Biochimie : Le diabète (Chapitre 5) Flashcards
Associe le type de diabète à la bonne complication :
a. Acidocétose
b. Coma hyperosmolaire
a. Diabète de type 1
b. Diabète de type 2
Comment sont les niveaux sanguins d’insuline chez un patient diabétique de type 2 ?
Élevés, normaux ou même abaissés lorsque la maladie dure depuis longtemps
Comment sera les taux de glucagon chez un patient diabétique de type 1 en hyperglycémie ?
Élevé
Quel sera l’impact d’un diabète de type 1 sur la glycogénogenèse hépatique ?
Diminué (glycogène synthase est inhibée)
Quel sera l’impact d’un diabète de type 1 sur la glycogénolyse hépatique ?
Augmenté (glycogéne phosphorylase est activée)
Quelles sont els 3 raisons pour lesquelles la glycolyse hépatique est diminuée chez les patients DB1 ?
- L’insuline qui active la glycolyse est diminuée
- Le glucagon qui inhibe la glycolyse est en excès
- Augmentation de la bpeta-oxydation, donc beaucoup d’ATP dans la cellule ce qui inhibe la PFK.
Quelles sont les 3 raisons pour lesquelles la néoglucogenèse hépatique est augmentée chez les patients DB1 ?
- L’insuline qui inhibe la néoglucogenèse est diminuée.
- Le glucagon qui active la néoglucogenèse est en excès
- Augmentation de la bêta-oxydation, donc il y a beaucoup d’acétyl-CoA dans la cellule ce qui active la pyruvate carboxylase (1ère enzyme de la néoglucogenèse).
Parmi les énoncés suivants, lequel n’est pas une raison justifiant la diminution d’activité de la glycolyse hépatique chez les patients DB1 ?
a. Diminution des taux d’insuline
b. Augmentation de la bêta oxydation et donc des taux d’acétyl-COA ce qui inhibe la PFK
c. Excès de glucagon dans le sang
d. Aucune de ces réponses
b (la bêta-oxydation va entraîner des taux élevés d’ATP ce quiv a inhiber la PFK)
Parmi les énoncés suivants, lequel n’est pas une raison justifiant la diminution d’activité de la glycolyse au niveau adipeux chez les patients DB1 ?
a. Diminution des taux d’insuline
b. Diminution de la quantié de glucose pouvant entrer dans le tissu adipeux
c. Excès de glucagon dans le sang
d. Aucune de ces réponses
c. Excès de glucagon dans le sang (pas d’effet du glucagon)
Quel est l’impact d’un DB1 sur la glycolyse au cerveau ?
Elle n’est pas modifiée! L’insuline n’affecte pas l’entrée ni le métabolisme du glucose au cerveau.
Vrai ou Faux. Un patient DB1 non-traité ne devrait pas avoir de réserves importantes de glycogène musculaire.
Vrai
Chez un patient DB1 non-traité, il y a :
a. Diminution de la glycogénogenèse hépatique
b. Diminution de la glycogénogenèse musculaire
c. Diminution de la glycogénogenèse musculaire et hépatique
d. Aucune de ces réponses
c. Diminution de la glycogénogenèse musculaire et hépatique
Chez un patient DB1 non-traité, il y a :
a. Augmentation de la glycolyse au foie
b. Augmentation de la glycolyse au muscle
c. Diminution de la glycolyse au muscle et au cerveau
d. Augmentation de la glycolyse au cerveau
e. Augmentation de la néoglucogenèse au foie
f. Aucune de ces réponses
e. Augmentation de la néoglucogenèse au foie
Quel est l’impact du DB1 non-traité sur l’activité du cycle des pentoses phosphates ?
Diminue, puisque la glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée.
Identifie 4 raisons qui justifient pourquoi la synthèse des acides gras dans le foie est diminuée chez les patients DB1.
- Acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
- Activité de l’Acétyl-CoA carboxylase est diminué
- Activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
- Manque de NADPH
CLP : Chez les patients DB1 non-traités, la synthèse des acides gras dans le foie est __________________.
Diminuée
Chez les patients DB1 non-traités, la synthèse des acides gras dans le foie est diminuée pour 4 raisons. L’une de ces raisons est le fait que l’Acétyl-CoA cytosolique n’est plus disponible. Pourquoi ?
En fait, le citrate n’est pas formé, car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans le néoglucogenèse. De plus, l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta-oxydation.
Chez les patients DB1 non-traités, la synthèse des acides gras dans le foie est diminuée pour 4 raisons. L’une de ces raisons est le fait que l’activité de l’acétyl-Coa carboxylase est diminuée. Pourquoi ?
En fait, cette enzyme est sous contrôle hormonal : une diminution du rapport I/G rend l’enzyme moins active. Aussi, il y a un manque de citrate, molécule qui active l’enzyme habituellement. Finalement l’augmentation des acyl-CoA inhibent l’enzyme.
Vrai ou Faux. L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline.
Vrai
De quelle façon l’augmentation de la bêta-oxydation chez un patient DB1 non-traité peut-elle entraîner une diminution de la synthèse des acides gras dans le foie ?
Cela augmente le rapport ATP/ADP ce qui inactive la citrate synthase. Le citrate n’est donc pas formé et il n’y a donc pas de synthèse d’Acétyl-CoA.
Nomme 3 raisons qui justifient le fait que la cholestérogénèse dans le foie est diminuée chez les patients DB1 non-traités.
- Acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
- Activité de l’HMG CoA réductase diminue à cause du rapport I/G abaissé
- NADPH nécessaire à la cholestérogenèse n’est pas disponible
Nomme 4 raisons qui justifient le fait que la synthèse des acides gras dans le tissu adipeux est diminuée chez les patients DB1 non-traités.
- Manque d’Acétyl-CoA cytosolique
- Activité de l’Acétyl-CoA carboxylase diminuée
- Activité de l’acide gras synthase diminuée
- Manque de NADPH
Nomme 3 raisons qui justifient le fait que la synthèse des TG dans le tissu adipeux est diminuée chez les patients DB1 non-traités.
- Synthèse des acides gras est diminuée
- Entrée des acides gras dans la cellule graisseusse est diminuée car l’Activité de la lioporotéine lipase est diminuée
- Manque de glycérol phosphate car la glycolyse est diminuée
- Pour quelle raison une cellule adipeuse d’un patient DB1 non-traité manquera-t-elle de glycérol-phosphate ?
- Quelle sera la conséquence au niveau de la synthèse des TG ?
- Diminution de la glycolyse (par diminutionde l’entrée de glucose et faible taux d’insuline inhibe la glycolyse)
- Diminution de la synthèse des TG au niveau adipeux
Quel est l’effet qu’aura le DB1 non-tratité sur la lipolyse au niveau adipeux ?
Augmentée! Car l’insuline n’exerce plus son activité anti-lipolytique d’inhibition de la LHS.
Quel est l’impact du glucagon sur la carnitine au niveau hépatique ?
Les taux élevés de glucagon augmente la concentration de carnitine au foie, ce qui favroise le passage des acyl-CoA vers les mitochondries pour la bêta-oxydation.
Vrai ou Faux. Chez les patients DB1 non-traités, l’acétyl-CoA cytosolique hépatique sera transformé en corps cétoniques.
Faux. Acétyl-CoA mitochondrial
Vrai ou Faux. Chez les patients DB1 non-traités, l’acétyl-CoA mitochondrial hépatique et musculaire sera transformé en corps cétoniques.
Faux. Hépatique seulement
Nomme 2 raisons qui justifient le fait que la concentration sanguine des VLDL augmente chez les patients DB1 non-traités.
- Il y a une baisse de l’activité de la LPL
- Il y a une augmentation de la production des VLDL par le foie qui remet en circulation une partie de la grande quantité d’acides gras lbires qu’il a reçu du tissu adipeux
CLP : La protéolyse musculaire est augmentée chez les patients DB1 car le rapport ___________________ est diminué.
Insuline/glucocorticoïdes
Vrai ou Faux. L’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines sont diminuées par manque d’insuline chez les patients DB1 non-traités.
Vrai
De quelle façon la protéolyse musculaire pourra-t-elle affecter la production de corps cétoniques au foie ?
Les acides aminés libérés par le muscule pourront être transformés en corps cétoniques s’ils sont cétogènes ou mixtes.
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai?
a. La glycogène synthase est activée par l’insuline et l’adrénaline et inhibée par le glucagon.
b. La glycogène phsophorylase est activée par le glucagon et inhibée par l’adrénaline et l’insuline.
c. La fructose-1,6-bisphosphatase est activée par le glucagon et les glucocorticoïdes et inhibée par l’insuline et l’adrénaline.
d. L’acétyl-CoA carboxylase est activée par l’insuline et le citrate et inhibée par l’acyl-CoA et le glucagon.
d est vrai
a : Activée par insuline et inhibée par glucagon et adrénaline
b : Activée par glucagon et adrénaline et inhibée par insuline
c : Activée par glucagon, adrénaline et glucocorticoïde et inhibée par insuline
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai?
a. La glucose-6-phosphatase est activée par le glucagon, l’adrénaline et les glucocorticoïdes et inhibée par l’insuline.
b. L’HMG-CoA réductase est activée par le glucagon et inhibée par l’insuline, le cholestérol et le mévalonate.
c. L’acide gras synthase est inhibée par l’insuline.
d. L’acide gras synthase est activée par l’insuline et inhibée par le glucagon.
a est vrai
b : Activée par l’insuline et inhibée le glucagon, le cholestérol et le mévalonate
c : Activée par l’insuline
d : N’est pas inhibée par le glucagon
Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels sont vrai?
a. L’acide gras synthase est activée par l’insuline et le citrate.
b. La glucose-6-phosphate déshydrogénase est activée par l’insuline seulement.
c. La pyruate carboxylase est activée par le glucagon et l’adrénaline et inhibée par l’insulin et l’acétyl-CoA.
d. La pyruvate kinase est activée par l’insuline et inhibée par le glucagon.
b et d sont vrais
a : Activée par insuline seulement
c : Activée par glucagon, adrénaline et acétyl-CoA et inhibée par insuline
QSJ : Enzyme activée par l’insuline, le NAD+, le CoA-SH et l’ADP et inhibée par le NADH, l’acétyl-CoA et l’ATP.
Pyruvate déshydrogénase
QSJ : Enzyme activée par l’insuline et le citrate et inhibée par l’acyl-CoA et le glucagon.
Acétyl-CoA carboxylase
Vrai ou Faux. Toutes le enzymes régulées de la néoglucogenèse possèdent les mêmes inhibiteurs et activateurs.
Faux. La puryvate carboxylase n’est pas activée par les glucocorticoïdes. Elle est cependant activée par l’acétyl-CoA.
