Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fysio II från föreläsningar > Block 12 > Flashcards

Block 12 Flashcards

1
Q
  1. Hur bromsas aktiviteten i parietalcellen?
  2. Hur stimuleras bromsen?
A
  1. Somatostatincellen hämmar Enterochromaffin liknande celle (ECL-cell –>som producerar histamin) –> HCl sekretion går ner.
  2. Via CCK (kolecystokinin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  1. Vad är slow waves?
  2. Hur styrs det?
A
  1. Ett system som samordnar MTKs muskler.
  2. Nervcellsaktivitet eller hormoner aktiverar ICC (Interstial Cells of Cajal) som är de sk pacemakercellerna.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Vilken parasympatisk nerv dominerar i MTK?
  2. Hur går den?
  3. Hur är uppdelningen mellan afferenter och efferenter?
  4. Vart och vad signalerar den?
  5. Vart går de efferenta nerverna till?
A
  1. Vagusnerven
  2. Den går hela vägen från esophagus till nedre delen av tjocktarmen, förutom det sista av tjocktarmen
  3. 90% afferenter, 10% efferenter
  4. Signalera upp till hjärnan och meddela övriga delar av kroppen vad som händer i MTK
  5. Endast till det myenteriska plexat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  • 3 substanser krävs för maximal effekt vid aktivering av parietalcellen
    • Vilka?
    • Vart kommer de ifrån?
A
  1. ACh från enteriska nervsystemet (ENS)
  2. Gastrin från G-celler i antrumdelen av magsäcken som via blodbanan förs till parietalcellen
  3. Histamin ECL-celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Aktiviteten i MTK bestäms ffa av det som finns i lumen, mängd och sammansättning.

Det finns två sätt som kännar av detta, vilka?

A
  1. Lokal - cellulär nivå: Påverkas av belastning dvs cellerna har direktkontakt med födan - villusfunktion styrs alltså direkt av det luminella innehållet.
  2. Lokal - intramural nivå: I kryptorna har vi ingen kontakt med lumen utan cellerna aktiveras via hormoner eller never (ENS). –> Ökad sekretion sker alltså via nervaktivitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • De endokrina cellerna innehåller granula som i sin tur innehåller hormoner och aminer.

Hormonerna har två effekter, vilka?

A
  1. Parakrin effekt: sprider sig till angränsande celler och har en lokal effekt
  2. Hormonell effekt: kommer ut i blodbanan och påverkar andra delar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

De endokrina cellerna producerar alltså hormoner, men de har en till viktig uppgift?

A

De är receptorceller för det enteriska nervsystemet - här finns en möjlighet att påverka ENS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • De sympatiska nerverna innehåller också afferenter och efferenter, här är förhållandet dock 50-50.
  1. Vart går efferenterna till?
  2. Vad har de för effekt?
  3. Vart kommer de afferenta trådarna ifrån? (gäller även för parasympatikus)
A
  1. Går endast till de båda plexorna och inte till några enskilda celler
  2. Inhibitoriska och verkar hämmande
  3. Kommer från hela tarmväggen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  • Den endokrina produktionen sker från två celltyper:
  1. Vad kallas de två celltyperna?
  2. Vad skiljer dem åt?
A
  1. Öppen cell: påverkas av innehållet i lumen och är mottagliga för motorisk och motokemisk styrning
  2. Sluten cell: Har ej kontakt med lumen och aktiveras genom motoriskt stimuli, distension
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • ENS kan inte transportera info över längre avstånd eller stora ytor

Hur sker istället detta?

A
  • Via vagala reflexer som aktiverar afferenta trådar i vagusnerven → vaguskärnan och kopplar om → efferenter tillbaka till MTK.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • Enteriska nervsystemet byggs upp av två olika nervplexa:
    • Vad heter de två?
    • Vart finns de?
    • Vilken kallas “lilla hjärnan”?
  • Hur sker kommunikationen mellan de två?
A
  • Myenteriska plexat - ligger mellan muskellagren (ett längsgående och ett cirkulärt) och kallas “lilla hjärnan”
  • Submukösa plexat - ligger i submukosan

Kommunikation mellan de båda plexan sker genom interneuron som går från det myenteriska till det submukösa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gastrika fasen:

  • Hur förmedlas magsäckens volym/distension?
  • Vad kommer aktiveras och hur?
A
  • Via vago-vagala reflexer utlösta från ffa antrumväggen
  • Aktivering:
    • * Parietalceller aktiveras av vago-vagalreflexer och lokala reflexer i ENS
    • * Blandningsmotorik stimuleras av vagus och ENS
    • * Frisättning av gastrin stimuleras av långa vagusreflexen eller av lokala kemiska stimuli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Hur kan absorptionen genom villistrukturen ske?
  • Vilken är störst?
A
  • Passivt - liten del
  • Aktivt - stor del
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur måste osmolariteten vara i tunntarmen?

A
  • Den måste ligga nära det vi har i blodet annars riskerar man att vatten rusar in eller rusar ut.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • I maten finns även toxiska saker (oftast proteiner) som bryts ned mha?
A

Enzymet pepsin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • I tunntarmen sker dominansen av nedbrytning och absorption. Nedbrytningen sker med enzymer från __1__ och vatten används som __2__?
A
  1. Exokrina pankrias
  2. Lösningsmedel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Intestinala kontrollen:
  1. Vad är den viktig för?
  2. Hur går det till?
A
  1. Anpassar magsäckens tömning till innehållet i tunntarmen.
  2. Kemiska och mekaniska stimuli i övre delen av tunntarmen aktiverar nervösa och hormonella mekanismer som inhiberer magsäckens motorik och sekretion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  • Magsäcken är i första hand en reservoar - vad menas med detta?
A
  • Ska kunna anpassa sin volym efter mängden föda genom att relaxera glatt muskulatur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • MTK måste kunna absorbera det vi behöver och inte ta emot skadliga ämnen. Man pratar om att MTK är en?
A

Selektiv barriär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • MTK är kroppens största endokrina organ.
    • Vart sker den endokrina produktionen?
A
  • I epitelceller som ligger i slemhinnan i magsäck, tunntarm och tjocktarm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • MTK är är det enda organ i kroppen som har ett eget nervsystem, vad kallas det?
A

Enteriska nervsystemet (ENS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  • MTKs uppgift är att ta in __1__ och __2__ etc så kroppen ska fungera. MTK är inte den del av den ____ ____3____ (som ex. njuren är).

MTK är vår ____ __4_____ mot omvärdlen.

A
  • MTKs uppgift är att ta in näringsämnen och elektrolyter etc så kroppen ska fungera. MTK är inte den del av den interna miljön (som ex. njuren är). MTK är vår största yta mot omvärdlen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • Nedre delen av esophagus har en sfinkter, kallas cardia. Normalt är denna stängd pga vill ej ha upp någon föda i esophagus. När vi sväljer så kommer denna att öppnas och mat släpps igenom till magsäcken.
    • Processen tar ungefär ca 10 sek och styrs av?
A
  • Sväljcentrum i förlängda märgen/medulla oblongata.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q
  • Nämn två saker som ffa hämmar tömningen av magsäcken.
  • Beskriv kort vad som frisätts och då sker:
A
  • Fett –> frisätter CCK –> hämmar HCl-prod.
  • Vätejoner –> stimulerar sekretion av sekretin –> hämmar HCl-prod.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q
  • Vad beror magsäckens tömningshastighet på?
A
  • Kraften i kontraktionsvågen
  • Ursprungstonus i magsäcksväggen (graden av relaxation av muskulaturen)
  • Öppningsgraden av pylorussfinktern
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
  • Vad händer i den Kefala fasen?
  • Vad aktiverar den och vad förmedlas?
A
  • Vagusfibrer - dessa aktiveras i munhåla och svalg samt distention (töjning) av esophagus –> afferent till CNS –> efferent vilket leder till relaxation av corpusdel. Den kommer initiera blandningsmotorik samt påverka saltsyresekretion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q
  • Vad sker med bakterieantalet i tjocktarmen?
  • Vad gör de för nytta?
A
  • Bakterieantalet kommer öka drastiskt.
  • Bryter ner en del av slaggprodukterna, ger också en del energi/näring då de bildar korta fettsyror.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q
  • Vad är det som skyddar magsäcken från det sura pHt?
  • Kort hur det går till:
  • Vad är pHt inne i magsäcken och vid epitelcellerna?
A
  • Slemlagret som här är ca 1mm tjockt. Detta gör att diffusionen som styrs av koncentrationsgradienten tar tid.
  • Slemhinnan sekreterar bikarbornat som buffrar de H+ som lyckats ta sig igenom. Även CO2 stimulerar till bikarbonatsekretion.
  • pH magsäck: 2

pH epitelceller: 7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  • Vad är kontraktionsringar och vad menas med antumpumpning?
A
  • Kontraktionsringarna är de som sköter blandningsmotoriken i magsäcken. Börjar i nedre delen av corpus och vandrar nedåt mot pylorus där maten mosas sönder.
  • Vi kommer ha två kontraktionsringar som täpper till lumen, detta innebär att det som varit basalt kommer blandas med det som är mer apikalt i magsäcken. Man kallar detta för antumpumpning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  • Vad är magsäckens viktigaste försvarsmekanism?
  • Vad ligger magsäckens pH på ungefär?
A

Produktion av HCl vilket kommer ge ett lågt pH (1-3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
  • Vart finns den första försvarsmekanismen?
A

I munhålan - lukt/smak/konsistens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
  • Vart produceras saltsyra?
  • Hur går det till?
A
  • I parietalceller
    • Vid aktivering av parietalcellen kommer Cl- och K+-kanaler öppnas –> kaliumklorid strömmar in i lumen. K+ byts mot H+ via K+/H+-ATPase - Aktiv utbyte och kostar energi. –> HCl kan bildas.
  • För att detta ska kunna fortgå måste man tillföra vätejoner –> karbanhydras bildar bikarbonat och vätejoner från koldioxid och vatten. Bikarbonat byts ut mot klorid via en bikarbonat/klorid-exchanger. Denna gör att vi får in klorid genom kloridkanaler i cellen och bikarbonat kommer ut i blodet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q
  • Blodflödet i artären går i motsatt riktning mot det i kapillären i villus, detta ger upphov till ett ___1___.
    1. Varför fungerar det?
  2. Vad innebär det?
  3. Var är strukturen känslig för?
  4. Vilken fysiologisk positiv effekt har systemet?
A
  1. Motströmssystem
  2. Den fungerar tack vare syrgas samt ett kort diffusionsavstånd.
  3. Den innebär att syrgaskoncentrationen vid kapillärsidan är lägre än på artärsidan –> syrgas kan diffundera.
  4. Blodtrycksförlust vilket leder till ett lägre flöde, då kan det bli skador i villus pga syrebrist.
  5. Vid högt vattenintag kommer osmolariteten sjunka i tarmen och vattnet kan rusa in i kapillärkärlen i villus och spränga kapillärväggen. Genom motströmsbytaren så kommer vattnet sänka osmolariteten i kapillärkärlet. Detta kommer leda till ökat vattenintag i artären och därmed sänka osmolariteten i villusspetsen vilket gör att vattenhastigheten in i kapillären kommer att sjunka tv att koncentrationsgradienten i kapillärblod/lumen blir mindre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q
  • Ge exempel på hur bakteriefloran i tjocktarmenanpassar sig till vad vi stoppar i oss!
A
  • Mycket fett leder till att bakterier som livnär sig på fett uppregleras. Hos överviktiga personer som äter fetrik mat blir detta till en negativ spiral –> de uppreglerade bakterierna kommer ta in ännu mer fett än hos en person som inte äter lika mycket fett –> mer överviktig.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur absorberas Na i tarmen?

A
  • Med Na/K-ATPase samt Na/H-exchanger. Även elektrokemisk gradient samt ENaC (epitelial natrium kanal) i slutet av kolon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q
  • Hur ser villus ut hos människa?
A
  • Det går två odelade artärer upp till toppen innan de där delar upp sig i kapillärnät. Kapillärnätet är tätare i övre halvan av villus. Venerna börjar något högre upp i villus hos människa än hos djur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur stimuleras motoriken i tjocktarmen?

A
  • Genom födointag samt lokal distention av tjocktarmsväggen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q
  • Kryptorna har hög __1__ men ingen __2__
A
  1. permeabilitet
  2. absorption
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q
  • Vad absorberas i hög utsträckning i tjocktarmen?
  • Hur sker detta?
A
  • Vatten.
  • Via aquaporiner som styrs av ADH.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q
  • Vad behöver järnet vi äter omvandlas till för absorption?
  • Hur mycket järn behöver man dagligen?
  • På vilka två sätt absorberas järn?
  • Vad binder järnet till intracellulärt samt i plasma?
A
  • Fe 3+ –> Fe 2+
  • 1mg för män, 2 mg för kvinnor.
  • Dels bundet till en transferrinmolekyl som utsöndras från epitelet, dels via DCT1-transportören.
  • Intracellulärt –> ferritin. I plasma –> transferrin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q
  • Vad beror variationen på porstorlek i kryptorna på?
A
  • Variationen beror på vandringen uppåt av celler, tight junctions kommer successivt täta till porerna vilket leder till att porerna är större längst ner och minskar i storlek ju högre upp i kryptan man kommer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q
  • Vad har bakterier för roll i tjocktarmen?
A
  • Bakterier bryter ned slaggprodukter till korta fettsyror som epitelcellerna kan använda som näring, fettsyrorna kan även användas som energi i övriga kroppen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q
  • Vad har pepT1 för roll?
  • Vad gör den speciell?
A
  • PepT1-transporten transporterar aminosyror, di- och tripeptider. (obs transport sker ihop med vätejoner) i proximala delen av tuntarmen
  • Den är speciell då dess specificitet är bred (ganska ospecifik). Koncentrationen av dessa håller sig också oftast inom specifika gränser, man vet inte riktigt hur men eventuellt uppregleras inte transportörerna på samma sätt som glukostransportörerna gör.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q
  • Vad har tight junctions för funktion hos epitelceller?
  • Vad skulle hände om man tog bort dessa?
A
  • Tight junctions function:
    • håller ihop cellerna i varandra
    • bestämmer porstorlek mellan cellerna (dvs permeabiliteten)
    • lokalisation av transportsystem.
  • Hade man tagit bort tight junctions så skulle alla transportsystem fördela sig jämnt över hela cellen –> ej lika selektivt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q
  • Vad kan glukos orsaka vid intag av söt och sliskig efterrätt?
  • Varför?
A
  • Det höga glukoset kan bromsa magsäckstömningen genom att SGLT1 och GLUT2 ej hänger med i sin uppreglering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q
  • Vad sker med villus när man ökar mängden föda vs när man fastar?
  • Hur lång tid tar anpassningen?
  • Vilka hormon är aktiva vid mitosaktivitet?
A
  • Ökad föda: mitosaktivitet ökar –> kryptlängd och villi blir större.

Fasta: kryptorna och villi mindre

  • Anpassningen tar ca 4-5 dagar.
  • GLP2 och GLP1. GLP1 bromsar aktiviteten och är viktig för insulinfrisättning och därmed glukosfrisättning i kroppen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q
  • Vad är det för transportör som för in glukos i cellen? Vilket ämne transporteras den tillsammans med?
  • Vilken transportör för glukos ut ur cellen?
  • Vad är skillnaden mot i njure?
A
  • SGLT1, tillsammans med Na+.
  • GLUT2
  • I MTK finns inget transportmaximum utan SGLT1 uppregleras i det apikala membranet samt att GLUT2 tillförs till det basolaterala membranet från cytoplasman.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q
  • Vad är det med den sekreterade vätskan från kryptorna som gör att aborptionsprocesser kan fortgå?
A
  • Att de inte endast innehåller vatten utan även natrium.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q
  • Vad är det med epitelet i tjocktarm som gör att trots den ökade halten bakterier kan bakterier inte ta sig ner till epitelet?
A
  • Epitelet har ännu lägre permeabilitet än i övriga tarmen. Risk för passiv absorption mycket liten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q
  • Vad är det som styr avföringsreflexen? Hur sker avföringsreflexen?
A
  • När rektum blir fylld så får man en distention (sträckning) av tjocktarmsväggen. Detta leder till att distentionsreceptorer aktiveras. Dessa ger en kontraktion av tarmväggen (parasympatikus) samtidigt som den interna sfinktern relaxeras. Den externa sfinktern öppnas via somatiska NS samt genom aktivering av bukpress.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad är skillnaden mellan kräkning och diarré?

A

Kräkning styrs centralt av kräkcentrum, diarré styrs lokalt i tarmen.

Vid kräkning sker en omvänd sväljning och vid diarré får man en kraftig vätskesekretoin.

Vid kräkning tömmer man magsäck och början av tunntar, vid diarré tömmer man tunntarm och tjocktarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q
  • Vart finns CFTR?
  • Vad gör de?
A
  • CFTR är ett transportprotein, det finns hos cellerna som befinner sig i kryptorna.
  • CFTR transporterar Cl- och bikarbonat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q
  • Vart är halten transportproteiner max hos villus?
  • När börjar cellerna i villus få mikrovilli?
A
  • Vid ca 2/3 av villus.
  • De börjar få mikrovilli när kryptan slutar.
54
Q
  • Vatten absorberas inte aktivt, hur absorberas det?
  • Finns det aquaporiner i mtk?
A
  • Det absorberas sekundärt till osmotiskt eller hydrostatiskt tryck.
  • Ja, men inte apikalt utan basolateralt, dvs transport ut ur cellen.
55
Q
  • Vid Na/H-exchangern kommer en vätejon utsöndras till lumen samtidigt som en Na absorberas.
    • Vad används vätejoner till i början av tunntarmen?
A
  • Buffra de överblivna bikarbonatjoner från pancreas som inte behövdes för att buffra det sura maginnehållet.
56
Q
  • Vilka två slags motoriktyper finns i tjocktarmen? Förklara dessa
A
  • Segmentionsrörelser:
    • ultra-rapid. Kontraktionsringar drar ihop tarmvägg och blir stående under långa perioder. Rör sig långsamt och knådar innehållet –> haustrering.
  • Mass movement:
    • Förflyttar tarminnehållet. Kontraktionsring börjar på ett ställe och kontraherar tjocktarm ca 10-20 cm. Kontraherar allt eller inget.
57
Q
  • Vilken kapacatitet avseende proteiner försvinner successivt efter födsel?
A
  • Förmågan att ta upp hela proteiner i vesikelform.
58
Q
  • Vätskesekretionen kommer aktiveras via ENS, vilket ämne ut för denna aktivering?
A

Glukos

59
Q
  • a) Det finns flera olika saker och receptorer som kan påverka kräkcentrum i medullan. Vilka receptorer finns det här?
  • b) Vilka receptorer finns det i kemotriggerzonen? Varifrån får den signaler?
  • c) När frisläpps serotonin och hur kan serotonin påverka kräkcentrum respektive kemotrigger-zonen?
  • d) Vilka receptorer känner av den mekaniska retningen? Ge exempel på en mekanisk retning.
  • e) Balansorganet receptorer?
  • f) Via vilken bana kan retning i pharynx skicka afferenter till kräkcentrum?
  • g) Utöver ovanstående, är det något annat som kan påverka kräkcentrum?
A
  • a) + b) I kräkcentrum finns det muskarina receptorer (mACh). Till detta kommer signaler från många olika håll, se bild.
  • c) Serotonin frisläpps från enterokromaffina celler vid kemisk irritation i tarm eller magsäck.
  • d) En mekanisk retning är en kraftig distension i MTK (tex om man ätit för mycket/stopp på vägen ut).
  • f) Retning i pharynx: Via vagala aferenter
  • g) Högre centra kan påverka kräkcentra, så som emotioner
60
Q
  • Vad syftar behandlingen mot diarréer till att göra?
  • Detta görs på ffa två sätt, vilka?
  • Vad är i övrigt viktigt att tänka på vid behandling av diarréer?
A
  • Att hämma motoriken
  • Antingen genom atropinliknande (M-rec-antagonister) som binder till M-rec på den glatta muskulaturen och hämmar ACh verkan. Parasympatolytika alltså. Alternativt genom att stimulera μ-receptorn (opioidreceptorer) på den kollinerga nerven, genom opioider. Denna stimulering hämmar ACh-frisättningen.
  • Glöm inte att kompensera för vätske- och elektrolytförlusterna genom väskeintag. Om diarren är uppkommen av allvarligare infektioner (ej vanlig turistdiarre (pga annorlunda bakterieflora i livsmedel/dålig vatten-och avloppsrening) som försvinner efter några dagar så måste man behandla den bakomliggande orsaken. Exempelvis genom att sätta in antibiotika.
61
Q
  • Beskriv Omeprazol (H+/K+-ATPase hämmares) verkningsmekanism från administrering till effekt.
A
  • Administreras i tablettform, med kapsel för att klara av passagen genom magsäck

Kommer till tunntarmen. Omeprazol är basisk och går ut, cirkulerar i blodet och tas upp i celler då den är lipofil. Hamnar i parietalcellen.

Tar sig genom denna och hamnar i magsäckslumen = surt –> H+ binder till omeprazolet som blir laddad. SYRA-BAS-FÄLLA. Dess laddning gör att det inte kan ta sig någonstans utan ansamlas.

1-2 min kommer pro-drug=omeprazol omvandlas till sulfenamid. Binder till och blockar H+/K+-ATP-aset.

Ingen saltsyrabildning.

62
Q
  • Det är ofta ganska besvärligt att hjälpa patienter med muntorrhet. Sammarbeta med tandläkaren. Om möjligt justera dosen eller hitta ett annat lkm som inte har så stark effekt på salivsekretionen.
    • Vilken annan behandling finns att tillgå (7 typer)?
A
  • Stimulera salivationsreflexerna ytterligare: Tuggummi, citron eller äppelsyra, suga på en citron eller något annat surt
  • Salivsubstitut - triggar mucinkonceptet och verkar smörjande.
  • Muskarinreceptoragonister (parasympatomimetika), såsom pilokarpin och cevimeline, vilket dock ger många biverkningar som blir värre än muntorrhet; svettningar, illamående, rinnande näsa, diarre.
  • Kolinesterashämmare som administreras lokalt - svårt att undvika biverkningar som illamående
  • Akupunktur - nervstimulering men har inte särskilt stor effekt.
  • Elektrostimulering - stimulerar kinden i hopp om att stimulera parotis nerv
  • Skena med generator + tapp - verkar på lingualisnerven - stimulerar efferenter till andra körtlar samt afferenter till salivreflexen
63
Q
  • Diarré är ett ___1___, som innebär att man har en lös, vattnig avföring. Diarré uppstår vanligtvis på grund av att mag-tarmkanalen utsatts för _____2______, varpå kroppen initierar ett av sina försvarssystem. Detta försvarssystem är en ökad ______3____, vilket även drar med sig ____4_____, bland annat.
A
  1. Symtom
  2. Patogena mikroorganismer
  3. Vätskeutsöndring
  4. Elektrolyter
64
Q
  • Förstoppning är ett tillstånd där det någonstans i tarmen finns en blockad, vilket försvårar eller omöjliggör tömning av tarminnehåll proximalt om blockaden.
    • Ett annat ord för förstoppning?
    • Vad kan orsaka förstoppning?
    • Vad syftar läkemedlen främst till?
A
  • Obestipation
  • Förstoppning orsakas av:
    • Kirurgiska ingrepp, där man på något sätt har påverkat motoriken, vilken man sedan inte kan få igång igen
    • Fiberfattig kost och/eller otillräckligt vätskeintag
    • Läkemedel
    • Otillräcklig motion och oregelbundna tarmtömningar
  • Att stimulera motoriken.
65
Q
  • Helicobacter är en anledning till magsår.
  • Hur kan bakterien överleva i den sura miljön som är i magsäcken?
  • Beskriv vad bakterien gör i magtrakten som ger upphov till dessa magsår.
A
  • Bakterien överlever genom att den bildar som ett basiskt moln runt sig, genom att den producerar ureas som spjälkar urea till amonium som skyddar bakterien.
  • HP (Helicobacter pylori) borrar sig ner i epitelet och frisätter cytokiner som ger upphov till epitelskada. Iom att bakterien är skyddad av mucuslagret kan immunförsvaret inte komma åt den.

Cytokinerna hämmar även D-cellerna –> somatostatinbromsen på G-cellerna faller bort –> Mer gastrin –> Vilket dels leder till ökad parietalcellsproliferation plus att alla parietalceller dessutom ökar sin HCl-produktion.

Ökat HCl –> Epitelskada.

Den ökade syran kan droppa ner i duodenum och leda till metaplasi (omvandling av en vävnad till en annan) och göra att bakterien trivs även i tunntarmen, och flyttar dit, mer cytokiner, mer epitelskada.

66
Q
  • Helicobakter ger genom sin produktion av cytokiner upphov till epitelskada samt ökad HCl-produktion som också ger upphov till epitelskada.
    • Hur behandlas detta?
A
  1. Med en sk Trippelkur: Två antibiotikum samt en protonpumpshämmare.
  • Protonpumpshämmare: Omeprazol - mot HCl
  • Antibiotikum:
    • Metronidazol
    • Amotoxiccilin
    • Klaritromycin

7-14 dagar av behandling sedan är bakterien borta.

67
Q
  • Hur stor del av magsåren är pga bakterien?
  • Vad orsakas resterande magsår av?
A
  • I ungefär 80% av magsår är bakterien grund till magsår. Dock så har många människor HP, men inte alla får sjukdomen.
  • Resterande 20%: patient själv lr läkare åstadkommer att vi får ett magsår.

Epitelcellen producerar mucin och bikarbonat, genom mucin så sipprar det ut saltsyra. Muciner och bikarbonat bildas mha acetylkolin och prostaglandiner. Det finns visa lkm som hämmar bildning av prostaglandiner → magsår pga för sur miljö som inte buffras pga minskat bikarbonat.

68
Q
  • Körtelhypofunktionen kan vara en defekt i något av stegen som ger en salivsekretion. Vilka?
  • Läkemedel som interagerar med transmittorsyntes samt frisläppning av transmittorer kan också ge muntorrhet. Vilka receptorer gäller det?
A
  • Dessa är:
    • Smak- och tuggreflexer
    • Afferenter som går till salivcentrum
    • Hormonfrisättning och/eller ANS som påverkas
    • Stimulering av salivkörtlarna
    • Salivkörtlarnas produktion och utsöndring av saliv.
  • Gäller receptorerna beta1, alfa1, M1 och M3-receptorer som finns på den acinära cellen.
69
Q
  • Neuroleptika ger generellt sänkt salivsekretion men Clozapine(antipsykotiskt lkm) är ett undantag som istället ger ökad salivsekretion. Patienten kan få ökad salivsekretion på natten vilken kan ge kvävningsattacker, sväljer saliven fel osv och muntorrhet på dagen.
    • ​Vad är förklaringen till detta?
A

Clozapin är en antagonist på: M3 och alfa-1-rec
Men en partiell agonist på M1-rec

  • Natten: Vanligen ingen nervöst styrd salivsekretion. Clozapin adderar den M1-drivna sekretionen. –> Mer salivproduktion
  • Dagen: Nervaktivitet finns –> kommer märka av blockaden på M3 och alfa 1 då den leder till minskad salivproduktion (ffa när pat ska äta). Den partiella agonisten på M1 har sämre effekt än ACh vilket också ger en minskad salivproduktion. –––>munntorrhet
70
Q
  • Stimulering av kräkcentrum (som kan ske på många olika sätt) ger upphov till en kräkreflex.
    • Beskriv hur denna kan ske.
A
  • Kräkreflexen innebär samornade kontraktioner i magsäck och av mukmuskulatur. Detta medför en tryckstigning –> relaxation i övre sfinktern.
    Därtill sker en ökning av salivproduktionen
    Och luftvägarna stängs genom att epiglottis läggs på struphuvudet.
71
Q
  • Vad betyder Xerostomi?
  • Vad medför xerogena läkemedel?
  • Vilken är den objektiva definitionen av muntorrhet?
  • Vad beror den på?
A
  • Xerostomi - den subjektiva känslan av muntorrhet.
  • Xerogena läkemedel gör att patienten kommer att uppleva sig själva som muntorra, utan att det volymmässigt sker någon förändring i produktion och sekretion av saliven.
  • Objektiva definitionen av muntorrhet är då salivsekretionens hastighet:

I vila < 0,1 ml/minut
Vid stimulering < 0,7 ml/min

  • Det kommer då att bero på någon form av körtelhypofunktion.
72
Q
  • Vad hjälper H2-receptorantagonister mot?
  • Om besvären kvarstår trots behandling med detta, vad kan det bero på?
A
  • Hämmar histamins stimulering och ger på grund av den synergistiska effekten en kraftig minskning i produktionen av saltsyra. Detta är behandling mot magsår.
  • Patienten kommer bli besvärsfri men besvären återkommer om det är så att magsåren beror på bakterien: Helicobacter.
73
Q

Vad kan dreggling bero på?

A

Ökad salivutsöndring
Neurologisk störning –> sväljningsprocess som ej fungerar som den ska, läppar som inte sluter tätt mm

74
Q
  • Vad är anledningen till att cancerbehandling ger upphov till illamående?
  • Behandling mot detta illamående?
A
  • Vid strålning/cytostatika så skadas cellerna, som då frigör Serotonin. Detta kan hamna i cirkulationen och stimulera kemotriggerzonen som påverkar kräkcentrum.
  • Man ger ondansetron (som är en 5HT-receptorantagonist) i kombination med glukokortikoid (dexametason) som potentierar (förstärkar) odansetronen.
75
Q
  • Varför kan behandling med NSAIDs ge upphov till magsår?
  • Vilka enzym är inblandade?
  • Hur kan man åtgärda detta om man behöver stå på NSAIDs under en längre tid?
  • Vid vilken sjukdom är denna kombinatoins-behandling ofta nödvändig?
A
  • NSAIDs syftar till att hämma COX2 men är inte helt rena så kommer även slå ut COX1. –> minskad mucin och bikarbonatproduktion –> Skyddet mot saltsyran försvinner –> Magsår.
  • COX är med i produktionen av prostaglandiner och finns i alla celler.

COX1 - används av epitelcellerna i magsäcken - bildar prostaglandin som underhåller/stimulerar muciner och bikarbonatproduktion.

COX2 - är delaktig i prostaglandinbildning som sker i samband med inflammatoriskt tillstånd

  • Om man använder NSAIDs i mer än en vecka måste man kombinera behandlingen med protonpumpshämmare eller H2-blockare.
  • Vid t.ex. reumatism.
76
Q

Vid behandling av gastroesophageal refluxsjukdom/sura uppstötningar så kan man använda läkemedel som är motorstimulerande (tänk de mot förstoppning) för att förstärka sfinktrarna. Det finns även kontraindicerade läkemedel, som bör undvikas i dessa fall, då de sänker trycket i cardia-sfinktern.

Nämn dessa (3 st)

A

Teofyllin
Ca2+-kanalblockerare
Nitroglycerin

77
Q

Vid följande receptor-blockar följer biverkan: munntorrhet.

Vid vilka tillstånd kan dessa receptorblockare användas?

  • Beta1-blockad
  • Alfa1-blockad
  • Blockad av muskarina receptorer
A

Beta1-blockad: Lkm vid arytmier, hypertension - många har dessa lkm

Alfa1-blockad:

  • Lkm vid: Hypertension, Urinutflödesobstruktion och Benign prostataförstoring

Blockad av muskarina receptorer:

  • Atropinliknande ämnen som ges vid: Överaktiv blåsa, diarré och arytmier. Det är ffa dessa lkm som ger muntorrhet.
  • Antipsykotika och antidepressiva
78
Q

Vid förstoppning behöver motoriken stimuleras/feses ska sköljas ut. Detta kan göras på olika sätt. Antingen genom laxerande medel eller genom klysma (lavanemang). Beskriv hur lavemang läkemedel verkar.

A

Är direkt motorstimulerande:

Acetylkolinesterashämmare - hämmar nedbrytningen av ACh –> mer ACh –> ökar motoriken ex. Neostigmin

Muskarinreceptoragonist (Parasympatomimetika) - Stimulerar M-rec på GM –> ökar motoriken. ex. Batanekol

D2-rec-antagonist - D2 receptorerna finns i axonterminalerna på den kollinerga nerven. Är en autoreceptor och har en del i den negativa feedbacken (vid stimulering - bromar frisättningen av ACh). Genom att blocka denna “tar man bort bromsen”/Tar bort den negativa feedbacken på ACh-frisättningen till muskulaturen.

Cisaprid: Stimulerar 5-HT4-receptorer, verkar som serotoninreceptoragonister. Dessa kommer att stimulera den kolinerga nerven, som innerverar den glatta muskulaturen i tarmen. Det har dock visat sig att denna typ av läkemedel också ger effekter på hjärtat, varför de inte används längre.

79
Q

Vid förstoppning behöver motoriken stimuleras/feses ska sköljas ut. Detta kan göras på olika sätt. Antingen genom laxerande medel eller genom klysma (lavanemang). Beskriv hur laxerande läkemedel verkar.

A

Laxerande medel verkar genom att antingen mekaniskt (genom orsakad volyms-ökning) eller kemiskt stimulera MTK till distension efter retning och kontraktion innan –> maten pressas ut.

Dessa kan vara direkt motorstimulerande, har osmotisk effekt (öka V), agera som bulkmedel (drar med sig vatten) eller agera smörjande (glider lättare genom).

80
Q

Vilka biverkningar kan följa av proton-pumps-hämmare?

A
  • Gastrin-ökning –> tumör

Protonpumpshämmare → inget saltsyra → pH stiger → somtatostatinbromsen släpper (verkar bara vid pH <2-3 → ökad gastrinkoncentration.

  • Förlust av antibakteriell miljö - En bakterie som heter Clostridum difficele kan gurglas upp så att den hamnar i lungorna och efter några veckor orsaka pneumonier (lunginflammation).

Inom några månader kan man få diarrér pga denna bakterier.

  • Ej helt selektiv hämning –> Försvagar osteoblaster –> frakturer då man får ett svagare skelett
  • Dåligt upptag av vitaminer i en neutral pH-miljö - ex vitamin B12, järn och kalcium –> biverkningar i sig
81
Q

Vilka receptorer blockerar man i antiemetika?

A
  • Muskarinreceptorantagonister
  • H1-receptorantagonister
  • 5-HT3-receptorantagonister – Ges vid allvarligare former av illamående som vid cytostatika
  • Neuroleptika – Fungerar som muskarin-, histamin-, serotonin- och dopaminreceptorantagonister
82
Q
  • Vilka är symtomen för gastroesophageal refluxsjukdom/sura uppstötningar
  • Hur behandlas detta?
  • Hur lång tid tar behandlingen?
A
  • Halsbränna, sväljningsbesvär, retrosternalasmärtor(förväxlas ibland med hjärtinfarkt), salivation.
  • Lkm som man behandlar med:
    • Anatacida lkm (binder och neutraliserar syra, - kortverkande effekt)
    • Protonpumpshämmare
    • H2-antagonister
    • Motorikstimulerande lkm –> ger tonus till cardiasfinktern
  • Behandlingen kan ta upp till flera månader
83
Q

Ämnen som stimulerar saltsyrasekretionen är: ACh, histamin via H2-rec och gastrin.

  • Utifrån bland annat detta, vilka läkemedel finns för att hämma salsyrasekretion?
  • Beskriv effekten.
A
  • Atropin eller atropinliknande läkemedel - används inte så idag pga biverkningarna.
  • Gastrinblockad - men den effekten blir inte så stor.
  • Histamin 2-rec blockerare - väldigt effektiva, tar bort ca 80% av saltsyraproduktionen men har en kortvarig effekt. Används om man inte vill slå bort hela HCl-sekretionen.
  • H+/K+-ATPase hämmare - Omeprazol - Slår ut HCl-produktionen helt, har en långtidsverkande effekt (24 h)
84
Q

Beskriv skillnaderna mellan kolesterol och sitosterol (liknande molekyl från växter)

A
  • Båda tas upp men i tarmväggen finns transportörer som är mer specifika för att ta ut sitosterol ut till tarmlumen igen.
85
Q

Det finns flera transportörer som tar upp konjugerade gallsyror. En av dem är ASBT, beskriv hur det görs?

A

De tar upp gallsyrorna med symport av Na+. 2 st Na+ måste binda in innan gallsyran kan binda in, när båda två bundit så omformas kanalen –> gallsyran kan tas in i cellen.

86
Q

Fas 2 av metaboliseringen innebär konjugering och involverar transferaser, förklara hur.

A

Man sätter på ffa glycin och taurin på kolesterol med transferaser som flyttar en molekyl från en grupp till en annan -> vattenlöslig molekyl.

87
Q

Funktionen i levern (nedbrytningen) är mest att göra substanser mer vattenlösliga. Beskriv fas 1 som innebär oxidation.

A

Ett cyp-enzym (CYP P450) har ett trevärt järn i sitt aktiva site. Generellt sett har man en ficka där substratet binder in. Mha NADPH ändras järnet till ett tvåvärt järn. Syre sätts till. Kan återgå till trevärt järn. En syre kan transporteras över till produkten och en vatten går iväg. → Produkten blir hydroxylerad eller oxiderad.

88
Q

Galla är väldigt kemiskt speciell och vi producerar 600-1000 ml/dag. Kolesterol är grunden för gallsyror och reglering av detta. Kan kroppen bryta sönder kolesterol?

A

Nej! Vi saknar enzym för att bryta ner sönder kolesterols ringstruktur

89
Q

Gallsyrorna lägger sig som två lager och får en hydrofob och en hydrofil sida.

  • Vad är gallsyrornas funktion?
  • Vad möjliggör det? Vilka går det ffa mot?
A
  • Deras funktion är att lösa kolesterol och gör att det bildas små fettdroppar och miceller.
  • Detta möjliggör för lipas att bryta ner fetterna.
  • går mot triglycerider men även fosfolipider, kolesterol och kolesterolestrar
90
Q

Gallsyrorna/Gallsalterna genomgår ett kretslopp som cirkulerar från lever –> tarm -> lever igen. Först bildas gallsyror av hepatocyterna.

  • a) vad gör gallsyran till gallsalt?
  • b) Vad händer med gallan på väg till gallgångarna? Om man ej har magsäckstömning då?
  • c) Vad händer i gallblåsan?
  • d) Vart tas 90% av all galla upp igen? hur?
  • e) resterande tas upp på ett annat sätt, på annan plats. Var? hur?
A
  • a) Påkoppling av Na+
  • b) I gångarna läggs det på joner, vätska –> ökad volym. Om man ej har magsäckstömning hamnar gallan i gallblåsan
  • c) I gallblåsan koncentreras gallan upp till 15 ggr.
  • d) I terminala ileum finns en transportör som tar upp det mesta av gallsalterna -> blodkärl -> levern
  • e) Det tas upp i kolon där bakterier skapar sekundära gallsalter och först då kan dessa tas upp.
91
Q
  • Hur sker upptag av lipider i endotelceller?
  • Vad händer inne i cellen? Efter cellen?
A
  • Nedbrytning med lipas gör att de bildas miceller som kan passera membranet -> in i cellen.
  • Inne i cellen binds fettet till ett protein, går till ER där de re- estifieras. De bildar då kylomikroner (dessa kan transporteras via lymfan). även utnyttjas som energi.

(OBS! Man vet ej hur de tar sig igenom mukuset men det gör dem)

92
Q

Kolesterol är fettlöslig och genomgår 17 steg för att få dem mer vattenlösliga.

  • a) Vilket enzym är begränsande i denna process?
  • b) Ge exempel på substanser som sätts på kolesterolet?
  • c) vad är det man gör med kolesterolet?
  • d) vad kallas dessa konjugerande produkter som bildas i levern?
A
  • a) CYP7A1
  • b) Glycin och taurin
  • c) man sätter på med hydrofila grupper för att få molekylen mer vattenlöslig, dvs hydroxylerar den.
  • d) primära gallsyror
93
Q
  • Pancreaslipas är aktivt från början (är ej en zymogen) men har inte så hög aktivitet utan kräver tre ytterligare faktorer för att komma igång.
    • Vilka?
A
  • Lipaset behöver binda till en fet yta med gallsyror.
  • Böver få co-lipas från gallan att interagera med.
  • Kalcium
94
Q

Vad innebär fas 3 i nedbrytningen i levern?

A

Att man avlägsnar ämnen via att binda dem till transportörer. Kallas ABC (ATP binding cassette).

95
Q

Vad är det som stimulerar tömning av gallan?

A

sekretin och/eller CCK

96
Q

Vid en obalans i löst kolesterol/volym gallsalt kan man få en utfällning som skapar problem.

  • Vad för problem?
  • Varför hittar man detta i gallblåsan?
  • Varför kan patienter som blivit kirurgiskt behandlade ändå ha problem?
A
  • Gallsten
  • Eftersom det är här gallan koncentreras. Blir koncentrationen hög är det lätt att den tippar över, kolesterol faller ut och bildar kristaller
  • Patienter kan fortsätta ha problem pga ärrbildning eller förtätningar i gallgångar och då tar gallan andra vägar -> hamnar där den ej ska va
97
Q
  1. Vad kallas denna saliv?
    • Består av saliv från alla körtlarna men också en mängd andra saker som vi har i munhålan; vätska från giniva (tandkött), blodceller, avstötta celler, sekretion från nasofarynx osv.Ungefär 90% är vatten.
  2. Vad kallas saliven som kommer direkt från salivkörtlarna?
  3. Hur mycket av denna är vatten?
  4. Av den totala saliven, hur stor andel av proteinerna är producerade av salivkörtlarna? (Resten kommer från blodet)
A
  1. Blandad saliv
  2. Ren saliv
  3. 99%
  4. 1/10
98
Q

Det sker en nervös och hormonell styrning av sekretionen.

  • a. Vilka intracellulära effekter sker av stimulering av de PS(parasympatikus) och S (sympatikus)?
  • b. Beskriv vilken typ av sekretion som bildas vid respektive stimulering; flödesmängd och innehåll.
A
  • a.
    • Stimulering av S: ffa ökning av cAMP
    • Stimulering av PS: ffa ökning av Kalcium
    • Dessa ämnen har en synergistisk effekt på salivproduktionen.
  • b.
    • NO finns ic och kan förstärka cAMP i salivkörteln.
    • S: Ger mindre salivflöde, stor koncentration protein
    • PS: Mer salivflöde, liten koncentration protein, mkt vätska
99
Q

Ett annat ord för MTK som är bättre att använda för att inkludera munhålan:

A

Digestionskanalen

100
Q

Hämning av salivsekretion beror på ett hämmat utflöde av signaler.

a. Sympatikus hämmar/hämmar inte sekretionen?

Det är ffa signalsubstansen ___b___ som hämmar saliv-kärnorna.

Det finns läkemedel som förstärker dessa hämmande neuron.

c. T.ex vilka?

d. Vilka faktorer bidrar till sänkt salivsekretion? (5 st)

A
  • a. Sympatikus hämmar INTE sekretionen - synergist med PS-innervation.
  • b. GABA
  • c. Bensodiazepider
  • d.
    • Sömn - Bara de små salivkörtlarna som producerar saliv
    • Feber - människor med feber under lång tid –> muntorra –> svampväxt
    • Depression
    • Rädsla/obehaglig situation
    • Emotionell stress (central hämning av centrala impulser som påverkar ffa PS)
101
Q

När vi blir äldre kan man få försämrad sekretion. Inte åldern i sig, men faktorer gör att salivproduktionen blir särskilt sårbar.

  • a. Kan du ge exempel på några sådana faktorer?

En faktor i sig är inte avgörande men slås de samman kan de få en försämrad aktivering av salivkörteln.

  • b. Vad kan detta leda till?

Många äldre står på många farmaka

  • c. Vad kan man säga om den ökade risken för munntorhet?
A
  • a.
    • Har ej lika bra afferenta impulser
    • Sämre tänder
    • Reflexer försämras
  • b.
    • Impulstransmissionen (nerver drar sig ifrån själva effektorcellen),
    • Hormoner – förlust av östrogen och progesteron
    • Blodflödet kan drabbas (ateroskleros → försämrat blodflöde).
  • c.
    • Försämrad aktivering → körtelatrofi → körtelhypofunktion → salivutsöndringssjukdomar (väljer ofta att äta mer vätskeföda utifrån hypofunktionen och det blir ännu sämre aktivering etc)
    • Mer än 5 farmaka –> 50% högre risk för munntorrhet
102
Q

Olika saker som påverkar salivutsöndringen,kopplat till nedbrytning är:

  • Tuggning.
  • Sväljning.
  • Amylas, lipas.
  • Smak.

Ange konsekvensen av salivfrisättningen vid punkt

A
  • Tuggning: Saliv som hjälper till att forma en bolus
  • Sväljning: Bolusen ska glida ner lätt
  • Amylas och lipas: Bildas och följer med saliven ner till magsäcken. Viktiga om pancreas sviktar. Amylas bryts ner snabbt (30 min) Lipas klarar syran
  • Smak: Välsmakande –> Salivproduktion. Sätter igång den kefala fasen: Sekretion i magsäck och från pancreas.
103
Q

Parasympatiska nerver har på salivkörteln.

  • Vilka receptorer?
  • Tillhörande transmittorsubstanser?

Sympatiska nerver har på salivkörteln.

  • Vilka receptorer?
  • Tillhörande transmittorsubstanser?
A

Parasympatiska

  • Rec: M1 och M3
  • Transmittorsubstanser: Ach
  • Rec: VIP ( Vasoactive Intestinal peptide )
  • Transmittor: VIP ( Vasoactive Intestinal peptide )

Sympatiska

  • Rec: Alfa-1 och Beta-1
  • Transmittorsubstanser: NA

Annat som också kan stimulera receptorerna:

  • Cirkulerande adrenalin
  • GI-hormon som frisätts när vi äter (Gastrin, CCK och melatonin)
104
Q
  • Salivcentrum sitter i ____a_____

Smak är en sak som stimulerar salivfrisättning.

  • b. Vilken smak ger starkast effekt?
  • c. Vilken smak kan upplevas olika, beroende av olika sammansättningar av salivens prolinrika proteiner?
  • d. Vad hos tanden gör att tuggning kan stimulera salivsekretion?
A
  • a. Hjärnstammen (salviatory nuclei)
  • b. Sur smak
  • c. Bitter smak
  • d. Mekanoreceptorer som sitter i tändernas upphängningsapparat: Tanden fixerad i parodontalligamentet som har nerver och receptorer som reagerar på tandens rörelser fram, bak och i sidled.
105
Q

Saliven utgör ett skydd, beskriv på vilka sätt (7 saker):

A
  1. Dilution - späds ut (om det är surt tex)
  2. Buffring
  3. Skydd mot mekanisk skada
  4. Remineralisering (Innehåller Ca2+ som reparerar emaljskyddet)
  5. Antimikrobiella effekter (alfa-defensiner)
  6. Läkande effekter (Eidermal growth factor = mitosfrämjande - slicka sina sår)
  7. Rening
106
Q

Salivkörtlar: vi har tre stora – pariakörtlarna; ___a____ (30%), ______b______ (60%), ____c_____ (5%). De mindre körtlar återfinns lite varstans i munnen, de är uppemot tusentals och mynnar direkt in i munhålan. Dessa svarar för (sett till dygn) för _d__% av salivproduktionen.

När vi sover så sker det en spontan sekretion som

  • e. vilka körtlar står för?

Vila: Spontan sekretion + nervös drive.

  • f. Vilka körtlar?

Maximal sekretion/Stimulerad sekretion:

g. Vilken körtel är ansvarig för ökningen?

A
  • a. Parotis (30 %)
  • b. Submandibularis (60%)
  • c. Sublingualis (5 %)
  • d. Små körtlarna (5 %)
  • e. Sover: Små körtlarna
  • f. Vila: Små körtlar + submandibularis
  • g. Stimulerad sekretion: Parotis
107
Q

Utlösning av salivsekretion sker av:

  • Tuggning
  • Hunger
  • Smärta

Temperatur:

  • a. Vad ökar salivutsöndringen, kall/varm dryck?

Dofter

  • b. Vilken av submandibularis/parotis reagerar för dofter utifrån receptorer i Area cribriformis?
  • c. Trigeminus aktiveras via irritantreceptorer (stark doft) vilka/vilken körtel aktiveras
  • Utspäninng av ____d____
  • Innan kräkning - del av kräkreflexen - utgör ett __e__
  • Esofagit - ____f____.
    • vad betyder det?
A
  • a. Kall dryck
  • b. Submandubularis
  • c. Submandubularis och parotis
  • d. Esofagus
  • e. Skydd
  • f. Saltsyra bubblar upp och verkar på nedre delen av esofagus. Saliv bildas, sväljs och det neutraliseras. (Sker också vid “daglig” uppbubbling av HCl).
108
Q

Utöver försvar och digestionsfunktioner hos saliven så möjliggör saliven andra saker, vad?

A
  • Tal - annars fastnar tungan och läpparna
  • Exkretion - Mycket substanser från blodet hamnar i salivkörtlarna iom passiv diffusion, utsöndras därmed hormon och kortison.
  • Trofiska effekter - Inget saliv = smak-körtlarna atrofisierar
  • Social interaktion: Utan saliv –> tuggar långsamt –> ej med på middagar = Dålig andedräkt
109
Q

Vad händer om man har en minskad salivutsöndring?

A
  • Karies
  • Orala infektioner främjas
  • Undernäring
  • Sociala interaktioner påverkas (inte kunna tala, andedräkt mm)
110
Q

Vad sker när en agonist stimulerar den acinära cellen?

A

Agonsit stimulerar:

  • Frisättning av Ca –> öppnar portar för Cl som kommer gå ut –> Na dras med mellan cellerna–> Na-halten ökar –>Vatten kommer dras från blodkärl mellan och genom cellen

(Na tas sedan upp igen i utförselgångarna)

111
Q

Vi följer vad som händer i salivkörtelns körtelgång:

  1. Vad sker i salivkörtelns utförsgång?
  2. Vad händer med vätskan?
  3. Vad transporteras in i körtelgångarna från plasmacellerna i blodkärlen bredvid?
  4. Varifrån kommer den ökning av vätska som sker?
  5. Vad sker vid nervstimulering av myoepiteliala celler?
A
  1. I salivkörtelns utförsgång sker aktivt upptag av Na-joner (OBS vätska följer inte med) . Den låga Na-halten gör att vi lätt kan känna saltsmak .
  2. Vätskan blir fattig på Na och går från att vara isoton –> hypoton
  3. Från plasmacellerna transporteras det in IgA
  4. Vätska kommer från kärlen, utifrån att PS vidgar dem
  5. Myoepiteliala celler drar sig samman vid nervstimulering och ökar trycket i gången
112
Q

Är salivutsöndring hos människor en betingad (beroende) reflex, dvs: Att det vattnas i munnen om man har lärt sig att slammer (högljud) i köket betyder mat?

A

Nej

113
Q
  1. Vad består mucus av?
  2. Vilka två former finns muciner i?
A
  1. Muciner, dvs glykoproteiner(långa proteinkedjor med många lite kortare sockerstrukturer påkopplat) och > 98% vatten
  2. Transmembranösa muciner som sitter fast på den apikala epitelytan eller utsöndrade muciner.
114
Q
  1. Vad heter det utsöndrade mucinet i tarmen?
  2. Vilken cell bildar detta?
  3. Vad händer när detta protein kommer ut i lumen?
A
  1. MUC2(ett väldigt stort protein)
  2. Gobletcellerna
  3. Bikarbonat ökar och Ca2+ minskar vilket gör att deras bindningar(via N-terminalen) kommer att brytas –> ett lager av mucus
115
Q

Beskriv biosyntesen av MUC2:

A
  1. Endoplasmatiska retiklet - veckning och C-terminal dimerisering(S-S)
  2. Golgi apparaten: O-glykosylering
  3. Trans golgi network - N-terminal trimerisering
116
Q

Beskriv det utsöndrande mucuset:

A
  • Mucindomäner med socker
  • De fäster med disulfidbryggor till varandra då ändarna utgörs av täta globulära, cysteinrika proteiner som sitter ihop tight med disulfdibryggor.
  • Mycket socker(glykaner) binder in och utgör 80% av mucuset –> binder mycket vatten –> gelé
117
Q

Beskriv hur mucus kan bilda en diffusionsbarriär(tunntarmen):

A
  • Stora molekyler passerar inte(enzymer, proteiner, bakterier etc)
  • Små molekyler passerar (aa, små sackarider etc)
  • Antibakteriella molekyler ffa från panethcellerna ansamlas i mucus
118
Q

Beskriv mucuslagret i:

  • a) magsäcken
  • b) tunntarm
  • c) tjocktarm:
A
  • a) inre fastsittande mukus lager + yttre löst mukus lager
  • b) löst mukus lager
  • c) inre fastsittande mukus lager + yttre löst mukus lager
119
Q

Beskriv transmembrana muciner:

A
  • Kan vara 1-1,5 mikrometer långa
  • Skyddsbarriär direkt på epitelet, bildar glykokalyx
  • Har en lång mucindomän som innehåller serin och treonin.
  • Kan vara 2-15 långa socker som sitter tätt
  • Mycket socker gör att de binder till sig mycket vatten –> gelé
120
Q

Förklara varför enzymer inte kan brytas ner av våra egna digestionsenzymer. (tentafråga)

A
  1. Skydd av kolhydratkedjor som ej kan brytas ned
  2. Tätt sammanhållna delar med mycket disulfidbryggor
  3. Klyvningssite specifika för pancreasproteaser är gömda
121
Q
  • Hur bryts fibrer ner?
  • Vad leder detta till?
A
  • Bakterierna i tjocktarmen kan bryta ner flera fibrer vilket ger korta fettsyror som epitelet kan ta upp (+gaser)
  • Även mucineras kolhydrater kan brytas ner av bakterier
122
Q

Hur utsöndras MUC2?

A
  1. Vesiklar i gobletceller med packet MUC2-mucin .
  2. Utsöndras från cellen med bikarbonat —> pH ökar och Ca2+ sjunker .
  3. Interaktionerna bryts och MUC2-mucinet expanderar
123
Q

I munhålan har vi konstant mukös salivutsöndring – det är en större utsöndrad molekyl som liknar MUC2 som långa ”rep”.

  • Nämn tre anledningar till varför detta är bra
A
  • skyddar
  • smörjer
  • hjälp/skydd för bakterier
124
Q

Mucus i tjocktarmen utgör en __a__ miljö för bakterier.
Nyutsöndrat MUC2 sitter __b__ mot cellytan. Mucus klyvs för ___c___ expansion. __d__ omsättning av celler och mucus.

A
  • a) gynnsam
  • b) fast
  • c) ytterligare
  • d) snabb
125
Q

Mucus i tunntarmen sitter ___a___, är ___b____ och innehåller ____c____ molekyler. Det är en __d__ omsättning av celler och mucus.

A
  • a) inte fast
  • b) genomsläppligt
  • c) antibakteriella molekyler
  • d) snabb
126
Q

Mucusskyddet i tjocktarmen är hårt pga materialet här är förhållandevis hårt och kan sitta kvar i upp till 24h.

  • Vad skiljer slemhinnan här från den i tunntarmen?
A
  • Man har ett mucuslager som sitter fast på ytan. Mucuslagren binds ihop på ett sätt som gör att bakterierena inte kan ta sig igenom, men luckrar man upp detta så kan bakterierna ta sig in.
127
Q

Pancerasenzymer kan vara skadliga för mucinets proteiner.

  • Hur motverkas detta?
A
  • För att enzymerna endast kommer åt mucinets sockermolekyler och eftersom att de inte kan bryta ner detta så hålls mucuset kvar.
128
Q

På vilka två sätt säkerställs det att det finns tillräckligt mycket bikarbonat i tunntarmen på mucinlagret?

A
  1. Bikarbonat utsöndras till duodenum från pancreas
  2. Brünners körtlar producerar bara bikarbonat
129
Q

Vad finns det för samspel mellan bakterier och muciner i tjocktarmen?

A
  • Expandering av mucinnätverket tillåter bakterier att komma in..
  • Bakterierna bryter ner muciner i det yttre lagret och släpper ut fria fettsyror = energi till epitelet..
  • Bakteriernas proteas kommer sedan åt proteinkedjan men då är det längre ut från epitellagret pga expandering av mucinnätverket
130
Q

Varför kommer bakterierna i tunntarmen inte i kontakt med epitelet?

A

För att mucuslagret inte sitter fast och transporteras lätt bort, så bakterierna sköljs bort.

131
Q

Vilken av magsäckens sekretoriska celler frisätter slem?

  • a) parietalceller
  • b) huvudceller
  • c) halsceller
  • d) enteroendokrina celler
A
  • a) avger saltsyra
  • b) avger pepsingen
  • c) avger slem
  • d) avger hormoner som reglerar matsmältningen

Fysio II från föreläsningar (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions