombocyterna kan ej fästa
Hur kan defekter i den sekundära hemostasen behandlas?
DOAK (direkt effekt, reversibel): Läkemedel som hämmar FXa och FIIa (trombin)
Vitamin K-antagonister: indirekt
Heparin: Binder till trombin så det för högre effekt
