Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Integration 1 > Biologiskt åldrande > Flashcards

Biologiskt åldrande Flashcards

1
Q

Nämn tre acetylkolinesterashämmare som används vid demenssjukdomar.

Hur verkar acetylkolinesterashämmare? Vilken koppling har det till Alzheimers?

A
  • Donezepil
  • Galantamin
  • Rivastigmin

De verkar genom att blockera nedbrytningen av acetylkolin i synapser i CNS. Vid Alzheimers minskar mängden acetylkolin i hjärnan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka kliniska effekter har kolinesterashämmare vid Alzheimers? VIlken grad av sjukdomen?

A

Vid lätt-måttlig Alzheimers. Kolinesterashämmare ger kliniska effekter på kognition och global funktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken farmakologisk effekt har TCA:er, SSRI:er och SNRI:er?

A

Ökad serotonin och/eller noradrenalin i synapsklyftan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka antidepressiva läkemedel används inom geriatrisk vård? Ge exempel på läkemedel, läkemedelsnamn.

A
  • SSRI: sertralin (Zoloft®)
  • SNRI: venlafaxin (Efexor®)
  • 5-HT-receptorantagonister: mirtazapin (Remeron®)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka antidepressiva är olämpliga för äldre?

Varför?

A

TCA, tricykliska antidepressiva.

Interaktion mellan TCA:er och blodtryckssänkare kan ge ortostatism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nämn två SSRI:er, deras läkemedelsnamn, biverkningar.

A
  • Citalopram (Cipramil®)
  • Sertralin (Zoloft®)

Biverkningar: huvudvärk, svettningar, sexuella störningar. Kombination med andra serotoninhöjare kan ge serotonergt syndrom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur fungerar α2/5HTR-antagonister?

Nämn ett läkemedelsnamn.

A

De verkar på α2-adrenoreceptorer som sitter på presynapsen. Då noradrenalin (NA) frisätts till synapsklyftan kommer det att binda till α2 och inhibera vidare frisättning av NA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken paradox har effekten av α2/5ΗΤR-antagonister?

A

Den farmakologiska effekten sker omedelbart, men den kliniska effekten dröjer 1 månad eller mer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Sömnmedel inom äldrevården: vilka är snabbverkande?

A
  • Benzodiazepiner: oxazepam (Sobril®)

* “Z-läkemedel”: zopiklon (Zopiklon®), zolpidem (Zolpidem®)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sömnmedel inom äldrevården: vilket läkemedel potentierar GABA?

A

Klometiazol (Heminevrin®)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur verkar Zopiklon®?

A

Modulerar GABAa-receptorn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför har Z-läkemedel färre biverkningar?

A

De är selektiva för GABAa-receptorer med α1-subtyp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilken neuroleptika är olämplig att ge till äldre och varför?

Nämn ett läkemedelsexempel.

A

1:a generationens neuroleptika som kommer i högdosform är både antikolinerga och sedativa. Det betyder att de motverkar effekten av t.ex. kolinesterashämmare som ges till dementa.

Exempel: Chlorpromazine (Hibernal®).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nämn tre neuroleptika från andra generationen.

A
  • Risperidon (Risperdal®)
  • Quetiapin (Seroquel®)
  • Klozapin (Leponex®)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur lyder dopaminteorin?

A

Klinisk effekt avseende psykotiska symptom korrelerar med hur väl läkemedlet binder till dopaminreceptorer typ 2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken typisk biverkning kan antipsykotiska läkemedel ha? Hur uppstår de?

A
  • Parkinsonism: stelhet, tremor, långsamhet.
  • Dystonier: muskelkramper, förvriden kroppsställning.
  • Akathisia: inre oro, “står och stampar”
  • Tardiv dyskinesi: ofrivilliga rörelser i mun, läppar, tunga. IRREVERSIBELT!

Dessa biverkningar uppstår genom att dopaminreceptorer inte bara finns i frontalloben där man gärna vill ha effekt utan även i mellanhjärnan där den motoriska mesolimbiska vägen har sina nervbanor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka fördelar har Risperdal® gentemot andra antipsykotiska läkemedel?

A
  • Extrapyramidala symptom minskar
  • Fungerar även mot ej-klassiska psykossymptom, även “positiva” symptom.
  • Bättre följsamhet
  • Mindre risk för kardiotoxicitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken teori finns om hur atypiska antipsykotiska fungerar?

A

Mixad blockad av dopamin- och serotoninreceptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilken nackdel finns med atypiska antipsykotika?

A

De ger metabola biverkningar:

  • Viktökning
  • Dyslipidemi, ökad triglyceridnivå i blodet
  • Hypertension
  • Diabetes
  • Kardiovaskulära sjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mot vilka symptom har Risperidon (Risperdal®) en bevisad klinisk effekt?

A
  • Aggressivitet

* Psykotiska symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka alternativ finns till neuroleptika?

A
  • SSRI
  • AChE-hämmare
  • Behandla orsaken till beteendestörningen, t.ex. om det är smärt
  • Terapi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad menas med en senescent cell?

A

Att den ej länge har förmågan att dela sig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilket är det stora kännetecknet på cellulärt åldrande, på cellnivå?

Hur uppstår detta?

A

Ackumulerade DNA-skador.

Uppstår på grund av fel i DNA-replikation och skadliga faktorer i miljön (UV-ljus, kemikalier, fria radikaler).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Tre faktorer är mer eller mindre oförstörda hos nyfödda, som blir sämre med åldern. Vilka?

A
  • Telomerlängden förkortas med åldern
  • Ackumulerad DNA-skada
  • Lågt INK4a hos nyfödda, högt hos gamla.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilket enzym motverkar förkortningen av telomerer? Var finns detta enzym

A

Telomeras. Finns i stamceller men även i cancerceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilka två cellcykelhämmare ökar vid åldrande? Om det ej handlar om åldring, vad mer kan få dem att öka i mängd?

A
  • p19
  • p16

Dessa ökar även då cellen känner av att celldelningen är för intensiv och ger DNA-skador.

27
Q

Vad sker med cellen då p19 och p16 ökar?

A

Ju högre p16 och p19 desto mer långsam blir celldelningen. Till slut kommer nivåerna vara så höga att den somatiska cellen slutar dela sig, och då kommer den ej kunna upprätthålla ett organs funktioner.

28
Q

Varför är insulin och IGF-1-signalering ett tecken på åldrande?

A

Det ger insulinresistens, ökad ROS-produktion och genererar olösliga toxiska proteinaggregat.

29
Q

Hur hänger autofagi och chaperonaktivitet ihop med åldrade celler?

A

Autofagi och chaperonaktivitet motverkar oxidativ stress, inflammation, onkogen transformation och toxiska proteinaggregat.
Ökad autofagi och chaperonaktivitet förlänger livslängden hos olika djurarter.

Autofagi minskar med åldern och leder till påskyndat åldrande.

30
Q

Hur påverkar mitokondrier åldrandet?

A

Åldrade mitokondrier läcker ut mer fria radikaler. Dessa skadat mtDNA vilket försämrar mitokondriens antioxidativa funktion ännu mer, så att mer ROS läcker ut.

31
Q

Vad är AGE en förkortning för?

A

Advanced Glycation End products

32
Q

Hur hänger AGE ihop med åldrande celler?

A

AGE har en egen receptor benämnd RAGE, som aktiveras av att specifika intermediärer binder till RAGE. Dessa intermediärer bildas av reaktioner med glykosylerade proteiner.

Aktivering av RAGE stimulerar proinflammatoriska reaktionsvägar i cellen.

33
Q

Inflammation och ålderdom: hur hänger det ihop på en cellulär nivå?

A
  • NFκB blir mer aktivt mer åldern.

* Celler som inte längre kan dela på sig börjar frisätta pro-inflammatoriska cytokiner.

34
Q

Beskriv en kausalitetskedja för åldrande i fem steg som utgår från att cellens inbyggda skydd mot cancer är telomerförkortning.

A

1) Skydd mot cancer genom telomerförkortning leder till…
2) … telomerförkortning och cellcykelhämmare
3) Somatiska stamceller slutar dela på sig
4) Organreparation och förnyelse upphör
5) Åldersrelaterade sjukdomar

35
Q

Beskriv en kausalitetskedja för åldrande i fem steg som utgår från att cellen har en väldigt god tillgång till föda.

A

1) Långvarig och god tillgång till föda ger…
2) … en väldigt stark IGF-1/insulin-signalering
3) Minskning av autofagi, ökad ROS- och AGE-produktion ger…
4) … ökad proinflammatorisk signalering
5) Åldersrelaterade sjukdomar.

36
Q

Hur ter sig Alzherimers i de olika faserna av sjukdomen? Vad påverkas i vilken fas?

A
  1. MCI (Mild Cognitive Impairment):
  • minnesstörningar
  • borttappade ord
  • orientering
  1. Mild demens:

• problem med huvudräkning, läsning, tala, skriva

  1. Demens.
  2. Svår demens:
  • sängliggande
  • epilepsi
  • död pga infektioner
37
Q

Var startar nervecellsförlusten vid Alzheimers? Hur sprids den senare?

A

Nervcellsförlusten startar i hippocampus och sprids senare via tinningloben och hjässloben till pannloben.

38
Q

Nämn de två koncepten som kännetecknar alzheimers neuropatologi, på cellnivå samt lokalisering.

A
  • Amyloida plack extracellulärt

* Neurofibrillära nystan intracellulärt

39
Q

Vilka proteiner är involverade i den amyloida extracellulära aspekten av Alzheimers? Hur relaterar de till varandra?

A

Det normala proteinet är AβPP (Aβ-prekursorprotein), ett transmembranprotein, med okänd funktion i kroppen. Mutationer i genen för AβPP ger Alzheimers.
Aβ är den extracellulära delen av AβPP.

40
Q

Vilka tre olika typer av mutationer påverkar AβPP och på vilket sätt?

A
  • Svenska mutationen ligger utanför Αβ-sekvensen på den extracellulära sidan, och påverkar klyvningen med β-sekretas.
  • Arktiska mutationen ligger i Aβ-sekvensen och påverkar proteinets benägenhet att aggregera sig.
  • Londonmutationen ligger utanför Aβ-delen på den intramembrana sidan och påverkar γ-sekretasklyvningen.
41
Q

Vad är presenilin och vilken roll har det inom Alzheimers?

A

Presenilin är en del av γ-sekretas som klyver den intramembrana delen av AβPP-proteinet.

Mutationer i proteinet orsakar Alzheimers.

42
Q

Vart kan man finna tau-proteinet i kroppen? Vad händer med dem när de ger sjukdomar?

A

De finns förankrade i cellens mikrotubuli och leder till aggregation då de blir överdrivet fosforylerade.

43
Q

Vad är sambandet mellan tau och Aβ?

A

Amyloida placken från Aβ startar långt innan de kliniska symptomen yttrar sig, men korrelerar dåligt med sjukdomsförloppet.

Tau-nystan är en följd av Aβ-patologin men denna korrelerar väldigt bra med sjukdomsförloppet.

44
Q

Vilka diagnosverktyg kan man använda för diagnos av Alzheimer?

A
  • MMT-test (Mini Mental Test)
  • MRI-scan, mäter hjärnvolym
  • PET-scan, mäter glukosmetabolism och amyloidinlagring
  • Lumbalpunktion, för att analysera förekomsten av Aβ och fosforylerat tau (p-tau)
  • Histologiskt cellprov, post mortem
45
Q

Vilket tidigt tecken på Alzheimers kan man se på MRI?

A

Hippocampusatrofi

46
Q

Vilka biomarkörer mäter man i cerebrospinalvätskan (CSF)? Hur ser värdena ut?

A
  • Aβ42, sänkt
  • tau, ökat
  • p-tau, ökat
47
Q

Passiv immunisering som behandling mot Alzheimers genom direkt administrering av antikroppar har fördelar och nackdelar. Nämn tre av varje.

A

Fördelar:

  • Ingen aktivering av immunsystemet
  • Det går att styra vad antikropparna ska binda till
  • Lätt att dosera

Nackdelar:

  • Dyrt
  • Svårt att administrera
  • Svårt att få antikroppar genom BBB
48
Q

Det finns två typer av Aβ. Vilka? Vad händer med kvoten vid Alzheimers?

A

Aβ42 och Aβ40. En mutation i AβPP eller presenilin kan öka kvoten av 42/40.

49
Q

Vilka inslag finns i sjukdomsbilden FTD (Frontotemporal demens)?

A
  • Stort inslag av ärftlighet
  • Förändring i beteende och personlighet, vårdslöshet och impulsivitet socialt
  • Språkstörningar
  • Parkinsonism
50
Q

Hur behandlas FTD?

A

Symptomatiskt.

  • SSRI mot rastlöshet, repetitivt beteende, motorisk oro, apati
  • Litium
  • Neuroleptika mot allvarligare beteendestörningar
  • L-dopa för att motverka parkinsonism
51
Q

När brukar FTD vanligtvis debutera?

A

Mellan en ålder av 50-60 år.

52
Q

Vilka två typer av amyloida inlagringar förekommer vid FTD?

A
  • TDP-42

* Tau-positiva

53
Q

Vad är “pick bodies”?

A

En typ av tau-positiva inlagringar vid FTD.

54
Q

Vad orsakar inlagringar av TDP-43-proteinet?

A

Mutationer i genen för progranulin, en neurotrofisk faktor viktig för bildningen av axoner. Alla mutationer leder till minskad mängd progranulin.

55
Q

Vad har mutationer för effekt på tau-proteinet?

A
  • Minskar tau-proteinets förmåga att binda till mikrotubuli

* Ökar tau med fyra mikrotubuli-bindande domäner istället för det vanliga tau med tre. Obalansen leder till aggregering.

56
Q

Vad består Lewykroppar av?

A

Aggregerat alfa-synuklein

57
Q

Hur utmärks Lewykroppsdemens gentemot Alzheimers och Parkinsons?

A
  • Visuospatiala svårigheter med fluktuerande kognition
  • Synhallucinationer
  • Parkinsonism
  • Störd drömsömn
58
Q

Hur behandlas Lewykroppsdemens? Vilken typ av läkemedel skall undvikas?

A

Behandlas med acetylkolinesterashämmare och L-dopa. Neuroleptika bör undvikas.

59
Q

Hur stor andel av de som har Parkinsons utvecklar demens?

A

80%

60
Q

Vad sker vid en mutation i α-synukleingenen?

A

Mutationer leder till ökade nivåer av proteinet i hjärnan och/eller ökar bildningen av aggregat.

61
Q

Vad är dagens behandling för Parkinsons och Lewykroppsdemens?

A

Tillsätta mer dopamin till hjärnan. L-dopa, som är en prekursor till dopamin, kan ta sig över BBB.

62
Q

Vad är PRX0002?

A

En monoklonal α-synukleinantikropp.

63
Q

Var bildar α-synuklein aggregat?

A
  • Inuti nervceller

* I hjärnparenkym

64
Q

Vad är ApoE?

A

Apolipoprotein E. Syntetiseras av olika celler t.ex. makrofager perifert och astrocyter i CNS, och har som uppgift att mediera transport och därmed normal katabolism av kolesterol. Finns hos chylomikroner.

Integration 1 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions