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SF1- Examen 2 > BIO- Lipides > Flashcards

BIO- Lipides Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui caractérise les lipides? Quels atomes les composemt principalement?

A
  • Peu solubles dans l’eau.
  • Carbone, hydrogène oxygène
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2
Q

Quel sont les rôles des lipides dans l’organisme?

A
  • Composante de la membrane cellulaire
  • Carburant
  • Hormones stéroidiennes
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3
Q

Associe les groupement chimiques à leur noms.
A) –C-OH
B) –COOH
C) –C=O
D) –HC=O
E) O=C=O
F) –NH2

  1. Amine
  2. Cétones
  3. CO2
  4. Alcool
  5. Acide
  6. Aldéhyde
A

A) Alcool
B) Acide
C) Cétone
D) Aldéhyde
E) CO2
F) Amine

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4
Q

Nomme les 4 principaux lipides.

A
  1. Acides gras libres
  2. Triacylglycérides
  3. Phopholipides
  4. Cholestérol
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5
Q

Comment détermine-t-on le numéro omega d’un acide gras?

A

À partir du carbone 18 (opposé du glycérol), conter sur quel (1er) carbone se retrouve la double liaison.

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6
Q

Quel groupement ajoute-t-on à une molécule pour la transformer en acide gras? Quel est sa structure?

A

Groupement acyl
R-CO (double liaison)-(CH2)n-CH3

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7
Q

Quel est le rôle des acides gras? Quels organes les utilisent particulièrement?

A
  • Combustion (carburant) pour énergie
  • Foie, muscle, coeur
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8
Q

Décrit la structure des triacylglycérol/triglycérols. Comment se déplacent-ils, pourquoi?

A

Composés de
- trois acides gras
- reliés à un glycérol (alcool à 3 C)
- Transportés par lipoprotéine car insolubles.

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9
Q

Roles des triglycérides.

A
  • Réserves d’acides gras (tissu adipeux, graisse)
  • Isolant thermique
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10
Q

Structure des phospholipides? Quelle partie est hydrophilique? Laquelle est hydrophobique?

A

Hydrophobique: Deux queues d’acides gras, relié à un glycérol

Hydrophylique: Groupement phosphate (lié au glycérol) et amine

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11
Q

Quelles sont les deux configurations que les phospholipides peuvent entreprendre?

A

Double membrane
Micelle

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12
Q

V/F: Un phospholipide saturé possède des doubles liaison, alors qu’un non-saturé n’en possède pas.

A

Faux: saturé: aucune double liaison, tous les H présents

non-saturé: présence de double liaisons.

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13
Q

Role des phospholipides?

A
  • Structure membrane cellulaire
  • Fournissent acides gras pour estérification du cholestérol
  • surfactant dans les poumons
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14
Q

Structure du cholestérol? Comment se déplacent-ils, pourquoi?

A

3 cycles de 6 carbone, 1 cycle de 5 carbone, et 1 acide gras

Par lipoprotéines car insolubles

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15
Q

À quels endroits est concentré le cholestérol dans la membrane?

A

Radaux lipidiques

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16
Q

Role du cholestérol?

A
  • Structure des membranes
  • Précurseur des sels biliaires
  • précurseur des hormones stéroïdiennes
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17
Q

Quels sont les sources alimentaires pouvant éventuellement être converties en lipides? En quel proportions des lipides totales de l’alimentation?

A

Sucres: 49%
protéines: 16%
lipides: 32%

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18
Q

Quel est l’avantage de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisse?

A

Réserves qui se conservent longtemps: 30 à 60 jours (vs ATP: 1 minute, Glycogène: 1 journée)

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19
Q

V/F: La palmitate est un acide gras non saturé de 18 carbones.

A

Faux: saturé, 16 carbones

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20
Q

Quels sont les deux conformations qu’un acide gras polyinsaturé peut prendre?

A

Cis (deux branches du même cote, change configuration)

Trans: ( deux branches opposées, change pas configuration)

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21
Q

Dans quels tissu et compartiments cellulaires le glucose est-il transformé en triglycéride?

A
  • Foie et tissu adipeux
  • Cytosol des cellules et mitochondrie (cycle de Krebs)
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22
Q

Quelles sont les deux enzymes utilisé dans la formation d’acides gras à longue chaine? Quel sont leur fonction?

A
  • elongase: Ajouter carbones
  • Desaturase: enlever saturation (créer doubles liaisons(
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23
Q

Durant la synthèse du palmitate, quel est l’étape intermédiaire limitante?

A

acétyl- CoA qui devient Malonyl CoA par ACÉTYL-CoA CARBOXYLASE et ATP.

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24
Q

Décrit la transformation du glucose en triglycéride (palmitate).

A

Glucose pénètre dans le foie. ->
Glycolyse forme pyruvate cytosol ->
Pyruvate dans mitochondrie->
Oxidation du pyruvate= acétyl-CoA ->
cycle de krebs: acetyl-CoA en citrate ->
Citrate sort de mitochondrie ->
citrate en oxalocétate éjecte Acétyl-CoA dans cytoplasme->
acetyl-CoA en palmitate par ACIDE GRAS SYNTHASE (par NADPH de glycolyse et malonyl-CoA intermédiaire)

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25
Q

La biosynthèse des acides gras se met en route seulement si quelles molécules sont en quantité suffisante?

A

Glucose et ATP

26
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coeznyme NADPH de l’acide gras synthase et du ribose? Par quel enzyme initialement?

A

Pentose phosphate
- Glucose-6-phosphate dehydrogenase

27
Q

Par quel mécanisme la synthèse du palmitate au foie est-elle régulée?

A
  • Disponibilité du NADPH (favorisé par Insuline car plus de glucose entre, et activation de Glucose-6-phosphate dehydrogenase)
  • Activité de l’acétyl-CoA carboxylase (activé par citrate et insuline, inhibée par acyl-CoA et glucagon)
  • Activité de l’Acide gras synthase (enzyme dont synthèse est induite par insuline)
28
Q

Quels sont les deux acides gras essentiels? Pourquoi les appels-t-on ainsi?

A

Acide alpha-linéolique (omega 3)
Acide linéolique (omega 6)

car ils doivent être obtenus de la diète

29
Q

Comment sont synthétisés les triglycérides et phospholipides?

A

Glycérol sanguin va dans cytosol ->
utilise un ATP pour former glycérol 3 phosphate par GLUCÉROKINASE ->

Adhésion d’Acyl-CoA successivement pour former nombre d’acide gars désir (2 phospholipides, 3 pour triglycérides).

30
Q

De quoi est composé la lécithine? Comment est-elle synthétisé?

A

même manière que phospholipide/triglycéride.

part d’un glycérol d’ou deux acides gras se sont ajoutés, addition de la choline sur une troisième branche.

31
Q

Comment le cholestérol est-il formé? Ou dans la cellule? Quelle est l’enzyme limitante?

A

Dna le cytosol.
À partir de l’acetyl-CoA, et ATP
…
transformé en HMG-CoA.
HMG CoA transformé en Mevalonate (acid) par HMG-CoA reductase.
…
produisant soit 7 dehydrocholesterol ou desmosterol par divers processus, chacun pouvant former cholestérol.

NADPH utilisé tout au long du processus

enzyme limitante: HMG-CoA réductase

32
Q

Régulation de la production de cholestérol: Insuline _____ et le glucagon ______ la HMG-CoA réductase.

A

Insuline active
Glucagon inhibe

33
Q

À partir du cholestérol, qu’est-ce qui peut être synthétisé?

A
  • Acides biliaires
  • Stéroides
  • Selles
34
Q

Quelles cellules sont capable de la plus grande synthèse et transport de cholesterol? Par quel moyen de transport?

A

Hépatocytes

  • Sécrétion VLDL et excrétion biliaire
35
Q

Quelles sont les deux voies par lequelles les lipides sont transportées dans le sang? En quoi diffèrent-elle?

A

Voies exogènes: Apport de lipides provenant de la diète, transport vers le foie (chylomicrons)

Voies endogènes: Foie envoie des cholestérol et triglycérides en périphérie. Envoie VLDL aux cellules en périhérie (sera transformé en IDL et LDL). Quand trop de cholestérol en périphérie, HDL ramène au foie par ces voies.

36
Q

Quel type de lipoprotéines sont athérogène (qu’est-ce que cela signifie? Lesquels non?

A

Athérogène: possibilité blocage d’artère
- VLDL
- IDL
- LDL

Non athérogène: HDL

37
Q

Sur les lipoprotéines, quelle structure permte d’empaqueter les gras?

A

ApoB (apolipoprotéine B)

38
Q

Durant la digestion, en quoi sont séparés les molécules suivantes? Par quels enzymes?
A) triglycérides
B) Cholestérol estérifié
C) Phospholipides

A

A) acide gras+ monoglycérides par LIPASE PANCRÉATIQUE ET COLIPASE
B) acides gras + cholestérol libre par CHOLESTÉROL ESTÉRASE
C) acides gras et lysophospholipides parLIPASE PANCRÉATIQUE et COLIPASE

39
Q

Comment les lipides digérées sont acheminés vers le foie?

A

Lipides alimentaires dégradés dans l’intestin par enzymes, achminés au canal thoracique (lymphatique) par chylomicrons. Emprunte ensuite circulatioon sanguine, veine caves, coeur, poumons, pompé dans reste du corps; arrive très dilué dans le foie.

40
Q

Que se passe-t-il une fois le chylomicron arrivé au foie?

A

Ressort en VLDL, se décharge dans circulation, devient progressivement IDL, se décharge dans circulation, devient progreesivement LDL.
LDL peut soit retourner au foie ou passer dans tissus périphériques

41
Q

Qu’est-ce qui augmente au fur et a mesure que le diamètres des lipoprotéines athérocites diminue?

A

Taux de cholestérol

42
Q

Comment se nomme le cofacteur qui active la lipoprotéine lipase? Celui qui inhibe?

A

APO C2: cofacteur qui active

APO C3: inhibe APO C2, et ainsi LPL

43
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a un déficit en lipoprotéine?

A

Hyperchylomicronémie (pleins de chylomicrons dans le sang).

44
Q

Décrit le passage des voies exogènes. (quels lipides, quelles lipoprotéines, quels organes)

A

Substances:
- de l’alimentation
- du foie (acides biliaires et cholestérol)
Sont digérés et dégradés dans l’intestin
Excrétés en Chylomicrons
Chilomycrons se rendent au foie (par capillaires)

45
Q

Décrit le passage des voie endogènes. (quels lipides, quelles lipoprotéines, quels organes)

A

Le foie excrète VLDL
Leur passage dans capillaires les transforme en IDL
Le IDL
- se dissipe en LDL par passage
Le LDL deux options
- Retourne au foie, ou
- Absorbé par tissus autre que foie
Si extra cholestérol dans capillaires et vaisseaux, HDL récolte et retourne au foie

46
Q

Quels sont les produits formés par la lipoprotéine lipase?

A
  • Acides gras (réserve de graisse ou oxydation)
  • glycérole (retourne au foie)
  • Résidus de lipoprotéines plus denses (chylomicrons, IDL, LDL)
47
Q

Comment les LDL pénètrent-ils dans le foie? Comment ce mécanisme se régénère-t-il?

A

Par des récepteur de LDL qui reconnaissant l’APO B (B-100).
Synthétisé par noyau et transcription (protéine).
Recyclé et réutilisé (rentre par endocytose quand LDL présent, LDL est libéré, récepteur relâché par exocytose)

48
Q

Quel est la fonction des LCAT et ACAT? En quoi diffèrent-ils?

A

Forment du cholestérol estérifié.
LCAT: Agit sur lipoptotéines (extracellulaire).
ACAT: Intracystolique, agit sur cholestérol intracellulaire

49
Q

Quels sont les 3 moyens par lesquels le foie élimine le cholestérol?

A
  1. VLDL excrété dans le sang
  2. Cholestérol libre dans la bile (se retrouvera éventuellement dans l’intestin.
  3. Acides biliaires, déversé dans la bile
50
Q

Comment l’insuline contribue au stockage des triglycérides?

A
  • Favorise entrée du glucose dans le sang et glycolyse
  • Favorise production de glycérol-3P et lipogenèse (enzyme voie des pentoses)
  • Favorise augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase
  • Inhibe la lipolyse par une diminution de l’activité de la lipase hormonosensible.
51
Q

Quel mécanisme est employé par l’organisme pour utiliser les réserves de graisses?

A

Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible (présente dans les gras)

52
Q

Quels sont les substrats et les sites d’action sur lesquels les trios lipases vont réagir?

A
  1. Lipase pancréatique
    - Lumière intestinale, sur TG
  2. Lipase hormonosensible (LHS)
    - Adipocytes (graisses), sur TG
  3. Lipoprotéine lipase
    - Endothélium vasculaire, sur TG
53
Q

Quelle hormones contrôlent la lipolyse des tissus adipeux? Quelles inhibe? Quelles active?

A

Inhibe: insuline
Active: adrénaline, noradrénaline, glucocorticoide

54
Q

Comment s’appelle le processus de dégradation des acides gras?

A

Beta oxidation

55
Q

Quel serait les produits intermédiaires formés pour une dégradation du palmitate? (beta-oxydation)

A

1 FADH2
1 NADH
1 Acétyl-CoA

56
Q

Comment et quand le foie génère-t-l des corps cétoniques?

A
  • lorsque le rapport insuline/glucagon est bas
  • Le foie reçoit une quantité importante d’acides gras des tissus adipeux
  • l’excédent d’acétal-CoA (de la beta oxidation) sera transformé en corps cétoniques
57
Q

Quels sont les trois corps cétoniques?

A

Acétone, Acetocetate, beta-hydroxybutyrate

58
Q

Quels sont les deux conditions nécessaire pour déclencher la cétogenèse? (synthèse de corps cétoniques)

A
  1. Déficience en insuline (a jeun)
  2. Augmentation relative ou absolue du glucagon
59
Q

Quel est le sort métabolique des cétones?

A
  • Activés par coenzyme A dans les tissus périphériques (cétones préférés par muscles et coeur comme source d’énergie vs acides gras libre)
  • permet d’épargner protéines en cas de jeun prolongé
  • Ensuite oxydés en acétyl-CoA.
  • Acétone excrétée par les poumons ou métallisée vers le pyruvate
60
Q

Quelles sont les 4 étapes de la beta oxidation? décrit les.

A
  1. Désyhdrogénation:
    - Palmitol-CoA devient 2,3 énol-CoA par réduction de FADH2 (FAD devient FADH2)
  2. Hydratation
    - 2,3 énol-CoA absorbe eau, devient 3-Hydroxylacyl-CoA
  3. Oxydation
    - Hydroxylacyl-CoA réduit NADH (NAD+ devient NADH) et libère un H+ pour devenir 3-Cétoacyl-CoA
  4. Thiolyse
    - 3-Cétoacyl-CoA clivé par un groupe thiol, conduit à la formation d’acétal Co-A et d’une chain d’acyl-CoA
61
Q

Les acides gras sont utilisés par quelles voies métaboliques dans
le muscle?
le foie?

A

Muscle: beta oxidation (mitochondrie)
foie: beta oxidation (mitochondrie) et estérification des acides gras en triacylglycérol (cytoplasme)

62
Q

Quel partie des triglycéride peut servir à la synthèse de glucose?

A

Glycérol, pas acides gras

SF1- Examen 2 (8 decks)

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