BIOCHEM CHAP 5 - DIABÈTES Flashcards
définition diabète sucré
- trouble métabolique caract par la présence d’une hyperglycémie attribuable a un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : âge d’apparition
- type 1 : enfant, adolescent, jeune adulte
- type 2 : après l’âge de 35-40 ans
généralement! mais des exceptions sont toujours possibles
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : vitesse d’apparition des symptomes
- type 1 : rapidement
- type 2 : graduellement
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : fréquence de la maladie
- type 1 : 10%
- type 2 : 90%
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : prédisposition génétique
- présente dans les deux formes de diabète, mais plus fréquente pour le type 2
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : poids du patient
- type 1 : normal à abaissé
- type 2 : embonpoint à obésité
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : complication métabolique aigue principale
- type 1 : acidocétose
- type 2 : compa hyperosmolaire
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : cause des anomalies métaboliques (physiopathologie)
type 1 : destruction des cellules bêta du pancréas par un processus habituellement auto-immun
- l’organisme produit des Ac contre ces cellules bêta, ce qui entraine leur destriction
- déficit absolu de sécrétion de l’insuline
type 2 : résistance tissulaire à l’action de l’insuline (insulonorésistance) associée a une incapacité des cellules bêta a prod des quantité appropriées d’insuline
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : niveaux sanguins d’insuline
- type 1 : abaissés
- type 2 : variables - élevées, normaux ou même abaissés si la maladie dure depuis longtemps
comparer le diabète de type 1 au diabète de type 2 selon : traitement
- type 1 : insuline
- type 2 : diète, activité physique, réduction du poids, pharmacothérapie + parfois insuline afin de contrôler la glycémie
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : le rapport entre la [insuline] et la [glucagon] sanguine
pourquoi?
- rapport anormalement bas pour une glycémie aussi élevée
- comme les cellules beta sont détruites, elles ne peuvent répondre à la hausse de la glycémie en sécrétant de l’insuline
- pour ce qui est du glucagon, il est en concentration anormalement élevée en présence d’une hyperglycémie parce que les cellules alpha du pancréas sont normalement limitées dans leur synthèse de glucagon par l’insuline, qui est absente.
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : le métabolisme du glycogène hépatique
pourquoi?
- la glycogénogénèse hépatique est diminuée car la glycogène synthase est inhibée par modification covalente
- la glycogénolyse hépatique est augmentée car la glycogène phosphorylase est activée par modification covalente
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la glycolyse hépatique
pourquoi?
la glycolyse est diminuée par les mécanismes suivants :
- l’insuline qui active la glycolyse est diminuée
- le glucagon qui inhibe la glycolyse est augmenté
- il y a augmentation de la bêta oxydation : bcp d’ATP se retrouve dans la cellule hépatique, ce qui inhibe la PFK par effet allostérique neg
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la néoglucogénèse hépatique
pourquoi?
augmentée :
- l’insuline qui l’inhibe est diminuée
- le gllucagon qui la stimule est en excès
- il a bcp d’acétyl CoA dans la cellule a cause de l’augmentation de la beta oxydation : activation de la pyruvate carboxylase, la 1ere enzyme de la néoglucogénèse
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique
pourquoi?
- entrée du glucose dans ces tissus dépend surtout de l’insuline : elle est donc diminuée
- l’absence de l’entrée de glucose est responsable de la diminution de la glycolyse
les enzymes de la glycolyse musculaire sont peu affectées
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’entrée de glucose et la glycolyse dans le tissu adipeux
pourquoi?
- l’entrée de glucose dans ces tissus dépend surtout de l’insuline : elle est donc diminuée
- la glycolyse est aussi diminuée, pour 2 raisons :
1. les enzymes de la glycolyse sont normalement activées par l’insuline, qui est déficiente
2. l’absence de l’entrée du glucose inhibe la glycolyse
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la glycogénogenèse dans le muscle squelettique
pourquoi?
- diminution de l’entrée du glucose + diminution de l’activité de la glycogène synthase (qui est normalement activée par l’insuline) = diminution de la glycogenogénèse
qu’est-ce qui explique en partie la fatigue d’un sujet diabétique
- le diabètique a du mal a combler sa capacité d’emmagasinage de glycogène a cause d’une glycogénogénèse réduire
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la glycolyse au cerveau
pourquoi?
- aucun changement
- l’utilisation du glucose sera tjrs controlée au niv de la PFK par les besoins du cerveau en ATP
- l’insuline n’a aucun effet si l’entrée ni sur le métabolisme du glucose au cerveau
comment peut-on expliquer l’hyperglycémie d’un sujet diabétique
diminution de l’utilisation et du stockage du glucose :
- diminution d’entrée du glucose dans le muscle et le tissu adipeux
- diminution de la glycogénogénèse dans le foie et le muscle
- diminution de la glycolyse dans le foie, le tissu adipeux et le muscle
augmentation de la prod de glucose :
- augmentation de la néoglucogénèse (foie)
- augmentation de la glycolyse (foie)
comment peut-on expliquer la présence de glucose dans l’urine des sujets diabétiques + comment appele-t-on ce phénomène?
- les capacités de récupération du riens sont débordées : la glycémie est si élevée qu’une fois filtrées au rein, les mol de glucose sont trop nombreuses pour être toutes récupérées par les tubules, elles sont alors excrétées sous forme d’urine
- nom : glycosurie
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : l’activité du cycle des pentoses phosphates du foie
pourquoi?
- diminuée
- la glucose-6-P-déshydrogénase n’est plus activée par l’insule
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la synthèse des acides gras dans le foie
pourquoi?
diminution pour plusieurs raisons :
- l’acétyl CoA cytosolique n’est plus disponible car :
- le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogénèse
- l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta oxydation - l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée car :
- elle est controlée par le rapport I/G, qui est diminué
- manque de citrate, qui est son activateur
- augmentation de l’acyl-CoA (inhibiteur) - l’activité de l’acide gras synthase est diminuée par manque d’insuline
- manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
comment est-ce que le sujet diabétique de type 1 non traité se compare au sujet normal en ce qui concerne : la cholestérogénèse dans le foie + pourquoi?
- diminuée
- indisponibilité de l’acétyl-CoA cytosolique
- réduction de l’HMG-CoA réductase a cause du rapport I/G abaissé
- le NADPH nécessaire n’est pas dispo
