Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fysio II från föreläsningar > Block 10 > Flashcards

Block 10 Flashcards

1
Q
  1. Varför kompletteras järntillskotts-behandling med C-vitamin/rekomenderad kosthållning med mkt c-vit?
  2. Varför ska man undvika Kaffe och te om man lider järnbrist?
  3. Vilka biverkningar av järntillskott finns?
A
  1. Detta beror på att upptaget av järn i ventrikulus (där Fe2+ omvandlas till Fe3+) ökar, om miljön är surare.​
  2. Kaffe, te (tanniner) och tetracykliner förhindrar upptaget av järn.​
  3. ​Biverkningar av järntillskott innefattar magsmärtor, illamående och förstoppning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • a. Vilken är den funktionella delen i erytrocyten?
  • b. Hur länge lever en erytrocyt?
  • c. Vad, bland annat, krävs för bildning av erytrocyter?
A
  • a. Hemoglobin som står för syretransporten
  • b. 120 dagar
  • c. Järn (ca 2/3 av kroppens järn är bundet till erytrocyterna), Vitamin B12, Folsyra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  • Behandlingen av järnanemi är enkel, den sker med järntillskott.
    • Detta kan ske i tre former, vilka?
A
  • Peroral Fe2+ (som omvandlas till Fe3+ i ventrikulus) vid samtida matintag, som är den enklaste och vanligaste metoden
  • Parenteral Fe3+ (pga. ingen omvandling i ventrikulus) ges intramuskulärt
  • (Blodtransfusion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beskriv orsakerna till anemi (3st med underrubriker)

A
  • Minskad produktion
    • Defekt hemoglobinsyntes
    • Defekt erytrocytmognad
    • Stamcellsdefekt
  • Förkortad överlevnadstid hos erytrocyterna
    • Medfödd abnormitet i membran, hemoglobin eller metabolism
    • Förvärvad abnormitet (exempelvis biverkningar av läkemedel, så som antiepileptika)
  • Blödning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Beskriv syntesen av Intrisic factor och sambandet mellan IF och vit B12 upptag.
  • Vad är orsaken till Perniciös anemi?
  • Symtom?
A
  • Syntesen av Intrinsic factor sker i parietalceller i ventrikulus. IF bildas komplex med vitB12 i magsäcken som då kan tas upp i tunntarmen.
  • Orsaken till pernicös anemi är en kronisk inflammation i magslemhinnan (autoimmuna skäl) –> minskat antal parietalceller –> minskad produktion av saltsyra och IF –> Minskat upptag av vit B12.
  • (minskning av saltsyra –> mindre sur miljö –> minskat upptag av järn också)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • Folsyrabristanemi - fyll i tabellen
  • Behandling?
A
  • Folsyras roll: dvs med i DNA-replikation
  • Behandling: Administrering av folsyra peroralt (inga direkta biverkningar)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur genomförs diagnostisering av aplastisk anemi? Ge exempel på behandling

A
  • Genom att notera laboratiorievärden och genom att undersöka benmärgen.
  • Behandling:
    • Benmärgstransplantation
    • Immunsupression (hämmar eller hindrar immunförsvarets aktivitet)
    • Blodtransfusion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • a) Man kommer att få en del symptom vid en anemi, eftersom man får en ___(1)____ i vävnaden.
    • Några exempel på sådana symtom är:
      • Trötthet och orkeslöshet
      • Hjärtklappning
      • Muskelsvaget
      • Andfåddhet
      • Blekhet i huden
  • b) Hur allvarliga/tydliga dessa symtom är beror på? (2 saker)
A
  • a) Syrebrist
  • b)
    • Under hur lång tid som anemin har utvecklats
    • Hur stor Hb-sänkningen är
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  • Njursvikt är en annan anledning till anemi, förklara hur?
  • Behandling?
A
  • Njursvikt –> minskad produktion av EPO –> minskar erytropoesen.
    • Erytrocyterna kommer ha vanlig storlek och form (normocytär) och själva tillverkningsprocessen av dessa störs ej. Det är själva produktionen som minskar –> minskat antal erytrocyter.
  • Behandling: Syntetiskt erytropoietin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Olika anemityper kan ibland identifieras genom att studera erytrocyternas __(1)__ och ___(2)__.
  • Tabellen nedan visar hur vissa anemityper kan avgöras utifrån storlek. Skriv i vad varje anemityp heter.
A
  • Olika anemityper kan ibland identifieras genom att studera erytrocyternas storlek och form.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad används vid diagnostik för anemi?

A
  • Symtomen
  • Blodprov –> Hb-värde
  • För att veta vilken typ av anemi det är:
    • Labbet: Kollar exempelvis erytrocytstorlek och mer exakt antal erytrocyter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Vad betyder aplastisk anemi?
  • Vilken storlek har erytrocyterna vid denna anemityp?
  • Vad kan detta orsakas av?
  • Symtom (3st)?
A
  • Att man har en oförmåga till nybildning av erytrocyter.
  • Storlek: Normocytär (normal)
  • Orsaker:
    • Defekt stamcellsfunktion
    • Medfödd, ärftlig form
    • Förvärvad form - tex njursvikt
  • Symtom:
    • Anemisymtom
    • Blödningar
    • Infektionskänslighet (pga en generell dysfunktion av blodkroppsproduktion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka kompensationsmekanismer använder kroppen sig av för att motverka syrebristen som uppkommer vid en anemi?

A
  • Ökad hjärt- och respirationsfrekvens
  • Förändrad dissociationskurva för syre, där syre kommer att släppas av lättare från erytrocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka är symtomen vid Perniciös anemi och vilken behandling finns?

A
  • Symtom
    • Eftersom perniciös anemi orsakar vitamin B12-brist kommer symptomen och sjukdomsbilden att vara densamma (anemisymtom, nedsattimmunförsvar och CNS och PNS påverkan)
  • Behandling
    • Hydroxykobalamin (parenteralt genom intramuskulär injektion)
    • Cyanokobalamin (peroralt) (kobalamin = vitamin B12) - Möjliggör upptag genom mkt höga doser.
    • Blodtransfusion (erytrocytkoncentrat)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • Vilken är definitionen för anemi för kvinnor respektive män?
  • Är anemi en sjukdom eller ett symtom?
A
  • En anemi är en hemoglobinbrist i blodet.
    • Hb < 130 g/l (man)
    • Hb < 120 g/l (kvinna)
  • Det är ett symtom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Vilket mål har behandlingen av anemi?
  • Beskriv behandlingen gällande om den är selektiv samt huruvida det finns många interaktioner/biverkningar eller ej?
A
  • Att höja hemoglobinvärdet genoma att öka/återställa erytrocytproduktionen.
  • Behandlingen är selektiv för just erytrocytproduktioen.
    • –> Få interkationer och allvarliga biverkningar (pga få agonist- och antagonistmekanismer).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Vitamin B12-bristanemi.
    • Orsaken är brist på vit-B12 och storleken på erytrocyten är Makrocytär.
  • Fyll i under respektive rubrik.
    • Orsaker
  • Vitamin B12:s roll
  • Symtom
A
  • Minskat upptag - vanligast vilket kan bero på:
    • Perniciös anemi (saknar IF som krävs för att ta upp vit B12 i tarmen)
    • Celiaki (glutenintolerans)
    • Atrofisk gastrit (inflammation i magsäckens slemhinna)
    • Interstinal cancersjukdom
  • Orsaker
    • Kan vara kostintag (men inträffar sällan iom ett stort förråd i levern, veganer är dock i riskzon).
  • Vitamin B12:s roll:
    • Är viktigt vid DNA-replikation och därmed i nybildningen av alla celler. Alla vävnader drabbas vid brist, men ffa de som har en hög omsättning (tex immunförsvaret, erytrocyterna och cellerna på tungan o tamen).
    • Även nervsystemet drabbas vilket kan ses på symtomen.
  • Symtom:
    • Anemisymtom
    • Sprickor i munnen, illamående, brist på aptit och diarré
    • Påverkan på CNS och PNS: myrkrypningar, stickningar, domningar (då vitB12 behövs för myelinproduktion)
  • Allvarligare nervcellspåverkan –> Känselstörningar, demens, depression, psykos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Denna graf tillhör Klass 2.

  • Vilken receptorverkan har de läkemedlen?
  • Vilka effekter har de (fyra stycken)?
  • Hur vanlig är denna behandling vid arytmier?
A
  • Det är beta-adrenoreceptorantagonister = Beta-blockare
  • Effekter:
    • Sänker hjärtfrekvensen
    • Minskar automaticiteten
    • Stabiliserar AV-överledning
    • Motverkar stressrelaterad sympatikusaktivitet.
  • Detta är den vanligaste behandlingen av arytmier. (De andra är tillläggsbehandling).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  1. Klass III är de enda av läkemedlen mot arytmier som faktisk har påvisat effekt på minskad, vad?
  2. Vilket annat “namn” har klass III?
  3. När används de?
A
  1. De har visat kunna förlänga överlevnaden (genom minskad mortalitet och morbiditet).
  2. Kaliumanatagonister
  3. Ffa vid hjärtinfarkter och arytmier i samband med det. Har nämligen en god effekt på återkopplingsarytmier som kan förekomma vid hjärtinfarkt.
  4. Na, K och Ca-kanaler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  1. Är den farmakologiska behandlingen av arytmier kurativ eller preventiv?
  2. Vilka är de famakologiska behandlingmålen för arytmi? (2 st)
  3. Vilka effekter vill man specifikt uppnå med antiarytmika (vad syftar den till)? (3 st)
A
  1. Preventiv
  2. Farmakologiska behandlingsmål:
  • Återställa normal sinusrytm och fortledning
  • Förhindra uppkomsten av allvarligare och letala arytmier
  1. Antiarytmika syftar till att:
  • Minska fortledningshastighet
  • Ändra refraktärperiodens duration
  • Förhindra onormal automaticitet (tendens till depolarisation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • 1a är en intermediär när det gäller Kon och Koff (jämfört med 1b och 1c).
  • Vad sker med de olika faserna av AP av detta läkemedel?
    • Fas 0
    • Refraktärperioden
    • Repolariseringen
    • fas 4
    • tröskelvärdet
  • Vid vilka arytmier används vanligen detta läkemedel?
A
  • Fas 0: Förlångsammas (Na-kanal-blockaden)
  • Refraktärperioden= Förlängs
  • Repolarisationsfasen: hämmas –> förlängs (K-utflöde)
  • Fas 4 = Viss effekt på depolarisationen
  • Tröskelvärdet: förskjuts mot noll pga blockad av snabba Na-kanaler
  • Förmakstakykardi
  • Flimer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  • Adenosin har en mycket kort halveringstid (<2 s). De aktiverar adenosin-receptorer vilket leder till en block av AV-ledningen under en kort tid.
    • Utifrån detta: vid vilka besvär används Adenosin?
    • Vad har adenosin för kontraindikationer? (2 st)
    • Andra biverkningar?
A
  • Används för att återställa kammarens frekvens:
    • Frekvensen elimineras under några sek –> Hjärtat kan återta sin normala rytm. T.ex. vid terminering av SVT = supraventrikulär takykardi.
    • Det är enbart en AKUT-behandling, ej permanent.
  • Kan bli kontraindicerat vid astma samt vid AV-block.
  • Det kan även orsaka temporära arytmier.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • ANS styr förmaksfrekvensen.
    • Vilka är sympatikus effekter och på vilka receptorer verkar det?
    • Vilka är parasympatikus effekter och på vilka receptorer verkar det?
A
  • Sympatikus => Verkar på beta1-rec
    • Ökar kronotropi (ökar frekvensen)
    • Ökad tendens till depolarisering (ökad automaticitet)
    • Underlättar överledningen i AV-knutan.
    • Ökar inotropin
  • Parasympatikus => Verkar på M2-rec
    • Negativ kronotropi = minskar frekvensen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q
  • Depolariseringen förlångsammas i AV-knutan. Ge exempel på två läkemedel som kan förlänga detta “uppehåll”.
  • Nämn en patientgrupp som är speciellt känslig för dessa läkemedel.
A
  • Uppehållet kan förlängas med Betablockare och Kalciumantagonister.
  • Patenter med AV-block är extra känsliga.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q
  • Digoxin verkar genom att binda in till K-upptagssitet och därmed stoppa den pumpen och den andra pumpen som följd. Konsekvensen blir ökade nivåer av Na och Ca intracellulärt.
  1. Hur påverkar det kontraktiliteten och den vagala aktiviteten.
  2. Vilken indikation krävs för att patienten ska få Digoxin?
  3. Utifrån samma bild, vilket värde ska man ha koll på patienter som står på både Digoxin och diuretika? Varför?
A
  1. Kontraktiliteten ökar.
    • Den ökade vagala aktiviteten innebär att bromsen på AV-överledningen ökar.
  2. Arytmi
  3. Koll på K-nivåerna.
    • Diuretika –> hypokalemi. Utifrån att Digoxin är en kompetitiv inhibitor kommer det då binda in starkare –> lkm-effekten kommer bli starkare.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
  • Digoxin är en hjärtglyskosid som har flertalet kraftiga biverkningar bland annat: ___1____ och _____2____. Där det senare är ett tecken på att dosen är för hög.
    1. Trots detta används Digoxin. Vilken är anledningen till det
A
  1. AV-block
  2. Synförändringar (förlorar färgseendet och ser allt i ett grön-gult-dis).
  3. För att det är det enda antirytmi-lkm som INTE markant sänker blodtrycket. (Äldre har tex ofta både lågt bt och arytmier).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q
  • Kalciumantagonister kan delas in i tre grupper
    • vilka?
  • I dessa 1-3 är några icke-selektiva resp selektiva.
    • Hur ser indelningen ut?
  • L-kanaler finns i glatta muskler och en viss typ av T-kanaler finns i hjärtat.
    • Vad händer om selektiviteten är för hög?
A
  • Kalciumantagonister
    • Kärlselektiva Ca-antagonister
    • Intermediära Ca-antagonister
    • Hjärtselektiva Ca-antagonister
  • De kärlselektiva är selektiva. De intermediära och hjärtselektiva är icke-selektiva
  • Om det är för hög selektivitet, leder till arytmier. Därför används mer ospecifika Ca-kanal-blockerare.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q
  • Klass 1 a-c skiljer sig i om de är use-dependent eller ej.
    • a) Säg vad som gäller för respektive klasstyp.
    • b) Vilken av dem har effekt på normal hjärtrytm?
A
  • a)
    • 1a - Use-dependent
    • 1b - Use-dependent
    • 1c - Låg eller ingen use-dependent-effekt (Har en kraftigare bindning till kanalerna).
  • b)
    • 1c har effekt på även normal hjärtrytm.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  • Klass 1 av antiarytmika blockerar Na-kanaler.
    • a) Vilken del av hjärtat verkar de på?
    • b) I hur många undergrupper delas de in i?
    • c) Beskriv inbindningen av läkemedlet samt vad Kon och Koff innebär.
A
  • a) Dess verkan har betydelse för större delen av hjärtat.
  • b) De delas in i 4 undergrupper: a, b, c och övriga.
    • De blockar Na-kanalerna när de är öppna och är således use-dependent (finns dock undantag).
    • Komplex sammansättning då de först inte får vara joniserade (för att komma in i cellen) och sedan ska bli joniserade för att kunna binda till kanalen.
  • c)
    • Kon: Hastigheten med vilken lkm binder in till Na-kanalen
    • Koff: Hastigheten med vilket lkm släpper från Na-kanalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  • Klass 1b
    • a) Vad kan du säga gällande Koff?
    • b) Vad inhiberar detta?
    • c) Beskriv vad som händer vid de olika AP-faserna (0, retledningen, refraktärperiod och repolarisering).
A
  • a) Koff: är snabb. Bindningen hinner försvinna innan nästa slag vid normal hjärtfrekvens.
  • b) Dess inbindning inhiberar extraslag.
  • c)
    • Fas 0: Hämmas och retledningen bromsas (dock mindre hämning än för 1a).
    • Refraktärperiod: Förkortas
    • Repolarisering: Förkortas (beror på kalciuminflödet under fas 2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
  • Klass IV (kalciumantagonister) har samma primära användningsområde som klass III.
  1. Vilket?
  2. Vilken arytmityp har den extra god effekt på?
  3. Klass IV koppling till Beta-blockare (klass II)?
A
  1. Primärt användningsområde:
    • Att de framförallt används vid hjärtinfarkt och arytmier i samband med det.
  2. Förmaksarytmier
  3. Används som komplement om man inte tolererar Beta-blockare.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
  • Läkemedel kan vara orsaken till två olika bakomliggande mekanismer till arytmier.
    • Vilka två bakomliggande mekanismer syftar det till? Beskriv dem kort.
A
  • Repolariseringsstörningar (=efter-depolariserings-arytmier):
    • QT-förlängling, AP kan går bananas –> inget blod ut –> död
  • Automatisk depolarisation av hjärtcell som utlöser ektopiska slag.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q
  • Man brukar säga att Klass III-läkemedel (kaliumantagonister) är bra vid rätt indikation men att annars väger _____ och ____ över till det negativa (2 st)?
  • Beskriv varje “övervägningsdel”
A
  • Biverkningarna:
    • är ett “smutsiga” preparat med många biverkningar: hypotension, neurologiska, hud, GI-påverkan samt hypo/hyperthyreos (giftstruma).
  • Den långa bindningstiden:
    • Binder ospecifikt till olika typer av vävnader –> finns kvar länge, även efter att man har satt ut den = Lång halveringstid (10-100 dagar).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q
  • Man kallar läkemedel i grupp Klass 1a som smutsigt.
    • Beskriv vilken annan rec det verkar på och hur det kan ge upphov till reflexogen _______.
    • En annan biverkning som kan uppstå i höga doser?
A
  • Är en alfa-antagonist –> Vasodilatation –> TPR sänks –> Signalerar till VMC –> sympatikus aktiveras –> HF ökar –> reflexogen takykardi
  • Vid höga doser: AV-block
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q
  • När används antiarytmika klass 1c främst?
  • Vad kan vara en nackdel med dessa?
A
  • Används vid flimmer
  • Nackdel: Kan försvåra defibrillering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q
  1. När används främst klass 1b antiarytmika?
  2. 1Passage-effekt - hög/låg?
  3. Vad, annat än hjärtat, kan påverkas av denna farmaka?
A
  1. Används ibland efter, av hjärtinfarkter orsakade, kammararytmier, då de har
    * *liten effekt på refraktärperioden.**
  2. Hög 1-P-effekt.
    • Har en lokalanestetisk effekt.
  3. Påtagliga CNS-effekter.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Rytmkontroll och frekvenskontroll behövs oftast samtidigt.

  • Definera:
    1. Rytmkontroll och frekvenskontroll
    2. Vilka läkemedelsgrupper är vanliga att använda vid frekvenskontroll?
    3. Vilka läkemedelsgrupper är vanliga att använda vid rytmkontroll?
A
    • Rytmkontroll: bevara sinusrytmen
    • Frekvenskontroll: Reglera frekvensen
  2. Frekvenskontroll:
    • Beta-blockad - vanligast
    • Ca-blockad - som komplement
    • Digitalis - Fm-flimmer vid akut hjärtsvikt eller vid fm-flimmer + lågt bt
  3. Rytmkontroll:
    • Klass Ia
    • Klass Ic
    • Klass III
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q
  • Under fas 2 i aktionspotentialen i kammarmuskulaturen så sker det en långsam inströmning av Ca –> platå. Detta är en sk refraktärperiod (dvs det går inte att skapa en ny AP)
  1. Varför är det viktigt att den inte är för kort?
  2. Vad kan hända om denna blir störd?
  3. Vad får denna platå att avbrytas?
  4. Hur kan man med läkemedel förlänga denna platå?
A
  1. För att då blir den diastoliska perioden för kort –> hjärtat hinner inte fyllas –> svårare att bygga upp ejektionsfasen –> SV minskar
  2. Då kan det uppkomma arytmier
  3. Kalium-utflöde uppstår och Ca-kanaler stängs
  4. Genom att ge läkemedel som blockerar K-kanaler –> Ca-flödet kan pågå under en längre tid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad gäller för de nya Na-kanalblockerarna? (2 saker)

A
  • De är “smutsiga” lkm
  • Effektskillnaden kan vara liten för dem men den kliniska betydelsen stor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q
  • Vad kan du säga om läkemedel mot arytmika i klass 1c gällande:
  1. Hur bindningen till Na-kanalerna är?
  2. AP-fas-förändring (fas 0 och repolariseringen)?
  3. Refraktärperioden i AV-knutan?
A
  1. Bindningen är långsam: den liknar normalbindningen och sitter i flera cykler.
  2. AP- fas:
    • Fas 0: Uttalad hämning (finns inga Na-kanaler tillgängliga)
    • Repolarisering: Ingen effekt på denna (fördel)
  3. Refraktärperioden i AV-knutan: Förlängs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q
  • Vad är ICD-behandling?
  • Är det en preventiv behandling eller en akutbehandling?
A
  • Defibrillering
  • Aktutbehandling som inte förhindrar arytmier utan stoppar och behandlar redan pågående takyarytmier.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad är korrekt (markera två påståenden) avseende antiarytmika?

□ Digitalis försvagar hjärtats kontraktionskraft

□ Digitalis ökar vaguseffekten på hjärtat

□ Digitalis bromsar AV-överledningen

□ Digitalis används ofta på grund av att risken för biverkningar är liten

□ Digitalis kan med fördel kombineras med diuretika

A

□ Digitalis ökar vaguseffekten på hjärtat
□ Digitalis bromsar AV-överledningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q
  • Vad är korrekt (två påståenden) avseende antiarytmika?
  1. Läkemedel som blockerar natrium-kanaler verkar framför allt i sinus-knutan
  2. Läkemedel som blockerar kalium-kanaler förlänger platå-fasen i hjärtats aktionspotential
  3. Läkemedel som blockerar kalcium-kanaler i hjärtat har aldrig någon effekt på hjärtfrekvensen utan enbart på slagvolymen
  4. Betablockare ökar fortledningen i AV-knutan
  5. Blockad av muskarinerga receptorer medför en viss höjning av hjärtfrekvensen
A
  1. Läkemedel som blockerar kalium-kanaler förlänger platå-fasen i hjärtats aktionspotential
  2. Blockad av muskarinerga receptorer medför en viss höjning av hjärtfrekvensen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q
  • Vernakalant är en ny substans som man inte vet var man ska placera - antingen klass I eller klass III.
  1. När kan man använda denna?
  2. I vilken del av hjärtat verkar den främst?
  3. Vad har den för effekt på APs faser i __2___?
  4. Vilka fler effekter har den i ___2____?
A
  1. Kan användas för snabb konvertering av nyligen debuterat förmaksflimmer till sinusrytm (hos vuxna)
  2. I förmaken
  3. Blockerar elektriska strömmar i alla faser av aktionspotentialen i förmaket
  4. Den ovanstående blockaden leder till att förmakets refraktärperiod förlängs. Förmaktes frekvensberoende impulsöverföring kommer minska.
45
Q

Vilka försiktighet-tankar gällande användning ska man haför klass 1-medel?

A
  • Ska användas med stor försiktighet vid kroniskt bruk.
  • Särskild försiktighet vid strukturell hjärtsjukdom.
46
Q

Vilken är den största problematiken med den farmakologiska behandlingen av antiarytmika?

A

Att det kan vara pro-arytmisk - dvs att den kan leda till arytmier.

47
Q
  1. Vilket “annat namn” har Klass IV?
  2. Vilka effekter har Klass IV?
  3. Vilka biverkningar finns?
A
  1. Kalciumantagonister
  2. Verkar ffa på nodal vävnad:
    • Stabiliserar och förlänger AP-överledningen
    • Minskar frekvensen (genom att förlångsamma sinuspacemakern)
    • Reducerar den långsamma inåtströmmen (och kontraktionskraften).
    • AV-block i höga doser (spec hos patienter med tidigare sjukdom i SA och AV-knutan).
    • Hypotension (kan kanske även vara en önskad effekt)
48
Q
  • Acetylsalicylsyra hämmar trombocyternas aggregation.
  1. under vilket namn säljs det?
  2. på vilket sätt hämmar det trombocyternas aggregation?
  3. vad menas med att det har en dubbelt blodförtunnande effekt?
  4. Hur har man löst problemet med att ASA kommer blockera även PG12 som är ett naturligt antikoagulantia?
A
  1. Säljs som trombyl.
  2. Är en COX-hämmare vilket leder till hämning av TXA2 (tromboxan A2) som finns i blodproppar och leder till vasokonstriktion och tsm med ADP ökar trombocyternas attraktionskraft.
  3. Med dubbel effekt menas att det både hämmar trombocytaggregationen samt minskad vasokonstriktion
  4. Genom att ASA binder irreversibelt till COX. COX finns i nästan alla kroppens celler, men knixet med trombocyter är att de inte har någon cellkärna –> de kommer hämmas hela sin livstid. Endotelcellerna kommer däremot att nybilda COX och därmed även PG12 –> ökad antikoagulation.
49
Q
  1. Beskriv NOAKs samt jämför med waran!
  2. Vad heter det vanligaste NOAK?
A
  1. NOAK är som heparin fast bättre (ex mindre biverkningar!), de är mer selektiva på någon faktor (oftast faktor X) och därmed alltså lättare att dosera.
  • JÄMFÖRT MED WARAN:
      • lika god effekt
      • lägre risk för hjärnblödningar
      • mer lättdoserat
      • brett terapeutiskt fönster
      • ej behov av regelbunda koagulationstester
      • endast antidot för pradaxa
      • dyrare
  1. Det vanligaste NOAK heter Xarelto och hämmar FXa
50
Q
  • En viktig koagulationsfaktor (ihop med trombocyter och en del andra) är fibrin.
    • Fibrin bildas på två sätt, vilka är dom och vilket är viktigast?
A
  1. Intrinsic pathway
    * Faktor XII blir aktiverad och detta sker spontant men ganska långsamt. I aktiv form aktiverar det faktor 11 osv. Tillslut bildas det trombin och slutligen fibrin. Denna process är igång hela tiden men på en låg nivå och är blodet beredskap mot skada.
  2. Extrinsic pathway
    * Den viktigaste vägen. Specifika steg sker mha tissue factor. Tissue factor frisätts till blodet och på kort tid kommer det att bildas mycket fibrin. Detta steget är, till skillnad från intrinsic pathway, nästan alltid avstängd i ett frisk kärl och aktiveras först vid skada.
51
Q
  • Koagulationen kan man säga sker i fyra “steg” (de sker egentligen samtidigt OBS). Det första är “trombocytpluggen” och det tredje är fibrinbildningen.
    • Vad är steg 2 och 4? Beskriv vad som händer!
A
  • Steg 2 = vasokonstriktion och förstärkt koagulationskaskad distalt om skada
    • Innebär ett högre tryck och lägre blodflöde. Det låga blodflödet innebär att plättarna har större sannolikhet för att fastna i varandra.
    • Vasokonstriktionen sker pga två faktorer från trombocyterna: tromboxan A2 samt serotonin.
    • Förutom dessa två frisätts även ADP som ökar attraktionskraften blodplättar emellan.
  • Steg 4 = fibrinolys och (/eller) invasion av fibroblaster för sårläkning
    • Med fibrinolys menas upplösning av blodpropp. När cellerna går sönder vid skada frisätts även ett ämne som attraherar fibroblaster –> invasion av fibroblaster som försöker läka skadan. Detta tar ganska lång tid men initieras samtidigt som kärlet skadas.
    • Upplösningen av (stabil!) blodpropp sker med plasmin som aktiv form av proenzymet plasminogen som cirkulerar i blodet hela tiden (även detta en process som pågår hela tiden, koagulationen dominerar dock över plasminet till en början).
    • Proppen försvinner genom att fibroblaster bryter ned fibrin.
52
Q
  • Man talar om instabila och stabila proppar:
    • vad är det som gör en propp stabil?
    • Vad är det för mekanism?
    • Vad kallas processen?
A
  • Ca2+
  • Kalcium är positivt laddat, ytan på blodplättarna är negativt laddad. Med en positiv laddning som sätter sig emellan blir den mer stabil.
  • Processen heter hemostas.
53
Q
  • När används heparin?
  • När används lågmolekylärt heparin?
  • Vad gör dessa?
A
  • Heparin administreras IV (intravenös) och används endast på sjukhus vid ex akuta operationer (typ titthål) för att hålla öppningarna öppna eller i kombo med waran vid ex akut ventrombos.
  • Lågmolekylärt heparin administreras subkutant och effekten har längre duration än vanligt heparin. Används många gånger vid DVT/lungemboli tills waran fått effekt.
  • Dessa två hämmar koagulationsfaktorerna när de befinner sig i blodet genom att förstärka effekt av antitrombin II som inaktiverar koagulationsfaktorer som FIX, FX, FXI och FXII.
54
Q

Vad finns det för två olika slags lkm som hämmar koagulationsfaktorer?

A
  • Heparin och lågmolekylärt heparin
  • NOAK - nya orala antikoagulantia
55
Q
  • Vad gör trombolytika?
  • Varför använder man inte det till alla?
  • När använder man det?
  • Vad är ett behandlingsalternativ vad gäller kranskärl?
A
  • Trombolytika stimulerar fibrinolysen och löser på så sätt upp proppar.
  • Man använder inte det till alla då det skulle initiera blödningar intrakraniellt genom att man har små små lagningar (“proppar”) på kärlen i hjärnan. Tar man trombolytika så löses dessa upp och många skulle dö av hjärnblödning.
  • Man använder detta på nya, instabila proppar. I sverige har man satt en maxtid på 4,5h.
  • PCI-behandling (ballongsprängning) är ett alternativ, funkar ej speciellt bra i hjärna utan används i första hand vid kranskärl.
56
Q
  • Vad menas med en dålig propp och en bra propp?
  • Vad menas med trombos och embolus?
A
  • En dålig propp är en propp som bildats i ett blodkärl som inte är skadat, en bra propp är en propp som bildas vid skada och täpper igen ett öppet kärl.
  • Trombos = blodproppsbildning eller förekomst av blodpropp.
  • Embolus = lossliten blodpropp som vandrat med blodbanan och sedan fastnat och täppt till ett blodkärl
57
Q

Vad är det för biologisk fördel med att bildningen av fibrin sker i flera steg?

A
  • Det leder till en amplifieringseffekt; dvs en liten aktivering ger en stor produktion av slutprodukten fibrin. Är även fördelaktigt när man inte vill bilda fibrin, tex när man inte har en skada. Det finns negativ feedback här där produkter längre ned i kedjan agerar hämmande på tidigare steg och hämmar kaskaden.
58
Q

Vad är det som gör att blodet inte blir till farliga propp hos fullt friska individer?

A

Blodflödet, genom att blodet rör på sig så “slår” röda blodkroppar sönder blodproppen till trombocyter igen.

59
Q
  • Vad är warfarin för slags medel (1-4)?
    • Hur fungerar det?
    • Fördelar/nackdelar!
A
  • Warfarin hämmar bildning av koagulationsfaktorer genom att hämma syntes av vitamin K-beroende koagulationsfaktorer. Det blir en bildning av defekta koagulationsfaktorer vilket leder till att de inte längre kan interagera med trombocyten. Denna effekt kommer efter 4-5 dagar då de gamla faktorerna måste brytas ned innan effekten syns.
    • Nackdelar: lång halveringstid, smalt terapeutiskt fönster, många interaktioner (CYP + albumin) - endast 2% av waranet är aktivt, resten är bundet till albumin. Därför är det svårdoserat då många andra lkm oxå binder till albumin, blir det ist 3% aktivt blir det en väldigt markant ökning av aktivt waran. Passerar även BHB och placenta. Svårdoserat –> för låg dos ökar risk för propp, för hög dos leder till ökad risk för blödning.
    • Fördelar: väldigt effektivt lkm, finns en antidot (K-vitamin)
60
Q

Vanligaste orsaken för ökad risk för blödning är sk blödarsjuka - vad heter de?

A
  • Hemofili A
  • Hemofili B
  • HemofiliC
  • von Willebrands sjukdom
  • Vitamin K-brist
  • Trombocytopeni
61
Q
  • Vartifrån frisätts TF (tissue factor)?
  • När frisätts den och vad sker då?
A
  • TF frisätts vid skada från endotelcellerna.
  • Tillsammans med trombocyterna kommer extrinsic pathway (yttre vägen) dra igång vilket leder till att det bildas fibrintrådar.
62
Q
  • Vid ett skadat blodkärl så kommer endotelcellerna se trasiga ut i sin ända.
    • vad är detta?
    • Vad fastnar gärna här och vad leder det till?
A
  • Det som ser trasigt ut är kollagentrådar.
    • I dessa kommer trombocyter och fibrin(från någon av extrinsic och intrinsic pathway!), med hög attraktionskraft för blodplättar, att fastna.
    • De fastnar endast i den riktning som blodet rör sig ut ur kroppen. Detta innebär att man tillslut kommer sluta blöda.

–> en (OBS instabil!) propp har bildats!

63
Q

Vid vilka tillfällen får man antikoagulantia?

A
    • efter hjärtinfarkt
    • djup ventrombos (DVT)
    • lungembolism
    • hjärtinfarkt
    • hjärtklaffsproteser
    • förmaksflimmer
    • operationer (främst postop)
    • olika koagulationsrubbningar
64
Q

Vilka är de fyra farmakologiska targetsen för antikoagulantia?

A
  1. kärlväggens endotelceller
  2. trombocyter
  3. blodflöde
  4. koagulationsfaktorer
65
Q
  • Vilken dos räcker för dosering av ASA?
  • Vad händer om man ger mycket högre dos (avseende blodförtunnande effekt)?
A
  • 75 mg räcker för att uppnå blodförtunnande effekt.
  • Ingenting, den är samma från 75 mg och uppåt.
66
Q
  1. Vilken är den vanligaste blödarsjukan?
  2. Vad innebär den?
  3. Vad innebär von Willebrands sjukdom?
  4. Vad för symptom får man vid trombocytopeni och varför uppkommer symptomen?
A
  1. Hemofili A.
  2. Brist på FVIII (mutation)
  3. Den innebär en brist på vWf. Brist på detta innebär att proppen inte blir lika stabil. (släpps tsm med tf och är ihop med kalcium en av de faktorer som stabiliserar proppar)
  4. Tusentals mikroblödningar på ffa händer och fötter. Kan se nästan lila ut. Beror på att blodplättarna förstörs (pga autoimmun sjkd) och ej kan täppa igen de små rupturerna som förekommer på kärl.
67
Q
  • Vilken är den viktigaste riskfaktorn för trombos?
  • Nämn några andra!
A
  • Hög ålder är den största riskfaktorn. Beror på att ju äldre man blir, desto sämre blodflöde mår man samt att muskulaturen kring kärl blir sladdriga och hjärtat sämre.
  • Övervikt, hypertoni, graviditet, rökning, immobilisering
68
Q
  • Vilket lkm åsyftas?
  1. “Behandling av akut trombos och lungemboli där trombolytisk eller kirurgisk behandling ej är nödvändig/möjlig”
  2. Liknar ASA och verkar som antagonist på P2Y12
  3. Används endast på sjukhus och ges IV
  4. Smalt terapeutiskt fönster
  5. Indikationer är profylax mot hjärtinfarkt, angina pectoris samt cerebrovaskulär sjukdom. De som får detta har minst antal riskfaktorer.
A
  1. Lågmolekylärt heparin
  2. ADP-receptorantagonister
  3. heparin
  4. waran
  5. Acetylsalicylsyra
69
Q
  • tryck i bröstet
  • försvinner i vila
  • uppkommer vid fysisk/psykisk ansträngning
  • kan utlösas vid kyla och blås
  • särskilt frekvent efter måltid
  • refererad smärta
A

Ateroskleros

70
Q
  1. De positiva effekterna mellan oselektiva och kärlselektiva skiljer sig åt, nämn 3 skillnader.
  2. Det finns även en negativ effekt som bara finns hos de kärlselektiva, vilken?
A
  1. De kärlselektiva verkar på perifera kärl –> minskad pre- och afterload –> O2 behovet går ner. De kärlslektiva har även mindre effekt på hjärtat/AV-överledningar
  2. De kärlselektiva har få metabola effekter. Risk för kompensatorisk takykardi
71
Q
  1. Kalciumkanalantagonister delas in i två grupper, vilka?
  2. Vad är dessa läkemedels verkningsmekanism?
  3. Har dessa läkemedel mest effekt på ven eller artärsidan, varför?
A
  1. Oselektiva och kärlselektiva
  2. Binder till Ca2+-kanaler av typ L (voltage-dependent) → sänkt Ca2+-flöde → relaxation av glatt muskulatur.
  3. Artärsidan pga mer muskler
72
Q
  • Allmän patofysiologi - atheroskleros
    • Aerob metabolism → anaerob metabolism → Ansamling av smärtstimulerande metaboliter (K+ viktigast, sänkt pH, bradykinin med flera)
  • Vilka 4 olika farmakologiska strategier kan ändra detta?
A
  1. Sänka kontraktilitet(inotropin)
  2. Sänka HF(kronotropin)
  3. Minska fyllnadsvolymen - akut effekt
  4. Minska motståndet som hjärtat arbetar emot
73
Q

Beskriv skillnaden mellan angina pectoris och hjärtinfarkt:

A
  • Angina pectoris: snabbt övergående smärta som beror på regional O2-brist i myokardiet
  • Hjärtinfarkt: när syrebristen är så bestående att man får bestående myocardskada (ischemi)
74
Q
  • En patient som ofta får kärlkrampsanfall kan vara nödvändigt att behandla profylaktiskt.
    • Vilket lkm använder man vanligen då och varför?
A
  • β-blockare som blockerar β1-receptorer → minska hjärtats arbete; syrgaskravet minskar, frekvensen minskar → dels arbetet kommer minska dels mer blodförsörjning till hjärtat.
  • Kardioselektiva β-blockare (β1) är att föredra då det innebär mindre effekt på bronkiella och vaskulära β-receptorer.
75
Q
  • Fett får inte transporteras löst i blodbanan. Fett i blodbanan kan täppa igen kapillärer och bilda små emoblier. Fett måste transporteras i större strukturer, ___a___.
  • b) Vad heter de transportörer som är små och innehåller mycket lipider? Beskriv hur de verkar.
  • c) Vad heter de transportörer som är stora och innehåller lite lipider? Beskriv hur de verkar.
  • d) Hur ska kvoten mellan HDL/LDL vara?
  • e) Vilket läkemedel ger man för att sänka kolesterol?
A
  • a) kinoloner
  • b) HDL - städar upp och för fett från periferin till levern
  • c) LDL - skräpar ner och för fett perifert ut i kärlen.
  • d) så hög som möjligt så då minskas risken att utveckla atheroskleros.
  • e) Statiner - effektiva på att sänka LDL-nivåerna genom att blockera HMG CoA som är viktigt för kolesterolsyntesen i levern.
76
Q

Hur administreras nitroglycerin och varför?

A
  • Sublingualt(resoritablett eller spray!) för att få snabb effekt (snabbverkande men med kort duration, ca 30 min).
  • Sväljer man ner det så kommer det att metaboliseras fullständigt i första passage-effekten i levern.
77
Q

Hur ser man på ett EKG att det är en stor hjärtinfarkt?

A

ST-höjning

78
Q
  • Koronarskleros: tryckfall över förträngningen. Vid trombos i ett kranskärl så kommer det __a__ att spela någon roll om det sker en vasodilatation i detta området. Hjärtat är organiserat så att det finns en mängd anastomoser, sk ___b___, så vi kan få en syresättning för att få syre till hela hjärtat. Om man använder rätt farmaka så kan man “bypassa” förträngningen och få en adekvat syresättning trots stoppet.
  • c) Vilka läkemedel använder man för att dilatera kärl
  • d) Vilka kärl dilaterar de?
A
  • a) inte
  • b) kollateralkärl
  • c) Kvävemonoxid(nitroglycerin) - dilaterar kollateraler –> cirkulation bakvägen. Drf väldigt bra att använda vid angina pectoris
  • d) Kalciumkanalblockare - dilaterar alla kärl och kommer inte att ha den specifika effekten som nitroglycerin har.
79
Q
  • Nitroglycerin ska inte kombineras med ett visst läkemedel som blockerar nedbrytningen av cGMP.
    • Vilket och varför?
A

Viagra, för då kommer patienten att få kvarstående effekter av nitroglycerinbehandlingen.

80
Q
  • Nitroglycerin är en donator av kvävemonoxid. Det metaboliseras när det kommer in i kroppen samt produceras varstans i kroppen. Nitroglycerin har en mängd olika effekter.
  • Beskriv nitroglycerings verkningsmekanism samt vad lkmets viktigaste funktion är:
A
  • Organiskt nitrat → NO ökar → cGMP ökar → Ca2+ minskar → relaxation via desfosforylering av myosin.
  • Viktigast: relaxerar GM
81
Q

Nämn 5 orsaksfaktorer till angina:

A
  1. Kranskärlsförträngning (inbegriper ofta kärlspasm)
  2. Hypertrofisk kardiomyopati - minskat flöde genom koronalkälren
  3. Arytmier - det diastoliska fönstret blir för lite för att syresätta hjärtat
  4. Aortaförträngning (aortastenos) som förhindrar blodflöde i själva mynningen av koronarkärlen
  5. Uttalad anemi (hypoxi)
82
Q

Nämn 5 riskfaktorer som finns för kardiovaskulär sjukdom, samt vilken som är de den enskilt största:

A
  1. Blodtryck - enskilt största riskfaktorn
  2. Blodfetter- hög riskfaktor
  3. Rökning
  4. Ålder (40-65 riskintervall)
  5. Diabeter
  6. Övervikt
  7. Ärftlighet
  8. Tidigare hjärtsjukdom - hög riskfaktor
83
Q

Symtomen vid hjärtinfarkt skiljer sig mellan man och kvinna, hur?

A
  • Kvinnor: har oftar icke-typiska symtom. Hos kvinnor är det vanligare med intramurala plack - dvs plack inne i kärlväggen.
  • Män: här bildas placken av ocklusiv tillväxt.
84
Q
  • Vad beskrivs nedan?
    • förutsägbar
    • vanligen solitt plack som är inkapslat och ger symtom vid ansträning
    • symtom minskad vid vila
A

Stabil angina

85
Q
  • Vad beskrivs nedan?
    • Inte förutsägbar
    • Ökar i frekvens samt svårighetsgrad
    • Hög risk för att få rupturer och brister i placket –> inte längre inkapslat
    • Placket kan lossna –> hamnar i tunnare kapillärer och täpper till
    • Exponering kan även leda till ansamling av trombocyter —> fibrinbildning
A
  • Instabil angina
    • När kapseln upplöses är det ett mycket mer riskfyllt tillstånd än vid den stabila anginan.
86
Q

Varför är behandlingen vid hjärtinfarkt och angina pectoris lika varandra?

A

För att man vill hämma samma orsakssamband.

87
Q
  • Vilka läkemedel används vid infarkt vid akut omhändertagande?
  • Vad är den viktigaste åtgärden som inte är farmakologisk?
A
  • Lkm som används:
  1. Ev syrgas - om syrgasmättnanden är väldigt låg
  2. Morfin - smärtreduktion
  3. ASA - den trombocythämmade effekten kan reducera infarktens storlek
  4. Nitroglycerin - vasodilaterande –> ökar blodflödet i myokardiet och minskar arbetsbelastningen samt smärtreduktion
  • Det viktigaste är att återvaskulera hjärtat genom en stent eller PCI (ballongsprängning) är viktigt vid behandling av en stor hjärtinfarkt.
88
Q
  • Vilka läkemedel är förstahandslkm vid hypertoni?
  • Vad gör dessa läkemedel?
A
  • ACE-hämmare, tiaziddiuretika och kalciumkanalblockerare.
  • De sänker blodtrycket men ffa genom att minska renininsöndringen. Vilket är den viktigaste delen för den blodtryckssänkande effekten då det finns β1-receptorer i juxtaglomerulära apparaten.
    • β-blockare kommer längre ner på listan när det gäller högt blodtryck.
89
Q

Vilken behandling ger man till patienter som haft infarkt på sjukhus? Nämn minst 3 stycken

A
  1. Trombolytika: t-PA, streptokinas
  2. Antikoagulans: LMWH, Fondaparinux
  3. Purinoceptorblockad (P2Y12): ex tikagrelor
  4. Ev ytterligare nitrater, beta-blockad
  5. Ev tillägg av diuretika
  6. Vid STEMI - PCI direkt
  7. Stent
90
Q

Vilken är efterbehandlingen efter en infarkt? Nämn minst 3 stycken

A
  1. ASA, P2Y12-hämning
  2. ACE/AII-hämmare
  3. Beta-blockare
  4. Nitroglycerin (vid behov)
  5. Statiner
91
Q
  • Astmaattacker består av två faser: en tidig fas och en sen fas. I den tidiga fasen spelar mastcellerna en stor roll genom att frisätta bl.a histamin.
    • Varför behandlas inte astma med antihistaminer?
A
  • Antihistaminer får ej tillräcklig effekt mot astma då det är mycket mer som påverkar bronkokonstriktionen.

Antihistaminer används istället vid bl a rinit och konjuktivit.

92
Q
  • Bieffekter av adrenerga stimulanter beror på systemisk absorption.
    • Vilka är de vanligaste?
A
  • Tremor
  • Palpitationer (hjärtklappning)
  • Takykardi
93
Q
  • Hur kan man ta glukokortikosteroider vid astma?
  • När får man effekt?
  • Hur ger man det till svårt sjuka? Vilken bieffekt är man mest rädd för då?
A
  • Ffa som inhalationsbehandling, po (peroralt) till svårt sjuka
  • Får effekt efter några timmar –> full effekt efter veckor
  • Ger det po till svårt sjuka –> många bieffkter, mest rädd för binjureatrofi
94
Q

Hur verkar adrenerga stimulanter? Säg tre saker.

A
  1. Verkar på β2-adenoceptorer i bronkernas glatta muskulatur vilket leder till en dilatation.
  2. Hämmar frisättning av mediatorer från mastceller och monocyter
  3. Kan öka mukociliär clearance vilket leder till ökad transport av segt slem mot svalget/munhåla.
95
Q

Säg två verkningsmekanismer för antikolinergika.

A
  • Blockerar muskarinreceptorer på glatt muskulatur.
  • Relaxerar vagus-medierad bronkkonstriktion, främst vid astma som utlöses av irritanter. Ges då ffa när patienten har ett stort vagalt påslag.
96
Q

Vad kan man få för bieffekt av antikolinergika?

A

Muntorrhet (har ett lågt systemiskt upptag)

97
Q

Vad är astma?

A
  • En kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom som leder till slemhinneödem.

Det som sker är sammandragningar i den glatta muskulaturen med varierande svårighetsgrad.

98
Q

Vad är den största skillnaden i diagnostiken mellan KOL och astma?

A
  • Astma är reversibel, dvs patienten blir bättre om den får en beta-agonist.
  • KOL är irreversibel och kommer alltså inte bli bättre av en beta-agonist.
99
Q

Vad är KOL?

A
  • Luftvägsobstruktion orsakad av kronisk bronkit eller emfysem.

Det sker en destruktion av vävnad distalt om terminala bronkioler och samt av elastiska komponenter.

100
Q

Vilka bieffekter kan glukokortikosteroider ge vid inhalationsbehandling?

A
  • Candidainfektion i munhåla/svalg
  • Heshet
  • Kan hämma skyddet i slemhinnan –> skölj med vatten efter administrering.
101
Q
  • Vilka bronkdilaterande läkemedel finns vid astma?
  • Vilket används alltid och vilket används knappt alls?
A
  • Adrenerga stimulanter (ffa B2-agonister)
  • Antikolinergika (tillägg till B2-agonister)
  • Teofyllin - Används knappt!
102
Q

Vilka läkemedel bör undvikas vid astma?

A
  • ASA, NSAID - COX-hämmare –> mer leukotriner bildas –> retande
  • β-blockerare - vill ha kvar β2-receptorerna för att kunna vidga luftvägarna
103
Q
  • Vilka två dyra specialpreparat finns?
  • När används de?
  • Beskriv kort vad de gör?
A
  • Human anti-IgE antikropp
    • Tilläggsbehandling i sista hand vid svår allergisk astma
    • Binder till fritt cirkulerande IgE
  • PDE4-hämmare
    • Endast när fortsatt kombinationsbehandling steroid+långverkande luftrörsvidgare inte är lämplig
    • Ett icke-steroid antiinflammatoriskt medel (NSAID) som utvecklats för att angripa både systemisk inflammation och inflammation i lungorna som förekommer vid KOL
    • Hämning av PDE4 höjer cAMP vilket minskar frisättningen av inflammatoriska mediatorer, t.ex. leukotriene
104
Q
  • Vilka verkningsmekanismer har natriumkromoglikat?
  • Hur kan det administreras?
A
  • Verkningsmekanismer:
    • Inhiberar antigeninducerad frisättning av mediatorer från mastcellen (tex histamin).
    • Reducerar bronkiell hyperreaktivitet
  • Administrering:
    • Inhalation vid astma
    • nässpray vid allergisk rinit
    • ögondroppar vid allergisk konjunktivit.
105
Q
  • Vilken B2-agonist får alla astmatiker?
  • Hur kan det administreras?
  • Hur gör man vanligen och varför?
A
  • Kortverkande β2-agonister
  • Inhalation, oralt, iv
  • Tas ffa som inhalation för att minska biverkningar
106
Q
  • Vilket antiinflammatorisk preparat kan används som tilläggspreparat eller profylaktiskt?
  • När används det?
A
  • Antileukotriner (leukotrinreceptorantagonister)
  • Vid astma där ansträngningsutlöst bronkokonstriktion är den dominerande komponenten.
107
Q

Vilket antiinflammatoriskt preparat lämpar sig till behandling för barn?

A

Natriumkromoglikat (Lomudal)

108
Q
  • Vilket läkemedel är vanligast som antiinflammatorisk behandling vid astma?
  • Beskriv vad den gör.
  • Hur börjar man medicinera?
A
  • Glukokortikoider
  • Kraftig lokal antiinflammatorisk effekt. Minskad frisättning av inflammatoriska mediatorer, hämning av cytokinmedierat immunsvar.
  • Börjar på hög dos och trappar sedan ner.

Fysio II från föreläsningar (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions