Block 6 - respiration Flashcards
Beskriv hur partialtrycket för syrgas förändras genom luftvägarna och ange partialtrycket för koldioxid i alveolerna (i genomsnitt).
I luft står syrgas för 21 kPa (160 mmHg) och det är därför syrgasens partialtryck även i mun- och näsöppningen. I alveolerna är partialtrycket för syrgas 13,1 kPa (100 mmHg) och för koldioxid 5,3 kPa (40 mmHg)
Minskningen beror på två saker:
1. luften anfuktas. Vattenånga har ett partialtryck på 6,2 kPa (47 mmHg), så syrgasens partialtryck minskar till 19,7 kPa (150 mmHg). Denna minskning är inte så betydelsefull på havsnivå, men blir relativt sett större vid vistelese på hög höjd.
2. syrgasen tas upp och ersätts av koldioxid.
De alveolära partialtrycken fluktuerar mellan in- och utandning, eftersom luft med PO2 19,7 kPa och PCO2 0 förs ner till alveolerna. Förändringarna ligger i storleksordningen 0,5 kPa.
Genom vilka metoder kommer den nya syrgasen ner till alveolerna vid inandning?
Luftflöde från terminala bronkioli, samt diffusion i den respiratoriska zonen.
Eftersom tvärsnittsytan ökar kraftigt perifert så blir luftlödet mycket lågt och i stället blir diffusionen det som driver syrgasmolekylerna till alveolen. De diffunderar då alltså från högt till lågt partialtryck. Diffusionsjämvikten uppnås inom några ms.
Beskriv gasutbytet mellan alevoler och blodbanan.
Diffusion över alveolarepitel, basalmembran i alveol och kapillär och kapillärendotel. Drivs av partialtrycksskillnaden för gaserna, d.v.s. syre och koldioxid.
Ficks lag: Diffunderad gasvolym/tidsenhet beror på partialtrycket i alveol och kapillär, area och tjocklek samt diffusionskonstanten för gasen. Notera att diffusionskonstanten är ca 20 ggr högre för CO2 än O2 på grund av högre löslighet. Diffusionsproblem drabbar alltså i första hand syrgasutbytet.
Efter att syrgasen diffunderat tas den upp av hemoglobinet. Bindningshastigheten (0,2 sek) till Hb är alltså ännu en begränsande faktor. Diffusionskapaciteten D(nedsänkt L) (ml gas/minut)/partialtrycksdifferens tar med även detta i beräkningen. Höjs 2-3 vid arbete beroende på att fler kapillärbäddar tillgängliggörs.
Syrgasdiffusionen är mycket effektiv - en blodkropp stannar ca 0,75s i kapillären över alveolen och det tar cirka 0,15-0,20 s för att diffusionen ska höja PO2 från 5,3 kPa till alveolens nivå. Vid arbete kan passagetiden sjunka till 0,25 s, vilket alltså ändå är tillräckligt. Den snabba mättnaden beror delvis på Hbs dissociationskurva - HbO2 ökar vilket ger snabb ökning av PO2.
Hur transporteras syrgasen i blodet?
Syre har dålig löslighet i blod. Koldioxiden är något bättre, men ändå inte särskilt hög. Den mängd syrgas som är löst i blodet är 0,3 ml/100 ml blod -> 15 ml/5 l blod.
Den största delen av syrgasen transporteras alltså bundet till hemoglobin. Hemoglobinets syrgaskapacitet när det är helt mättat är alltså 20 ml/100 ml blod
([Hb] x syrgasmättnad/g = 150 g/l x 1,34 ml O2). Eftersom Hb normalt nästan är helt mättat i artärblod är saturationen Sa-O2 = 98 %.
Hur transporteras koldioxid i blodet?
Fysikaliskt löst (10 %), som bikarbonat (60 %), bundet till Hb som karbaminoföreningar (30 %).
Huvuddelen av CO2 från vävnaden omvandlas till bikarbonat inne i erytrocyten. Enzym: karbanhydras. Bikarbonatet lämnar erytrocyten och går ut i plasman.
Karbaminoföreningar är CO2 som bundit till hemoglobinets aminosyror och utgör den näst största transportformen. Eftersom H+ frigörs både när bikarbonat och karbaminoföreningar bildas buffrar Hb genom att vätejonerna binds till COO- i Hb:s aa. På så vis motverkas pH-förändringar.
Vad är kopplingen mellan respirationen och pH-värdet i blodet?
H2O + CO2 <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
CO2-koncentrationen påverkar pH och kontrolleras av ventilationen. Hypoventilation ger ökad [CO2] vilket ger ökad [H+] -> respiratorisk acidos. Hyperventilation ger minskad [CO2] vilket ger minskad [H+] -> respiratorisk alkalos.
Vad menas med att gasutbytet sker via den fysikaliskt lösta fraktionen av gasen?
När O2 diffunderar från blod till vävnad sker det genom att vävnaden konsumerar O2 från den lösta fraktionen, som sen fylls på av syrgas från Hb i erytrocyterna.
Vilka faktorer underlättar utbytet av CO2 och O2?
Dissociationskurvans sigmoida form - syrgasavgivning till perifer vävnad sker i det branta området av kurvan vilket innebär att redan en liten sänkning av partialtrycket leder till att stora mängder syrgas dissocierar från Hb. Oxygeneringen är i den flacka, övre delen, vilket ger förutsättning för snabb mättnad.
Omgivningsfaktorer:
1) ökat PCO2
2) sänkt pH
3) höjd temp
4) ökat 2,3 BPG
Samtliga förskjuter dissociationskurvan åt höger vilket betyder att Hb vid samma PO2 har lägre affinitet för syrgas.
Hur beror mängden löst CO2 på hemoglobinets syrgasmättnad?
Haldane-effekten: Ju mindre syremättat Hb, desto mer löst CO2.
När Hb avlastar syre till perifer vävnad underlättas upptaget av CO2 från samma vävnad till blodbanan. I lungorna oxygeneras Hb, vilket gör att avgivningen av CO2 till alveolen underlättas.
Hur kan lungödem uppstå?
Avståndet mellan alveolen och blodplasma är bara 300 nm. För att alveolen inte ska fyllas med filtrerad blodplasma finns lymfkärl som tar hand om vätska som tar sig ut i interstitiet. Om det transmurala trycket (skillnaden mellan intravaskulärt och extravaskulärt tryck) stiger ökar filtrationen, vilket ger ökad vätska och vidgning av det perivaskulära interstitiet. Lymfavflödet ökar som svar. Detta första stadie kallas interstitiellt lungödem. I senare stadier går vätska också ut i alveolerna - alveolärt lungödem.
Beskriv lungkärlen.
Eftersom lungkretsloppet inte behöver distribuera blod på ett komplext sätt till en mängd olika organ finns inte behovet av en prekapillär resistanskontroll. Därför saknas tjockväggiga prekapillära resistanskärl. I stället har lungkärlen tunna, flexibla väggar utan särskilt mycket glatt muskulatur.
Lungkretsloppet är alltså anpassat för att med lågt tryck kunna driva blodet genom lungkapillärerna för gasutbyte. Det låga perfusionstrycket har dock några neg. konsekvenser:
1. Dålig perfusion av lungans apikala delar, spec. i vila.
2. Perfusionstrycket är beroende av trycket i vänster förmak - om vänster kammare börjar svikta ökar fyllnadstrycket i vänster förmak. Det leder till att trycket i höger kammare måste höjas för att bibehålla lungblodflödet, vilket medför ökat arbete och kanske sekundär svikt.
Hur regleras lungkärlens resistans?
Tryck i lungkärl
Vasomotoraktivitet
Lungvolym
PO2 lokalt i alveol
Beskriv trycket i lungkärlen.
Blodflödet i lungan kan öka kraftigt (ex. vid arbete) utan nämndvärd tryckökning i höger kammare eller ökning av höger kammares arbete. Det beror på att resistansen sänks som svar på tryckökning. Två sätt:
1) Rekrytering - ökat tryck öppnar upp fler kapillärbäddar, eller så perfunderas kapillärbäddar som tidigare varit öppna men inte haft blodflöde. Ger också ökad diffusionskapacitet.
2) Distension - utspänning av kärlen. Vid större tryckökningar ökar kärldiametern.
Dessa två mekanismer ger också upphov till en annan viktig funktion för lungcirkulationen - reservoirfunktionen. Lungorna härbärgerar ex. den blodvolym som frigörs från benens djupa vensystem när man ändrar kroppsställning från stående till liggande.
Vad spelar vasomotoraktivitet för roll i lungkretsloppet?
FATTAR EJ. Vasomotoraktiviteten hjälper till att mobilisera blod från lungkärlen till vänster förmak, men eftersom lungkärlen inte har så mycket glatt muskulatur fås bara måttliga resistensökningar. Systemkretsloppet är …
Beskriv tryckförändringarna i alveolära och extra-alveolära kärl.
Alveolära kärl utgörs i princip av kapillärer och påverkas av trycket i alveolerna:
Trycket över kärllumen = intrakapillärt tryck - alveolärt
När alveolerna expanderar får de alveolära kapillärerna mindre diameter (och därmed högre resistans) eftersom de sträcks ut i längsriktningen.
Extra-alveolära kärl är artärer och vener där:
trycket över lumen = intravasalt - intrapleuralt.
Volymökning av lungorna innebär mer negativt intrapleuralt tryck, vilket gör att extra-alveolära kärl spänns ut och ger mindre resistans.
Volymsförändringar ger alltså motsatta effekter på resistansen i dessa kärl och summan av de två utgör nettoeffekten. Den totala resistansen är minst vid den funktionella residualkapaciteten.
