BIOCHEM CHAP 3 - LIPIDES Flashcards
1
Q
qu’est-ce qu’un lipide?
A
- matière grasse des êtres vivants
- petites molécules peu solubles dans l’eau ou amphipathiques
- composées de C, H, O
- densité < a celle de l’eau
- configuration typique : -CH2-
2
Q
énumérez les principaux lipides retrouvés dans l’organisme humaine
A
- acides gras libres
- triacylglycérol
- phospholipides
- cholestérol
3
Q
structure des acides gras libres
A
- acide carboxylique avec une chaine habituellement linéaire alipathique (COOH-[CH2]n-CH3)
4
Q
role acides gras libres
A
- source d’énergie pour divers tissus
- forme véhioculée de l’ébergie emmagasinée dans les adipocytes
- environ 1/3 des acides gras libres sont utilisé par le coeur, 1/3 par les muscles et 1/3 par le foie
5
Q
comment sont véhiculés les acides gras libres?
A
en association avec l’albumine (principale prot du plasma)
6
Q
structure/caract des triacylglycérols
A
- formés de 3 acides gras reliés a un glycérol (alcool à 3 C)
- insoluble dans l’eau
7
Q
roles des triacylglycérols
A
- lipides neutres, simples, dont la fonction est la mise en réserve des acides gras (graisse)
- isolant thermique
- amortisseur des organes vitaux
8
Q
structure/caract phospholipides
A
- lipides possédant un groupe phosphate dont les plus abondants sont les phospoacylglycérols
- formés d’un glycérol estérifié à deux acides gras et a un phosphate (charge neg)
- divers composés azotés s’ajoutent souvent sur le phosphate
- = caractère amphiphile (partie hydrophile, partie hydrophobe)
- on les retrouve souvent à l’interface entre les lipides et l’eau
9
Q
roles des phospholipides
A
- constituant obligatoire a la surface des lipoprotéines
- forment la structure de base des memb cellulaires
- fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol
- role de surfactant dans les poumons
- dans les membranes, ils constituent des réserves de certains acides gras
10
Q
roles du cholestérol
A
- élément structural des membranes (surtout au cerveau : il représente 30% des lipides de la myéline)
- précurseur des sels biliaires nécessaires à l’absorption des TG alimentaires et des vitamines liposolubles (ADEK)
- précurseur de certaines hormones stéroïdiennes dont les hormones sexuelles et surrénaliennes
11
Q
nommer les principales sources alimentaires pouvant etre éventuellement converties en lipides dans l’organisme
A
- sucres (polysaccharides)
- lipides
- protéines
(composés pouvant fournir des calories)
12
Q
indiquer les proportions des calories ingérées selon leurs sources
A
- sucres : 49%
- prots : 16%
- lipides : 32%
- alcools : 1%
13
Q
indiquer les avantages de conserver des réserves énergétique sous forme de graisse
A
- ATP = réserve de 1 min
- glycogène = réserve de 1 journée
- graisses : réserve de 30 à 60 jours, masse isocalorique plus faible que celle du glycogène (15%) = meilleure réserve
14
Q
def acides gras
A
- chaine hydrocarbonée aliphatique (linéaire ou ramifiée, mais ouverte) possédant une fonctin carboxylique (-COOH)
- chaines courtes (2-4C), moyennes (6-10C) ou longues (12-24C)
15
Q
vrai ou faux : dans l’organisme humain, ont trouve principalement des acides gras a nombre pair de C
A
vrai
16
Q
cmb de C ont normalement les acides gras de l’organisme humain
A
- 16 à 18
- jusqu’à 24 (max)
17
Q
structure chimique acides gras (formule)
A
COOH-(CH2)n- CH3
18
Q
comment ets-ce qu’on compte les carbones sur les acides gras
A
- à partir de l’acide carbox (COOH), qui est le C 1
ou - à partir du dernier carbone méthylé (CH3), qui est désigné comme étant ω ou n : on compte alors a reculons
19
Q
def acide gras saturés
A
- acide gras ou tous les atomes de C sont réunis par des liaisons simples
20
Q
def acide gras monoinsaturé
A
- acide gras possédant une double liaison
21
Q
def acide gras polyinsaturé
A
- acide gras possédant plusieurs doubles liaisons
22
Q
voici une description abrégée de la formule de l’acide linoléique :
18:2 ; 9, 12
que signifient les différents nombres?
A
- 18 : indique le nombre total de C
- 2 : indique le nombre de doubles liaisons
- 9 et 12 : indiquent la position des doubles liaisons à partir du COOH
23
Q
qu’est-ce que la configuration cis change dans une molécule d’acide gras?
A
- induit un coude dans la molécule
- abaisse son pt de fusion
24
Q
expliquer la différence entre les omégas-3 retrouvés dans certaines uiles végétales et les omégas-3 retrouvés dans le poisson
A
les omégas-3 végétaux sont plus courts et comportent moins de liaisons doubles
25
dans quels tissus le glucose ingéré est-il transformé en triacylglycérols?
foie et tissu adipaux
26
dans quels compartiments cellulaire le glucose est-il transformer en triacylglycérols?
cytosol
| et mithcondrie, pour la rxn pyruvate → acétyl-coA → citrate
27
substrat immédait de la synthàse du palmitate dans le cytosol
acétyl-CoA
28
que fournit l'É de la synthèse du palmitate ?
ATP + NADPH
29
étapes de la synth du palmitate
transfert de l'acétyl-CoA de la mitochodnrie vers le cytosol sous forme de citrate
ajout d'un CO2 sur l'acétyl-CoA (2C) pour former le malonyl-CoA (3C) avec un ATP
- ÉTAPE LIMITANTE
combinason du malonyl-CoA (3C) avec un autre acétyl-CoA (2C) par un complexe enzymatique (acie gras synthase)
- le NADPH sert de cofacteur
- la rxn libère un CO2 de sorte que l'ajout net est de 2C
- l'opération est effecté 7 fois, jusqu'à l'obtention du palmitate à 16C
le palmitate est libéré du complexe enzymatique
30
par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l'acide gras synthase
voie des pentoses phosphates
31
nommer la première enzyme de la voie des pentoses phosphates
- glucose-6-P-déshydrogénase
32
roles de la voie des pentoses phosphates
- générer du NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroides
(la 1/2 du glucose parvenant au foie et aux tissus adipeux est métabolisé par cette voie)
- générer du ribose-5-P pour la synth des nucléotides puriques et pyrimidiques (ADN, ARN, coenzymes)
33
ou retrouve-t-on la voie des pentoses phopshates
- foie
- adipocytes
- glandes mammaires en lactation
- gonades
- surrénales
- cellules en division cell (synth nucléotides)
34
qu'est-ce qui controle la synthèse du palmitate au foie
principal facteur controlant la vitesse de synth du palmitate : état nutritionnel
- les sucres dans les aliments stimulent la synth en vue d'une mise en réserve
- controlée par rapport insuline/glucagon
35
comment est-ce que la synthèse du palmitate est régulée (fonctionnement) par l'insline, sur le plan de la disponibilité du NADPH :
- l'insuline favorise l'entrée du glucose dans la cellule et la prod de NADPH car elle cative la glucose-6-P-déshydrogénase
36
comment est-ce que la synthèse du palmitate est régulée (fonctionnement) sur le plan de l'activité de l'actéryl-CoA carboxylase
- activée par le citrate
- ihnibée par l'acyl-CoA (acides gras)
- activiée par l'insuline qui active l'acétyl-CoA carboxylase et qui ihbie la lipolyse (diminution quant acyl-CoA)
- inhibée par le glucagon
37
comment est-ce que la synthèse du palmitate est régulée (fonctionnement) sur le plan de l'activité de l'acide gras synthase
- induite par l'insuline
38
enzymes clés de la synth des acides gars
- acétyl-CoA carboxylase
| - acide gras synthase
39
vrai ou faux : la lipogénèse comprend uniquement la synthèse du palmitate a partir d'actyl-COA.
expliquer.
faux :
a partir du palmitate, il est possible de former pls acides gras de longueurs différentes, possédant 1 ou pls doubles liaisons
40
étapes de la formation d'autres acides gras a partir de palmitate
1. activation du palmitate : tout acide gras libre doit d'abord etre activité (+CoA) avant d'être métabolisé
- palmitate + CoA-SH + ATP = Palmityl-CoA + AMP + PPi
2. élongation (au RE lisse) par élongase : ajout de 2C par un mécanisme similaire à celui de la synth du palmitate
3. désaturation : on enleve des H pour rajouter des doubles liaisons
41
montrer la rxn de transformation du séaryl-CoA en oléyl-CoA
stéaryl-CoA + O2 + NADPH + proton (H+) = oléyl-CoA + NADP+ +2H2O
42
l'acide gras syntahse est-elle dircetement impliquée dans la formation du stéaryl-CoA a partir du palmityl-CoA?
non : l'accide gras synthase est enssentiellement une palmitate synthase (elle ne participe qu'a la synth du palmitate)
43
nommer deux acides gras que l'organisme est incapable de synth + leurs formules (sous forme C:liaisons ; # ET sous forme (ω-C)
- acide linoléique (18:2; 9,12) (ω-6)
| - acide alpha-linoléique (18:3; 9, 12, 15) (ω-3)/
44
expliquer pourquoi certains acides gras ne peuvent pas etre synth par l'organisme
- les désaturases humaines (qui mettent les liaisons doubles dans les acides gras) n'existent que pour les C 4, 5, 6 et 9
- les doubles liaisons des acides gras synth par l'H doivent donc obligatoirement se retrouver dans la premiere moitié de la chaine d'acides gras
- ainsi, les acides gras ω-3 ou ω-6 doivent provenir de l'alimentation
45
dans quels types de molécules retrouve-t-on les acides gras nouvellement synth
- surtout dans les TG, mais aussi dans les phospholipides et les esters de cholestérol
46
quels sont les précurseur du glycérol-3-phosphate dans le foie
1. glycérol sanguin :
- provient de l'hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la lipoprot lipase ou de
- l'hydrolyse des TG du tissu adipeux par la lipase hormonosensible
- le glycérol ainsi libéré doit etre activé en glycérol-P par la glycérol kinase
2. glucose sanguin : par l'entremise du dihydroxyacétone phosphate formé par la glycolyse
47
comment s'effectue (en somme) l'incorporation des AC dans les TG
- ajout de 1 acyl-CoA au glycérol à la fois
glycérol + acyl-CoA = monoacylglycérol + acyl-CoA = diacylglycérol + acyl-CoA = triacylglycérol
48
quelles différences existent entre les molécules de triacylglycérol?
chaque TG contient 3 acides gras
| - ces acides gras ne sont pas les mêmes sur tous les TG
49
quels sont les constituant des lécithines (type de phospholipides)
- acides gras (2)
- glycérol
- phosphate
- choline
50
grandes étapes (2) de la synthèse de la lécithine
- activation de la choline en CDP-choline
| - incoprporationd e la CDP-choline au diacylglycérol
51
pourquoi mesure-t-on la lécithine du foetus des femems enceintes avant accouchement?
- la lécithine est le phospholipide agissant comme surfactant dans les alvéoles pulmonaires
- sans lécithine, il n'y a pas d'interface tissulaire appropriée et les poumons peuvent s'emplir d'eau ou s'effondrer : manque d'air
- la lécithine est synth en fin de grossesse
52
quelle est la principale étape de la synthèse du cholestérol dans la foie?
synthse du mévalonate
53
quel est l'intermédiaire commun à la synth des acides gras (lipogénèse) et a celle du mévalonate (cholestérogénèse)
acétyl-CoA
54
quels sont les intermédiaires de la synth du mévalonate
- Acétyl-CoA + Acétyl-CoA = acétoacétyl-CoA (4C)
- acétoacétyl-CoA + acétyl-CoA = HMG-CoA (6C)
- HMG-CoA devient mévalonate grâce à l'HMG-CoA réductase
55
ou s'effectue la synth du cholestérol dans la cell
cytosol
56
similarité entre cétogénèse et synthèse du mévalonate
- les deux voies forment du HMG-CoA
57
rxn clé de la synthèse de mévalonate
- réduction du HMG-CoA par le NADPH a l'aide de l'HMG-CoA réductase
58
exemple de médicaments anti-cholestérolémiens + site action
- statine
| - inhibition de la réduction du HMG-CoA par le NADPH a l'aide de l'HMG-CoA réductase
59
quels sont les facteurs qui controlent l'activité de la réduction du HMG-CoA par le NADPH a l'aide de l'HMG-CoA réductase + leur mode d'action
1. mévalonate : ihnibe la HMG-CoA réductase
2. cholestérol intracellulaire : diminution de l'activité de la HMG-CoA réductase par le cholestrol par répression du gène
3. rapport insuline/glucagon : insuline active, glucagon inhibe la HMG-CoA réductase
60
quelles cellules sont capables de cholestérogenèse?
toutes les cellules nuclées de l'organisme, mais a des taux qui ne suffisent habituellement pas a leurs besoins
61
quelles cellules sont capable de la plus grande cholestérogenèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol a un taux important?
- hépatocytes
62
comment les hépathocytes exportent leur cholestérol?
VLDL et excrétion biliaire
63
quels tissus peuvent transformer le cholestérol + produits formés
- foie : synth des acides ou sels bilaires
| - glandes (surrénales et gonades) : synth d'hormones stéroidiennes
64
roles des sels/acides biliaires
savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires
65
qu'est-ce qu'un lipoprotéine
- complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoide
- constituée de composants lipidiques et de composants protéiques, l'association de ces composantes est réalisés par les liaisons hydrophobes
66
constiution des lipoprots ("ingrédients" de la recette)
elles sont constituées de diff proportions de :
- goutellette centrale constituée de TG et d'esters de cholestérol
- mince enveloppe qui englobe la goutellette, ou l'on retrouve des phospholipides et du cholestérol non estérifié
- protéines (apolipoprotéines) qui sont immergées dans l'enveloppe phospholipidique
67
classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de diamètre :
- chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL
***chiffres à titre indicatif***
- HDL (15nm)
- LDL (22nm)
- VLDL (60nm)
- chylomicrons (400nm)
68
classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de densité :
- chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL
***chiffres à titre indicatif***
- VLDL (-)
- LD (+/-)
- HDL (+)
- chylomicrons : n/a
69
classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de concentration en lipides (%):
- chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL
***chiffres à titre indicatif***
- HDL (60%)
- LDL (80%)
- VLDL (95%)
- chylomicrons (98%)
70
classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de [TG] (%):
- chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL
***chiffres à titre indicatif***
- HDL (5%)
- LDL (8%)
- VLDL (60%)
- chylomicrons (90%)
71
classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de [cholestérol] (%):
- chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL
***chiffres à titre indicatif***
- chylomicrons (5%)
- VLDL (20%)
- HDL (25%)
- LDL (50%)
72
classer les lipoprots suivantes en ordre (- à +) de [prots] (%):
- chylomicrons
- VLDL
- LDL
- HDL
***chiffres à titre indicatif***
- chylomicrons (2%)
- VLDL (5%)
- LDL (20%)
- HDL (40%)
73
quelle classe de lipoprot véhicule les TG et le cholestérol d'origine alimentaire dans le sang?
chylomicrons
74
quelle classe de lipoprot véhicule les TG et le cholestérol d'origine hépatique dans le sang?
VLDL
75
catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : enzyme responsable de la dégradation
lipoprotéine lipase
76
catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : localisation de l'enzyme resp
- en contact avec le sang, attachée a la memb des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, surtout dans le tissu adipeux et les muscles
77
catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : role de l'apolipoprotéine C-II
- activation (cofacteur) de la LPL
78
catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : pricnipales lipoprot sur lesquelles on retrouve la C-II
- chylomricons et VLDL surtout, mais on la retrouve dans toutes les lipoprots
79
catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : prod formés
- acides gras
- glycérol
- résidus de chylomicrons
- LDL (VLDL - TG = LDL)
80
catabolisme des TG des lipoprots hépatiques et intestinales : destinée des produits formés
- AG : pénétration et oxydation dans les muscles ou estérification dans le tissu adipeux
- glycérol : acheminé au foie ou il est métabolisé en glycérol-3-P
- résidus de chylomicrons : atteignent le foie ou ils sont dégradés
- LDL : subissent d'autres mod dans les tissus périphériques
81
par quelles lipoprots les celles extrahépatiques acquierent elles le cholestérol dont elles ont besoins mais qu'elles ne fabriquent pas en quant assez importante?
LDL
82
origine des LDL
- viennent des VLDL
| - VLDL - TG (a cause lipoprot lipase) = LDL
83
comment les cellules extrahépatétique reconnaissent-elles les LDL
récepteurs à LDL a la surface des cellules qui pemrettent d'internaliser les particules
apolipoprot B-100
84
quel role joue le foie dans l'élimination des LDL
- le foie possèdent des récepteurs à LDL et contribue a l'éliminateur de ceux-ci (environ 75% des LDL y sont détruites)
85
la quant de cholestérol est controlée dans les tissus extrahépatétiques. comment la quant de cholestérol influence-t-elle la cholestérogénèse dans ces tissus?
répression au niveau de la synthèse de l'enzyme HMG-CoA réductase
86
comment est-ce que la quant de cholestérol influence les récepteurs à LDL sur les cellules des tissus extrahépathétique
elle diminue la quantité de récepteurs par répression de l'expression du gène
87
que reconnaissent les récpeteurs à LDL sur les LDL
l'apoliprotéine B-100
88
comment est modulée la quant de récepteurs à LDL sur la surface des cellules?
le récepteur est largement distribué sur à peu près toutes les cellules de l'organisme
- mécanisme de controle grâce à a [cholestérol] dans le sang ET
- une protase appelée PCSK9 favorise la dégradation des récepteurs à LDL
89
action des récepteurs à LDL
- la quant des récepteurs influence grandement la [LDL] dans le sanf car ces récpeteurs sont la principale voie d'élimination des LDL
90
role de l'acetyl-CoA:cholestérol acyltransférase (ACAT)
- lorsque le cholestérol n'est pas immédiatement utilisé, il est stocké sous forme d'esters grâce à l'ACAT
91
pourquoi est-ce que le cholestérol est stocké sous forme d'esters de cholestérol?
les esters de cholestérol forment de minuscules goutelettes qui sont plus facilement emmagasinables dans les cellules de que cholestérol libre qui s'immisce dans les membranes
92
influence de la quant de cholestérol sur l'activité de la cholestérol acyltransférase (ACAT)
augmentation : plus il y a de cholestérol, plus l'enzyme est active
93
décrire la rxn catalysée par l'acetyl-CoA:cholestérol acyltransférase (ACAT)
cholestérol + acyl-CoA (souvent oléyle) = ester de cholestérol + CoA-SH
94
vrai ou faux : la plupart des cellules peuvent facilement dégrader le cholestérol
faux! la plupart en sont incapables, mais ils le mettent en réserve sous forme d'ester de cholestérol
95
quelles lipoprots permettent aux tissus extrahépatéthiques d'exporter l'excès de cholestérol membranaire
les HLD peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les memb cellulaires des tissus
96
comment la lécithine:cholestérol acyltransférance (LCAT) favorise l'accumulation de cholestérol dans les HDL
- l'enzyme LCAT transf un acide gras provenant d'un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié
- ce dernier est très hydrophobe et se déplace à l'int de la particule qui peut se gonfler progressivement de cholestérol
97
d'ou proviennent les HDL?
- synthétisées surtout par le foie, et un peu par l'intestin
98
ou sont éliminés les HDL?
au foie
99
comment est-ce que le foie reconnait les HDL
- il possède des récepteurs à HDL
| - ces récepteurs reconnaissent l'apolipoprot A-1 sur les HDL
100
quelles lipoprots sont anthérogènes
VLDL et LDL
101
quelles lipoprots sont antianthérogènes
HDL
102
le foie est le centre majeur de triage de cholestérol dans l'organisme : comment élimine-t-il le cholestérol?
- sous forme de VLDL dans le sang
- sous forme de cholestérol libre dans le bile, qui se trouvera éventuellement dans l'intestin
- sous forme d'acides biliaires (sels biliaires) aussi déversés dans la bile
103
cause de l'hypercholestérolémie familiale
- s'explique par un défaut génétique du récepteur des LDL a la surface des cellules
- les LDL qui sont riches en cholestérol persistent donc plus longtemps dans la circulation sanguine
104
comment les LDL peuvent-ils contribuer à l'artosclérose coronarienne?
- les LDL peuvent infiltrer les parois artérielles et s'y accumuler progressivement (ces cellules ne peuvent pas le dégrader)
- les macrophages peuvent accumuler localement le cholestérol provenant des lipoprots en circulation (surtout les LDL)
105
synthèse et accumulation des TG dans le tissu adipeux : origine des acides gras
- dégradation des chylomicrons et des VLDL (surtout)
| - synthèse dans les adipocytes à partir du glucose (glycolyse, lipogénèse)
106
synthèse et accumulation des TG dans le tissu adipeux : origine du glycérol phosphate
- les adipocytes n'ont pas de glycérol kinase
| - leur seule source de glycérol-3-P provient de la glycolyse (réduction du dihydroxyacétone-P)
107
synthèse et accumulation des TG dans le tissu adipeux : contribution de l'insuline à ce processus
- respo de l'entrée du glucose dans les adipocytes
- fav la glycolyse (induction de ses enzymes)
- fav la lipogénèse (enzymes de la voie des pentoses, pyruvate déhydrogénase, acétyl-CoA carboxylase et acide gras synthase)
- fav une augmentation de l'activité de la lipoprot lipase
- inhibe la lipolyse par une diminution de l'actvité de la lipase hormonosensible
108
la lipase hormosensible est-elle une lipase intra ou extracell?
intracellulaire
109
quel mécanisme l'organisme emploie-t-il pour utiliser les réserves de graisses? quelle enzyme y participe? quels sont les prod finaux?
- activationd e la lipolyse par activation de la lipase hormonsensible dans le tissu adipeux
- les produits finaux sont un mélange d'acides gras et de glycérol
110
quelles hormones controlent la lipolyse?
- hormones lipolytiques : adréaline, noradrénaline, glucocorticoide
- hormone anti-lipolytique : insuline
111
quelle enzyme affecte le plus l'activité de la lipase hormonsensible
- une diminution de la [insuline] est le facteur le plus important dans la régulation de cette hormone, bien plus que la légère augmentation des hormones lipolytiques
112
quels sont les produits de la lipokyse
- glycérol
| - acides gras
113
comment est-ce que le glycérol obtenu par lipolyse est véhiculé dans le sang et quel est son sort
- le glycérol est libéré dans le sang, ou il est soluble
- il est véhiculé aux tissus comment le rein et le foie, qui possèdent la glycérol kinase
- dans les conditions ou il y a lipolyse, le foie est capable de néogulcogénèse : une partie du glycérol phosphate formé au foie servira de précurseur à la néoglucogénèse
- l'autre partie servira à l'incorporation des AG qui pourront etre oxydés dans la bêta oxydation
114
comment est-ce que les AG par lipolyse sont véhiculés dans le sang et quel est leur sort
- 1/3 : oxydés dans le coeur
- 1/3 : oxydés dans les muscles squelettiques
- 1/3 : oxydé au foie ou réincorporé dans les TG pour etre remis en circulation dans les VLDL
les AG doivent etre transportés par un transporteur polaire dans le sang (insolubles) : l'albumine sérique
115
qu'est-ce que le processus d'oxydation des acides gras?
- des AG exogènes et endogènes sont dégradés en acétyl-CoA pour prod de l'É
116
quels type de cellule utilisent l'oxydation des AG pour prod de l'É de manière significative
- environ le 1/3 pour chacun des types suivants : cellules myocardiques, fibres musculaires striées, foie
117
ou a lieu la dégradation des AG dans les cellules
dans les mitochondries
118
quel est le role de la carnitine dans le processus de dégradation des AG
- permet aux AG qui sont sous forme d'acyl-CoA dans le cytosol de pénétrer dans les mitochondries
- elle transporte les groupements acyles à travers la memb interne de la mitochondrie sous forme d'acylcarnitine
119
comment nomme-t-on le processus de dégradation des AG? quels sont ses produits?
- bêta-oxydation
| - les AG sont coupés par unité de 2C pour former des acétyl-CoA
120
quels sont les prod formés par la bêta-oxydation du palmitate (16C)
- pour ch beta oxydation, il y a une rxn qui produit un FADH2 et une autre qui prod un NADH
- il y a aussi prod de 1 acétyl-CoA/beta oxydation
16C : 7 bêta oxydations
- formation de 7 FADH2, 7 NADH, 8 acétyl-CoA
rxn complète :
palmityl-CoA + 7 CoA-SH + 7FAD + 7NAD(+) + 7H2O = 9 acétyl-CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7H(+)
121
la quantitié d'É prod par l'oxydation d'une mol de palmitate en acétyl-CoA est-elle sup a celle prod par l'oxydation d'une mol de glucose en aéctyl-CoA? donner les bilans
Oui
- palmitate : 35ATP (7 beta oxydations) - 2 ATP (activation du palmitate en palmityl-CoA) = 33 ATP
- glucose : 12 ATP (4 NADH) + 4 ATP - 2 ATP (pour les deux kinases) = 14 ATP
122
par quelles voies métaboliques les AG captés par le foie sont-ils utilisés
- activés en acyl-CoA
| - empruntent la voie de la bêta oxydation dans les mitochondries ou la voie de l'estérification en TG dans le cytoplasme
123
par quel tissu le glycérol est-il utilisé? pourquoi?
foie et le rein (possèdent une glyc.rol kinase pouvant le métaboliser)
124
par quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?
- phosphorylation en glycérol-3-P par la glycérol kinase
- synthàse des TG dans le foie seulement (peu importe la rapport insuline/glucagon
- néoclucogénèse (I/G bas) ou glycolyse (I/G haut)
125
d'ou vient le glycérol à jeun et en période post-prandiale (provenance + enzyme en jeu)
- a jeun : action de la LHS sur les TG des adipocytes
| - post-prandiale : action de la LPL sur les TG des VLDL et des chylomicrons
126
par quelles voies métaboliques les acides gras captés par les muscles sont-ils utilisés?
- tous les acyl-CoA dans le muscles sont oxydés par beta oxydation
(pas d'estérification dans le muscle)
127
pourquoi le corps favorise-t-il des réserves de glycogènes dans les muscles vs des réserves d'AG, considérant le fait que les AG sont de meilleurs cabrurants?
- les muscles ont besoin d'un carburant facilement accessible et à l'INTÉRIEUR des cellules musculaire pour pouvoir faire des efforts rapides
- la circulation sanguine ne peut pas acheminer les AG assez rapidement pour qu'ils constituent des carburant valable en cas d'urgence dans les muscles
- il faut que le carburant soit utilisable sans oxyg;ne car l'effort demandé et la quantité d'ATP requises sont trop élevés pour utiliser un carburant qui demanderait d'énormes qantités d'oxygènes lros de son utilisation
- la glycolyse est utlisable sans oxygène, alors que les AG ne fournissent AUCUN ATP sans O
128
les TG peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?
- le GLYCÉROL peut etre utilisé dans le néoglucogénèse, mais les AG ne PEUVENT PAS servir comme substrat pour générer du glucose
129
quand-est ce que le foie génère des corps cétoniques? + substrat
- lorsque le rapport I/G est bas, le foie recoit une quant important d'AG en provenance du tissu adipeux
- l'excédent d'acétyl-CoA est transf en corps cétoniques
130
nommer les 3 corps cétoniques
- acétoacétate
- hydroxybutyrate
- acétone
131
dans quelle partie de la cellule sont formés les corps cétoniques
mitochondrie (des cellules du foie)
132
comment sont formés les corps cétoniques?
- formés à partir de l'acétoacétyl-CoA mitochodnrial provenant soit de la beta oxydation des AG ou de l'association de deux acétyl-CoA
- il y a ensuite formation d'HMG-CoA (acétyl-CoA + acétoacétyl-CoA)
- il n'y a pas de HMG-CoA réducatse dans la mitochodnrie (contrairement au cytosol) : le HMG-CoA est donc dégradé en acétoacétate qui peut ensuite etre transformé en hydroxybutyrate par réduction ou en acétone par rxn spontannée
133
qu'est-ce qui est requis pour le déclenchement de la cétogènèse (formation de corps cétoniques)? pourquoi?
- déficience en insuline
- augmentation relative ou absolue en glucoagon
- ces deux hormones affectent le transport des AG par la carnitine
134
quel est le sort métabolique des corps cétoniques
- activés par la coenzyme-A dans les tissus périphériques comme le coeur et les muscles squelettiques (les corps cétoniques sont privilégiés dans le cœur et le muscle par rapport aux AG libres et au glucose)
- oxydés en acétyl-CoA
- acétone : excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate
135
que permet la prod de corps cétoniques en etat de jeune prolongé
d'épargner des prots et du glucose
136
comparer les substrats et les sitres d'action de :
- lipase pancréatique
- lipase hormonosensible
- lipoprotéine lipase
lipase pancréatique :
- substrats : TG
- sites d'action : au niveau de la lumière intestinale
lipase hormonosensible (LHS):
- substrats : TG
- sites d'action : tissus adipeux, intracell
lipoprotéine lipase (LPL) :
- substrats : hydrolyse des chhylomicrons et des LDL
- sites d'action : membrane des cellules endothéliales des capillaires des tissus extrahépatiques, spécialement ceux du tissu adipeux et des muscles.
