Block 8

Question 1

Andningen är ganska okänslig för akut minskning av syrgastrycket, men det finns receptorer som reagerar på PO2. Vart finns dessa? Hur är den kopplad? Vad reagerar den på? inte på?

Answer 1

Kemoreceptionen finns främst i a. carotis och sker i glomuscellen. Den projicerar sedan centralt. Den aktiveras av löst O2 som är proportionellt till PO2 (men ej till blodets syreinnehåll). Vid anemi med minskat Hb reagerar den därför inte på.

Question 2

Andningsregleringen är automatisk och detta beror på att vi har ett rytmregleringssystem i hjärnstammen - en oscillator som meddelar att vi ska andas in och ut. Den påverkas av en mängd olika faktorer. Syftet med den är att vi ska ha koll på blodgaserna (bla syre och koldioxid) samt pH.
Nämns 5 olika faktorer som påverkar

Answer 2

fysiskt arbete
temperatur
emotioner
tal 
sömn

Question 3

Expiratorisk reservvolym innebär?

Answer 3

den luft som man kan trycka ut med hjälp av bukmuskulatur, dvs utöver den passiva utadningen (ca 1200 ml)

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3354 (8)

Question 4

för en och samma (alveolära) minutvolym kan man andas på olika sätt. Man kan ha..?

Answer 4

djup anding - låg frekvens

ytlig andning - hög frekvens

Question 5

Förklara anatomic dead space och fysiologiskt dead space och skillnaderna mellan dessa.

Answer 5

anatomic dead space: 150 ml luft stannar kvar i zonen från näsan–> alveolerna. Dvs den luft som man andas in men aldrig kommer till alveolerna

fysiologiskt dead space: kallas alla områden i lungan där, av olika anledningar, inte finns något utbyte mellan kapillärer och alveoler.

Question 6

Förklara ett andetag i lungorna, dvs vad som händer med muskulaturen och trycket.

Answer 6

aktiv inandning & passiv utandning:

1. bröstkorgmuskulatur & diafragman vidgar bröstkorgen och de elastiska lungorna expandera 0,5 liter.
2. Lungorna får därmed större volym –> undertryck i alveolerna. Luft sugs då inåt pga tryckskillnaden.
3. Muskulaturen slappnar av & lungan drar ihop sig.
4. Då uppstår ett övertryck i alveolerna och luften pressas ut.

Question 7

Förklara skillnaderna i intrapleuraltryck pga gravitationseffekter på lungan och hur det påverkar vilken del av lungan som andas “mer”.

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3373 (8)

Answer 7

Om att gravitationen påverkar lungan så kommer den i stående ställning dras ner så intrapleuraltrycket är lägre där uppe än där nere i vila. När man andas kommer lungan dras ned och då kommer den tryckskillnaden bli större för den basala delen än den apikala. Det kommer medföra att luften sugs in “starkare” till den basala delen än den apikala vilkt medför att man andas mer med den basala än den apikala. Lungan basalt är mer ihoptryck och kommer därmed lättare kunna expandera mer när man andas.

Question 8

Förklara tryckskillnaden som gör att ljud kan uppstå i stämbanden.

Answer 8

När vi pratar/sjunger stänger vi till luftvägarna genom stämbanden. Då kommer ett tryck uppstå under stämbandet och trycket beror på hur spända stämbanden är. När det uppstår luftlflöde genom stämbanden sjunker trycket igen och stämbanden stängs. När luften passerar stämbanden vibrerar dem –> ljud.
Det med tal/sång osv är inte speciellt lätt utan en avancerad motorisk sak. Muskulaturen har många muskelspolar som sänder information in. Man måste hela tiden anpassa för att hålla ett konstant tryck så ljud kan uppstå och styrningen är lika avancerad som den vid fingermotorik. Man måste anpassa sig efter vilken ton man ska använda.

Question 9

Förklara vad för påverkan koksalt har i alveolerna? Vad gör normalt att vi inte har full effekt av ytspänning? Vad är den beroende av?

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3368 (8)

Answer 9

Koksalt i alveolerna tar bort ytspänningen som normalt finns där och då kommer lungan bli lättare att tänja ut. Trycket minskar markant.
Pneumocyt typ 1 producerar ytspänningsupplösare (surfaktant) som är beroende av lungvolymen.

Question 10

Förutom att minska dynamisk kompression genom större inadning kan det göras på ett sätt till, hur?

Answer 10

Ett annat sätt för att minska den dynamiska kompressionen är att andas ut mot ett motstånd (tex genom ett sugrör). Då kommer ett positivt tryck byggas upp i munhålan, fortplantas bakåt och hålla luftvägarna öppna.

Question 11

Hur mycket luft andas man per minut? Normalt? Vid ansträngning? Hur mycket blir alltid kvar i lungorna? Varför blir det kvar?

Answer 11

normalt ca 7 l/min
maximalt: 120 l/min
alltid kvar 1,5 liter pga även luftvägarna trycks ihop vid utandning (inte endast lungorna) vilket hindrar maximalt utflöde

Question 12

Nämn fyra faktorer som kan påverka luftmotståndet i luftvägar, och på vilket sätt de gör detta. (tentafråga)

Answer 12

1. Bronkomotortonus - sympatikus och parasympatikus
   - Parasympatikus verkar via nervus vagus och ger bronkkonstriktion.
   - Sympatikus ger en dilatation genom β2-receptorer
   - Hyperventilation kan ge bronkdilatation och sålunda minskat flödesmotstånd via ännu oklara reflexbanor.
   - Atropin ger bronkdilatation, vilket visar en tydlig tonisk vagus-medierad bronkkonstriktion i vila.
2. Alveolärt CO2-tryck - lokal effekt
   Lågt PCO2 ger bronkkonstriktion, vilket kan ses som funktionellt.
   Ett lokalt lågt CO2 pekar på att blodflödet till denna del av lungan har minskat. Det är således ingen poäng med att ödsla med ventilation till ett sådant område. Detta är en del i ventilations-perfusionsanpassningen.
3. Rök, avgaser, kall luft
   - Via subepiteliala receptorer i bronkernas väggar ges en vagus-medierad bronkkonstriktion(parasympatikus).
   - dessutom kommer naturligtvis en ökad slembildning med svullen slemhinna ge en minskad diameter, vilket ökar luftmotståndet.

Question 13

Residaulvolym innebär?

Answer 13

Den volym som finns kvar i lungorna vid maximal utandning

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3355 (8)

Question 14

Vad är vital capacity ett mått på?

Answer 14

Ett mått som man mäter för att få ut maximal inandning till maximal utadning, dvs den maximala kapaciteten för lungan (4800 ml)

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3357 (8)

Question 15

Vad bestämmer en lungas elasticitet? Vad är elasticitet i relation till compliance?

Answer 15

Elasticitet bestäms av tryck & volym (ΔP/ΔV) och compliance är inversen till elasticitet (ΔV/ΔP).
Är lungan mycket elastisk så är den svår att tänja ut och då har den en låg compliance. och tvärtom.

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3367 (8)

Question 16

Vad händer vid en forcerad utandning? Hur kan man undvika en dynamisk kompression?

Answer 16

Det sker ett tryckfall längs luftvägarna (annars skulle vi inte ha ett flöde överhuvud taget). Detta tryckfall leder till att man får ett högre tryck utanför än innanför luftvägarna och luftvägarna trycks då ihop. Det är denna ihoptryckning som för att utandningen inte ökar trots att man “tar i mer”.

För att undvika den dynamiska kompression så kan man ta en djupare inandning, och på detta sätt kan man förskjuta punkten där luftvägen komprimeras.

Question 17

Vad innebär luftlöde, undertryck och övertryck?

Answer 17

luftflöde är skillnaden i lufttryck mellan två regioner/luftmotstånd
undertryck = lufttryck lägre än atmosfärtrycket
övertryck = lufttryck som är högre än atmosfärtrycket

Question 18

Vad innebär transpullmonell tryckskillnad?

Answer 18

Transpullmonell tryckskillnad är trycket från luftvägarna till intrapleuralrummet - skillnaden som bestämmer hur stor lungan är.
Det är den tryckskillnad som krävs för att expandera lungan (dvs övervinna lungans elasticitet som normalt är 4-5 mm Hg)

Question 19

Vad påverkas luftvägsmotståndet av? Vart är det störst? Vad innebär det?

Answer 19

Luftvägsmotståndet är en funktion av luftvägsdiametern (tvärsnittsytan).
Luftvägsmotståndet är störst i början och sjunker mer perifert, dvs där totala tvärsnittsytan blir större.
Innebär att tryckfallet längs luftvägarna vid ett givet luftflöde huvudsakligen ligger proxumalt där motståndet är högst.

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3369 (8)

Question 20

Vad visar graf 1 i bilden?

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3361 (8)

Answer 20

Graf 1 visar volymsvariation under inandning och utandning. Volymen är beroende av det transpullmonella trycket(dvs tryckskillnanden mellan trycket i luftvägarna och intrapleuralrummet). Om tryckskillnaden blir större så expanderas lungorna mer -> kan ta in mer volym.

Question 21

vad visar graf 3?

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3362 (8)

Answer 21

visar flödet i l/sek, är volymsberoende. Första delen är en insugning av luft och den andra delen visar utpressning av luft

Question 22

Vad visar graf 4?

Answer 22

Vid inadning finns ett alveolärt undertryck och ett övertryck vid utadning. Om det inte finns något luftmotstånd alls krävs inte heller ändring i alveoltrycket.

Question 23

Vad är FRC, funktional residual capacity?

Answer 23

Den mängd luft som finns kvar i lungorna efter en normal utandning

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3356 (8)

Question 24

Vad är inspiratorisk reservvolym?

Answer 24

Reservvolym i förhållande till volymökningen (man andas medvetet in djupare)

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3353 (8)

Question 25

Vad är tidalvolym?

Answer 25

Den normala andningen, det man andas in adekvat vid ett andetag

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3352 (8)

Question 26

Vad är vital capacity ett mått på?

Answer 26

Ett mått som man mäter för att få ut maximal inandning till maximal utadning, dvs den maximala kapaciteten för lungan (4800 ml)

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3357 (8)

Question 27

Varför andningscentra väldigt känsligt för koldioxid? Hur går en sådan kontroll till?

Answer 27

Eftersom högt CO2 => högt pH och pH är väldigt viktigt för kroppen att hålla stabil då det påverkar många metabola reaktioner i kroppen.
Kontroll anses gå neuronalt via cerebrospinalvätskan och RTN (kärna i ventrala hjärnstammen). Dessa neuron frisätter ämnen som är andningsstimulerande

Question 28

Varför kräver andningen ett intakt intrapleruralrum?

Answer 28

Det är nödvändigt eftersom orsaken till att lungan följer med bröstkorgens rörelser är att rummet är intakt.

Question 29

Varför ligger andningsfrekvensen i vila hos en frisk vuxen person vid ca 10 andetag/minut? Vilken ändring i lungans egenskaper borde ge en ökning av denna vilofrekvens? (tentafråga)

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3366 (8)

Answer 29

Andningsfrekvensen anpassas så att det totala andningsarbetet blir minsta möjliga och beror på elastiskt arbete & icke elastiskt arbete.
Om man tar djupa andetag och går ner i andningsfrekvens så krävs det ett ökat elastiskt arbete men ett minskat friktionsarbete.
Om man ökar andningsfrekvensen så kommer det elastiska arbetet att bli mindre men friktionsarbetet blir större. När man andas snabbt så hamnar mycket av luften i dead space.

Question 30

Varför tar det tid innan vår andningsvolym har anpassat sig till en vistelse på hög höjd (ca 1000- 1500 m)? (tentafråga)

Answer 30

Vid vistelse på 1000-1500 m höjd där alveolärt PO2 hamnar runt 80-90 mm Hg kommer de perifera receptorerna först inte ge någon andningsökning, men efter ett par timmar kommer de att sensitiseras, och kommer driva en ökad andning. Denna leder till ett sänkt PCO2 vilket minskar denna andningsökning via alkalos i CSF.

Efter ett par dagar har njurarna kompenserat bort denna alkalos, och den fulla effekten av sensitiseringen kommer in. Sensitiseringen orsakas av en uppreglering av mängden spänningskänsliga natrium och kalciumkanaler i glomuscellerna

Question 31

Varför ökar andningen vid fysisk aktivitet?

Vad för mekanismer ger upphov till en andningsstimulering som kommer först efter en tid av fysiskt arbete? (tentafråga)

Answer 31

Denna ökade aktivitet kan vara relaterad till metaboliska förändringar lokalt i de arbetande musklerna i det att sänkt pH och ökat laktat sätter upp aktivitet i omyeliniserade afferenter som projicerar till andningscentrum, en s.k. metaboreflex. Alternativt kan det ökade blodflödet stimulera mekaniskt känsliga afferenter som projicerar till andningscentrum. Viktigaste är att det kommer fler signaler från muskulaturen!

Question 32

Vid inadning ökar undertrycket iom att interpleuralrummet expanderas ochd ras ned. Graf 2 visar en passiv utadning där det intrapleurala trycket hela tiden är negativt.

Vad händer om lufttrycket är så pass högt att den passiva utandningen inte räcker till? Vart går gränsen mellan passiv och aktiv andning?

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3364 (8)

Answer 32

Då måste man använda den expiratoriska andningsmuskulaturen.
Gränsen mellan passiv och aktiv anding ligger på ett intrapleuraltryck på -5

Question 33

Vilka områden i hjärnstammen är involverade i andningen?

Answer 33

Kärnan i andningen ligger i hjärnstammen och utgörs av stora områden varav ett kallas pre-Bötzingerkomplexet vilket är det centrala området för andningen. Experimentella avskärningar av visar att det är endast här man med automatik kan gå en ökad andning.

Question 34

1. Förklara sjukdomen emfysem(tentafråga):

2. Förklara sjukdomen fibros = ärrvävnad:

Answer 34

1. Alveolerna smälter samman –> arean minskar eftersom man får färre membran.
2. ger ett tjockare respiratoriskt membran –> längre avstånd –> sämre diffusion

Question 35

1. Hur transporteras syrgas i blodet och varför?
2. Hur många syrgasmolkyler kan binda in till varje (1)?
3. Hur medför detta att mer syrgas kan lösa sig i blodet?

Answer 35

1. Transporteras med hemoglobin pga att syrgas löser sig jättedåligt i blod.
2. 4 st (då är den 100% mättad)
3. Det rubbar jämvikten mellan gas/blod –> fler syremolekyler transporteras över och löser sig i blodet

Question 36

1. Vad kallas de aktiva mekanismerna där vi kan reglera blodflödet?
2. Vad sker med blodkärlen om ett område har sämre ventilation, tex pga tumör eller sjukdom?
3. Vad händer om problemet istället ligger i sämre perfundering, tex pga propp?

Answer 36

1. Hypoxisk vasokonstriktion
2. Områdets blodkärl kommer konstrigeras, pga finns ingen anledning att transportera syre dit då man har sämre ventilation där.
3. Delen kommer att fortsätta att ventileras men perfusion kommer inte att ske.

Perfusion används som aktiv mekanism för dålig ventilation men inte tvärtom!

Question 37

1. Vart finns det respiratoriska zonen och vad sker här?

2. Vilka membran består det av?

Answer 37

1. I alveolerna där gasutbytet sker

2. Kapillärmembranet och pnemocyt typ 1

Question 38

1. Vid ökat arbete/syrebehov/fler metaboliter kan man kompensera för det genom att öppna fler kapillärer. Vad innebär detta?
2. När vi arbetar så kommer vävnaden ha ett ___a___ paritaltryck för syrgas → differensen större → drivkraften __b__.

Answer 38

1. Att diffusionsavståndet blir mindre samt att diffusionsytan ökar.
2. a) lägre, b) ökar

Question 39

1. Vilken av gaserna gör att vi genom att öka och minska andningen kan reglera pH?
2. Är detta ett snabbt eller långsamt sätt att reglera pH?
3. När sker detta?
4. Vilka receptorer ger också en ökad andning vid tex fysiskt arbete?

Answer 39

1. CO2
2. Snabbt
3. Vi väntar inte på pH-förskjutningen i sig utan kompenserar direkt man märker att den kommer ske för att bibehålla konstant pH
4. Ledreceptorer

Question 40

Bohr effekten

Hemoglobinets syreaffinitet beror på miljön. I vissa miljöer släpper syre bättre - nämn tre områden och varför:

Answer 40

I områden med lägre pH, högre temperatur, högre CO2.

Question 41

Ficks lag

1. Vad är den drivande kraften som får gas att diffundera över respirationsmembranet?
2. Vilka två faktorer spelar stor roll här?

Answer 41

1. Skillnaden i partialtryck

2. Arean hos respirationsmembranet (hur många alveoler som finns tillgängligt) och tjockleken(avståndet över membranet)

Question 42

Gasutbytet sker bara till jämvikt.

1. Hur stor gasutbytet i en vävnad som konsumerar mycket syre?
2. Vad innebär det att en gas bara diffunderar till jämvikt när det gäller partialtrycket för dessa gaser i det venösa blodet?

Answer 42

1. I en vävnad där vi konsumerar mycket syrgas kan vi lämna av mer syrgas än i en vävnad som inte arbetar/förbrukar mycket syre. Ju mer syrgas en vävnad konsumerar - desto mer kan vi ta upp eller lämna av.
2. Att i det venösa blodet kommer att det att finnas syrgas kvar och att även all CO2 kommer inte att lämnas i lungorna. Vi har hela tiden stora reserver.

Question 43

Hos en stående person är ventilation/volym störst ___a___, och minskar ___b___ på grund av ____c_____.

Ett __d__ hydrostatiskt tryck i apikala delar av lungan => Kapillärer smalnar av ⇒ Lägre blodflöde.

Ett __e__ hydrostatiskt tryck i basala delar av lungan => Kapillärer vidgas => Högre blodflöde.

Answer 43

a) basalt
b) apikalt
c) gravitationen
d) lägre
e) högre

I mitten av lungan är ventilation och perfusion perfekt balanserade. Notera att detta är passiva mekanismer som i liggande ställning förändras.

Question 44

Hur diffunderar gaserna när det gäller partialtrycket?

Answer 44

Från högt tryck till lågt tryck till jämvikt uppnås

Question 45

Hur mycket O2 och CO2 vi har vid alveolen påverkas av ________ och _________

Answer 45

Hur vi andas och vilka omständigheter man har i lungan.

Question 46

Hur vi andas och vilka omständigheter man har i lungan.

Answer 46

Man kan andas passiv som är andningssätt i vila eller aktiv där man använder bröstkorgens muskulatur
Man kan också ta djupa andetag = låg frekvens
eller ytliga/snabba andetag = hög frekvens När man andas snabbt så hamnar det mesta luft i dead space.
Gasutbyte sker mellan alveoler och kapillärer som har diffusion avstånd på 300 nm.
Det tar ungefär 0,75 sekunder för en enskild bloddroppe att ta sig över alveolen, när den tagit sig över har vi diffunderat till jämvikt och fyllt på hemoglobinet med syrgas. Det tar ca 0,25s för syrgas att binda till hemoglobinet, detta betyder att vi har god marginal för att få en syrgasmolekyl att binda till hemoglobinet då vi har 0,5 sekunder “till övers”. Denna marginal innebär att det krävs att en patient är väldigt lungsjuk för att det ska märkas på syresättningen av blodet.

Hur mycket O2 och CO2 vi har vid alveolen påverkas av hur vi andas och vilka omständigheter man har i lungan.

Question 47

I vilka två former kan syrgas finnas i blodet? Vad utgör dessa två tsm?

Answer 47

Bunder till hemoglobin eller fysikaliskt lösta syrgasmolekyler. De utgör koncentrationen av syrgas i blodet.

Question 48

Kroppens uppgift är att lösa en gas i en ___a___ till en gas i en ____b____ (blodet). Gasen i gasfasen kommer att ställa in sig i en ___c___ mellan de olika faserna.

Answer 48

a) gasfas
b) vätskefas
c) jämvikt

Question 49

Nämn 4 anledningar till att blodtrycket är lägre i lungkretsloppet(25/8 mmHg) än systemkretsloppet:

Answer 49

1. Det är samma höjd som hjärtat
2. Lungan är ett enda organ –> blodet behöver inte distruberas på samma sätt som i systemkretsloppet
3. Lungan saknar prekapillära resistanskärl –> lägre motstånd
4. Lungan behöver inte generera ett högre tryck än då för att blodet ska ta sig igenom.

Question 50

När Hb är fullt mättat är dess syrgaskapacitet ca 20 ml/100 ml blod, det totala syrgasinnehållet blir då 20,3 ml/100 ml blod. Vad innebär detta?

Answer 50

Det är alltså en relativt liten mängd som är fysikaliskt löst i blodet. Den mängden syrgas som är fysikaliskt löst i blodet beror på partialtrycket och jämvikten som ställer in sig.

Question 51

Partialtrycket för syrgas är __a__ kPa i alveolen, vilket är stor skillnad från de __b__ kPa som vi har när vi andas. Vilka två faktorer spelar roll för denna skillnad?

Answer 51

a) 13,3 kPa
b) 20 kPa

1. Anfuktning av luften genom att tillföra vattenånga –> 19,7 kPa för luften till alveolen.
2. Vi byter bara ut en liten del av luften i lungan, man har luft kvar i lungan som gasutbytet sker på och då landar man på 13,3 kPa när man mäter trycket i blodet, dvs det tryck som diffunderar över membranet.

Question 52

På vilka tre sätt transporteras koldioxid?

Answer 52

1. CO2 kan binda till hemoglobin som har lämnat av O2 - 30%
2. Löst i blodet
3. CO2 kan gå in i erytrocyter, reagerar med H2O och bilda kolsyra som sedan sönderfaller till bikarbonat och väte. Störst del av CO2 kommer att transporteras i form av bikarbonat till lungorna

Question 53

Vad bestämmer hur bra syre och koldioxid löser sig i blodet?

Answer 53

Är helt beroende av hur bra gaserna passerar membranet.

Question 54

Vad betyder att artärblodet normalt sett har en saturation O2 på 98%?

Answer 54

Att 98% av inbindningeställen hos hemoblobinet har syrgas bundet till sig.

Saturation = % upptagna bindningställen

Question 55

Vad har det låga perfusionstrycket ha för negativa effekter?

Answer 55

• lungan är inte helt jämt perfunderas –> kapillärerna i de apikala delarna av lungan smalar av –> lägre blodflöde
• i de basala delarna är det ett högre hydrostatiskt tryck och kapillärerna vidgas –> högre blodflöde.

dvs sämre perfusion av lungans apikala deler – speciellt i vila.

Question 56

Vad händer med CO2-halterna i blodet när man:

1. Andas mindre
2. Hyperventilerar

Answer 56

1. Mer CO2 i blodet → acidos/pH-sänkning

2. Mindre CO2 i blodet → alkalos/pH-höjning

Question 57

Vad händer om det finns färre alveoler tillgängligt eller om membranet blir tjockare?

Answer 57

Gasutbytet blir sämre

Question 58

Vad kallas tillståndet när man har för mycket hemoglobin?

Answer 58

Polycytemi

Question 59

Vad är kvinnor resp mäns normala Hb-värde?

Answer 59

Kvinnor: 115-147 g/l

Män: 131-163 g/l

Question 60

Vad är skillnaden mellan lufttryck och partialtryck?

Hur stor del av luften utgörs av syrgas partialtryck?

Answer 60

Lufttrycket: summan av trycket hos alla delgaser
Partialtrycket: trycket hos en gas

20% av det totala luft trycket utgör syrets partialtryck, dvs 20kPa av 100kPa

Question 61

Är syre eller koldioxid bäst på att diffundera över det respiratoriska membranet?

Answer 61

CO2 är bäst, för att den har bättre diffusionskonstant.

Question 62

Astmaattacker består av två faser: en tidig fas och en sen fas. I den tidiga fasen spelar mastcellerna en stor roll genom att frisätta bl.a histamin. Varför behandlas inte astma med antihistaminer?

Answer 62

Antihistaminer får ej tillräcklig effekt mot astma då det är mycket mer som påverkar bronkokonstriktionen.
Antihistaminer används istället vid bl a rinit och konjuktivit.

OBS!!! bilden finns på fusio 2 bilder => 3366 (8)

Question 63

Bieffekter av adrenerga stimulanter beror på systemisk absorption. Vilka är de vanligaste?

Answer 63

Tremor, palpitationer (hjärtklappning), takykardi

Question 64

Hur kan man ta glukokortikosteroider vid astma?
När får man effekt?
Hur ger man det till svårt sjuka? Vilken bieffekt är man mest rädd för då?

Answer 64

Ffa som inhalationsbehandling, tabletter till svårt sjuka
Får effekt efter några timmar –> full effekt efter veckor
Ger det tabletter till svårt sjuka –> många bieffkter, mest rädd för binjureatrofi

Question 65

Hur verkar adrenerga stimulanter? Säg tre saker.

Answer 65

1. Verkar på β2-adenoceptorer i bronkernas glatta muskulatur vilket leder till en dilatation.
2. Hämmar frisättning av mediatorer från mastceller och monocyter
3. Kan öka mukociliär clearance vilket leder till ökad transport av segt slem mot svalget/munhåla.

Question 66

Säg två verkningsmekanismer för antikolinergika.

Answer 66

1. Blockerar muskarinreceptorer på glatt muskulatur.
2. Relaxerar vagus-medierad bronkkonstriktion, främst vid astma som utlöses av irritanter. Ges då ffa när patienten har ett stort vagalt påslag.

Question 67

Vad kan man få för bieffekt av antikolinergika?

Answer 67

Muntorrhet

har ett lågt systemiskt upptag

Question 68

Vad är astma?

Answer 68

En kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom som leder till slemhinneödem.
Det som sker är sammandragningar i den glatta muskulaturen med varierande sårighetsgrad.

Question 69

Vad är den största skillnaden i diagnostiken mellan KOL och astma?

Answer 69

Astma är reversibel, dvs patienten blir bättre om den får en beta-agonist. KOL är irreversibel och kommer alltså inte bli bättre av en beta-agonist.

Question 70

Vad är KOL?

Answer 70

Luftvägsobstruktion orsakad av kronisk bronkit eller emfysem.
Det sker en destruktion av vävnad distalt om terminala bronkioler och samt av elastiska komponenter.

Question 71

Vilka bieffekter kan glukokortikosteroider ge vid inhalationsbehandling?

Answer 71

Candidainfektion i munhåla/svalg
Heshet
Kan hämma skyddet i slemhinnan –> skölj med vatten efter administrering.

Question 72

Vilka bronkdilaterande läkemedel finns vid astma?

Vilket används alltid och vilket används knappt alls?

Answer 72

Adrenerga stimulanter (ffa B2-agonister)

Antikolinergika (tillägg till B2-agonister)

Teofyllin - Används knappt!

Question 73

Vilka läkemedel bör undvikas vid astma?

Answer 73

ASA, NSAID - COX-hämmare –> mer leukotriner bildas –> retande

β-blockerare - vill ha kvar β2-receptorerna för att kunna vidga luftvägarna

Question 74

Vilka två dyra specialpreparat finns?
När används de?
Beskriv kort vad de gör?

Answer 74

Human anti-IgE antikropp
Tilläggsbehandling i sista hand vid svår allergisk astma
Binder till fritt cirkulerande IgE

PDE4-hämmare

Question 75

Vilka verkningsmekanismer har natriumkromoglikat?

Hur kan det administreras?

Answer 75

Inhiberar antigeninducerad frisättning av mediatorer från mastcellen (tex histamin).
Reducerar bronkiell hyperreaktivitet

Inhalation vid astma, nässpray vid allergisk rinit, ögondroppar vid allergisk konjunktivit.

Question 76

Vilken B2-agonist får alla astmatiker?
Hur kan det administreras?
Hur gör man vanligen och varför?

Answer 76

Kortverkande β2-agonister
Inhalation, oralt, iv
Tas ffa som inhalation för att minska biverkningar

Question 77

Vilket antiinflammatorisk preparat kan används som tilläggspreparat eller profylaktiskt?
När används det?

Answer 77

Antileukotriner (leukotrinreceptorantagonister)

Vid astma där ansträngningsutlöst bronkokonstriktion är den dominerande komponenten.

Question 78

Vilket antiinflammatoriskt preparat lämpar sig till behandling för barn?

Answer 78

Natriumkromoglikat (Lomudal)

Question 79

Vilket läkemedel är vanligast som antiinflammatorisk behandling vid astma?
Beskriv vad den gör.
Hur börjar man medicera?

Answer 79

Glukokortikoider

Kraftig lokal antiinflammatorisk effekt
Minskad frisättning av inflammatoriska mediatorer, hämning av cytomedierat immunsvar.

Börjar på hög dos och trappar sedan ner.