Ateroskleros Flashcards

1
Q

Hur definieras endothelial dysfunktion?

A

När endotelets fenotyp är förändrad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka funktioner har endotheliala funktioner?

A
  • Reglera vaskulär tonus
  • Reglera tillväxt och proliferation hos endothel och glatt muskulatur
  • Reglera trombocytadhesion och koagulationsaktivering
  • Reglera permeabilitet och passage över kärlväggen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nämn några EDRF:er (Epithelial-derived Relaxing Factors)

A
  • Kväveoxid (NO)
  • Prostaglandiner, ffa PGI2
  • Kolmonoxid (CO)
  • Divätesulfid (H2S)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nämn några EDCF:er (Epithelial-derived Constricting Factors)

A
  • Endothelin-1
  • Angiotensin II
  • Prostanoider (Tromboxan A2)
  • F2 Isoprostan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är isoprostaner? När bildas de?

Nämn en isoprostan.

A

Isoprostaner är prostaglandinliknande molekyler men de bildas vid oxidativ stress utan inblandning av COX.
T.ex. F2 isoprostan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad räknas som en pulmonell arteriell hypertension?

A

Ett medeltryck i a. pulmonalis som överstiger 25 mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur är pulmonell arteriell hypertension farligt?

A

Det höga trycket leder till ökning av vaskulär resistens i lungorna, vilket ger högerkammarsvikt och för tidig död.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka symptom finns vid pulmonell arteriell hypertension? Vilket är det dominerande symptomet?

A

Andfåddhet är det dominerande symptomet.

Därtill:

  • Trötthet
  • Synkope (svimning)
  • Halsvenstas, ödem, pga höger hjärtkammarsvikt
  • Holosystoliskt blåsljud
  • Trikuspedalisläckage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur utreder man pulmonell arteriell hypertension?

Vad krävs för att med säkerhet ge diagnos?

A
  • EKG-registrering
  • Lungröntgen
  • Ekokardiografi med doppler

Högersidig hjärtkateterisering krävs för att säkerställa diagnosen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur behandlas arteriell pulmonell hypertension?

A
  • Kronisk antikoagulationsbehandling
  • Diuretika vid tecken på ödem
  • Hög dos kalciumkanalblockerare för den lilla gruppen patienter som har ett positivt dilatationstest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka tre molekylärvägar kan (pulmonell) arteriell hypertension?

A
  • Endotheliala, med endothelin-1
  • NO-vägen
  • Prostacyklinvägen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur definieras baroreceptorreflexen?

A

Det är en kortsiktig normalisering av arteriellt tryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilket är det normala trycket i systemkretsloppet?

A

120/70 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilket är det normala trycket i lungkretsloppet?

A

25/10 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ge formler för:

1) Medelartärblodtryck (BT)
2) Hjärtminutvolym (HMV)
3) Slagvolym (SV)

A

1) BT = HMV x (total perifer resistans) TPR
2) HMV = slagvolym (SV) x slagfrekvens (SF)
3) SV = EDV (end diastolic volume) x ESV (end systolic volume)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur stor procent av den svenska befolkningen har högt blodtryck?

A

40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur relateras genen för uromodulin till högt blodtryck? Vilken kromosom ligger genen på?

A

Möss med inaktiverad uromodulin har visat sig vara skyddade mot saltinducerad hypertension.

Genen för uromodulin ligger på kromosom 16.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken är den största miljöfaktorn för hypertension?

A

Saltintag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Sekundär hypertension beror ibland på andra sjukdomar och tillstånd. Vilka? Ge fem exempel.

A
  • Stress
  • Sömnapné
  • Kronisk njursvikt
  • Aortakoarktation
  • Njurartärstenos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur kan isolerad systolisk hypertension uppstå?

A

Med åldern bli kärlen styvare.

21
Q

Vilka indikationer finns för att tillämpa hemblodtrycksmätning eller 24-timmarsmätning?

A
  • “White coat”-hypertension
  • Suspekt maskerad hypertension
  • Väldigt stor variation i BT mellan olika besökstillfällen
  • Misstanke om nattlig hypertension eller en BT som inte går ned över natten (ingen “dipping”)
22
Q

Vad gäller för kontorsblodtryck vs 24-timmarsblodtryck samt nattblodtryck?

A
  • 24-timmarsblodtryck ska vara lägre än kontorsblodtryck

* Nattblodtryck ska vara lägre än dagblodtryck.

23
Q

Nämn tre vanliga och två ovanliga tillstånd/sjukdomar som kan ge sekundär hypertension.

A

Vanliga:

  • renal parenkymal sjukdom
  • njurartärstenos
  • primär aldosteronism (binjurarna frisätter för stor mängd aldosteron)

Ovanliga:

  • Feokromocytom (tumör i binjuremärgen)
  • Cushings (för stor mängd kortison i kroppen)
24
Q

Vilket är det generella behandlingsmålet för högt BT?

A

Ett BT under 140/90 mmHg.

25
Q

Vilket blodtryck ska hypertensiva patienter äldre än 80 helst sänkas till, om de ligger ≥ 160 mmHg i systoliskt tryck?

Vilken förutsättning måste denna typ av patienter uppfylla?

A

Mellan 140-150 mmHg. De måste vara i rimligtvis god fysisk och mental form.

26
Q

Diabetespatienter har en särskild rekommendation när det kommer till det diastoliska trycket. Hur lyder den?

A

Diabetespatienter ska försöka hålla ett diastoliskt tryck under 85 mmHg.

27
Q

Vilken effekt ger en sänkning av det systoliska hypertensiva trycket med bara 10 mmHg?

A

Risken för kardiovaskulära händelser sjunker med 20-50%!

28
Q

För vilka patienter innebär ett “högt normalt” BT på bara 130-139/85-89 mmHg en “very high”-risk?

A

De med symptomatisk kardiovaskulär sjukdom, seriös kronisk njursjukdom, och diabetes med organskada eller andra riskfaktorer

29
Q

Det är viktigt att utreda organskada hos patienter med högt BT. Vilka tester borde göras för alla hypertensiva patienter?

A
  • EKG
  • Arbets-EKG
  • Serumkreatinin och uppskattning av GFR
  • Mäta proteinhalten i urin
  • Mäta albumin i urin
30
Q

Vilka typiska riskfaktorer finns för hypertension, och bör påverka val av behandling?

A
  • Kön (man)
  • Ålder (män över 55, kvinnor över 65)
  • Rökare
  • Dyslipidemi
31
Q

Först vid vilken grad av hypertension (det finns tre grader) sätter man in blodtryckssänkande? Vilka patienter gäller detta för? Vad rekommenderar man istället för BT-sänkande?

A

Vid “hög normal”, dvs 130-139 i systoliskt eller 85-89 diastoliskt BT. Detta gäller även de patienter med diabetes, seriösa njursjukdomar, eller 4+ riskfaktorer.
Man rekommenderar livsstilsförändringar i första hand.

32
Q

Vilka livsstilsförändringar kan man genomföra för att sänka BT?

A
  • Rökstopp
  • Öka intag av frukt och grönt
  • Reducera alkoholintag
  • Reducera saltintag
  • Träna minst 30 minuter, moderat intensitet, 5-7 gånger i veckan.
  • Sänka BMI till 25 kg/kvadratmeter
33
Q

Vilka läkemedel ska inte kombineras för att sänka BT?

A

ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockare.

34
Q

För vilka patienter kan man starta två BT-läkemedel samtidigt?

A

De som har stor risk eller grad 3-hypertension.

35
Q

Vilken BT-sänkare kan man använda för diabetiker?

A
  • ACE-inhibitor
  • Angiotensinreceptorblockerare.

Inte båda samtidigt!

36
Q

Vilka tre BT-sänkande kan man använda för gravida?

A
  • Methyldopa
  • Betablockerare
  • Kalciumantagonister
37
Q

Vilka BT-sänkande kan man ge patienter med hjärtsvikt?

A
  • Diuretika!
  • Betablockerare
  • ACE-inhibitorer
  • Angiotensinreceptorblockerare
38
Q

Vilka patienter har nytta av att sänka albuminuri? Med vilken typ av medicin?

A

Patienter med kronisk njursjukdom, med RAAS-blockad.

39
Q

För vilken patientgrupp rekommenderas betablockerare särskilt?

A

Patienter som nyss genomgått hjärtinfarkt och har högt blodtryck.

40
Q

Vilka kontraindikationer förekommer hos:

1) Diuretika
2) Betablockerare
3) Kalciumantagonister
4) ACE-inhibitorer
5) Angiotensinreceptorblockerare
6) Kortikoidreceptorantagonister

A

1) Gikt
2) Astma och atrioventrikulär-block
3) Takykardi, hjärtsvikt
4) Graviditet, hyperkalemi, dubbelsidig njurartärstenos
5) Graviditet, hyperkalemi, dubbelsidig njurartärstenos
6) Akut njursvikt, hyperkalemi

41
Q

Beskriv kärllagren med start lumen till yttersta lagret.

A
  • Endotel
  • Tunica interna, inre elastisk vävnad
  • Glatt muskellager
  • Tunica externa
  • Bindväv
42
Q

Vad är “vasa vasorum”? Var finns detta?

A

“Vasa vasorum” är mindre kärl som försörjer och förekommer hos större kärl.

43
Q

Var bildas plack i kärl? Vad kan man se i dessa områden?

A

Där blodflödet inte är linjärt. Man kan se att endotel har ökad aktivering av NFκB och endotelcellerna även har en förändrad orientering.

44
Q

Hur initieras arterioskleros?

A

Initieras av att LDL ansamlas innanför kärlväggen.

45
Q

Vad sker med det LDL som lyckas läcka förbi endotelet? Vad händer med endotelcellerna? Vad sker sedan?

A

LDL oxideras i kärlväggen under endotelet och binder till LOX-1-receptorer på endotelcellerna. Detta leder till att adhesionsmolekyler börjar uttryckas på endotelcellerna. Makrofager och leukocyter rekryteras.

46
Q

Vilka adhesionsmolekyler uttrycks på endotelceller vid aktivering?

A
  • P-selectin
  • VCAM-1
  • ICAM-1
  • Kemokiner
47
Q

Vilka tre celltyper påverkas av att oxiderat LDL binder till LOX-1-receptorn och hur?

A
  • Endotelcellerna aktiveras och börjar rekrytera leukocyter och makrofager
  • Glatta muskelceller börjar prolifera
  • Makrofager börjar lagra in LDL och blir till foam-celler.
48
Q

Vad är kännetecken på endotelial dysfunktion?

A
  • Skador
  • Reducerad kärldilatation på grund av minskad NO-aktivitet
  • Ökad rekrytering av monocyter
  • Ökad kärlpermeabilitet
49
Q

Hur utvecklas placket vidare med avseende på glatta muskelceller? vad sker närmare lumen?

A

Glatta muskelceller migrerar mot lumen och proliferar sig. Närmare lumen genomgår myocyterna hypoxi och detta föranleder fibros lokalt samt angiogenes.