BIO- Diabète Flashcards
Que se passe-t-il au niveau de l’insuline chez un diabétique?
Quantité d’insuline insuffisante car défaut de sécrétion et/ou d’action; libération excessive de glucose, usage de réserve, pas de réflex de stockage de glucose.
Que différencie le diabète de type 1 du type 2?
(age, fréquence, facteur génétique, poids, complications, cause, traitement)
Type 1
- Maladie auto immun, baisse/arrêt de sécrétion d’insuline.
- Jeune
- poids normal ou abaissé
- 10% des diabétiques
- Facteurs génétiques
- Cause: attaque des cellules du pancréas
- Complications: +corps cétoniques et acidocétose
- Traitement: injections d’insuline
Type 2
- Résistance à l’insuline ou quantité d’insuline sécrétée insuffisante aux besoins du corps.
- Plus vieux
- obésité, embonpoint
- 90% des cas de diabète
- Causes: insuffisance d’insuline
- Complications: coma hyperosmolaire
- Traitement: changement d’habitude d e vie, médication orale
Quels mécanismes subissent des altérations au niveau des glucides chez un diabétique?
- Rapport insuline/glucagon
- Glycogène hépatique
- Glycolyse et Néoglucogenèse au foie
- Entrée du glucose et glycolyse dans les muscles et tissus adipeux
- Glycogenogenèse des muscles
- Glycolyse du cerveau
Chez un diabétique, comment le taux insuline/glucagon est influencé?
- Insuline abaissée
- Glucagon augmenté (synthèse élevée car absence d’insuline)
Chez un diabétique, comment le métabolisme du glycogène est influencé?
Moins de glycogène formé, réserves utilisées pour générer glucose
(Glycogénogenèse diminuée: l’enzyme phosphorylé=modification covalente qui inhibe)
(Glycogénolyse augmentée: enzyme phosphorylée= modification covalente qui active)
Chez un diabétique, comment le métabolisme du glucose est influencé?
Création de plus de glucose, pas détruit
(Glycolyse diminuée: insuline diminuée, glucagon augmenté, ATP de la beta oxidation inhibe la PFK)
(Néoglucogenèse augmentée: insuline diminuée, glucagon augmenté, acétyl-CoA via la Beta oxidation active la pyruvate carboxylase pour voie de la néo)
Chez un diabétique, comment le glucose et la glycolyse des muscles squelettique et tissu adipeux est influencée?
Moins de glucose pénètrent dans muscle et tissu adipeux, ainsi glycolyse diminuée
Chez un diabétique, comment la glycogénogenèse des muscles est influencé?
Diminuée: moins d’insuline, manque de glucose, donc glycogène synthase inhibée.
Chez un diabétique, comment la glycolyse au cerveau est influencée?
Pas de changement
Glycolyse affectée uniquement par les besoins énergétiques du cerveau.
Quels mécanismes subissent des altérations au niveau des lipides chez un diabétique?
- Cycle des pentoses phosphates
- Synthèse des acides gras (foie, adipeux)
- Synthèse des triacylglycérols (adipeux)
- Cholastérogenèse au foie
- Acétyl-CoA mitochondrial au foie
- Lipoprotéine lipase
- Acides gras libres (foie, muscles)
- VLDL et Chylomicrons
- Lypolise au tissu adipeux
Chez un diabétique, comment le cycle des pentoses phosphates est influencé?
Peu d’insuline, donc diminution de la stimulation de cette voie
Chez un diabétique, comment la synthèse des acides gras au foie est influencé?
Diminuée. (ex: synthèse du palmitate)
- Acétyl-CoA cystolique non dispo (citrate non formé par Krebs).
- Activité de l’acétal-CoA carboxylase diminuée (plus d’Acyle-CoA, baisse rapport insuline/glucagon)
- L’activité de l’acide gras synthase est diminuée en absence d’insuline.
- Manque de NADPH pour réaction
Chez un diabétique, comment la cholastérogenèse au foie est influencé?
Diminuée.
- Acétyl-CoA cytosolique non disponible
- Diminution l’activité de la HMG-CoA réductase (rapport bas d’insuline/glucagon)
- Manque de NADPH pour cholastérogenèse.
Chez un diabétique, quels sont les rôles des acides gras libres du foie?
- Sont activés en acyl-CoA dans cytosol
-> Soit réestérifié en TG, pour produire des VLDL
-> Soit se transforment en acétyl-CoA par beta oxidation et sont ensuite orientés vers cetogenèse)
Chez un diabétique, quel est l’effet d’un excédant d’acétyl-CoA mitochondrial du foie?
Acidose métabolique (corps cétonique dans la circulation, libère H+ et acidifie le sang)
Chez un diabétique, comment la synthèse des acides gras et triacylglycérols dans les tissus adipeux est influencé?
Diminuée. (ex formation palmitate)
- Acides gras;
-> Manque d’acétyl-CoA cytosolique (pas d’insuline=pas de glucose entrée, pas de glycolyse entamée)
-> Diminution de l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase (pour faire malonyl)
->Diminution de l’activité de l’Acide gras synthase
-> Manque de NADPH pour réaction se produise
- Triacylglycérols
-> Diminution de la synthèse d’acides gras
-> Diminution d’entrée d’acides gras dans tissus car diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase
-> Manque de glycérol-phosphate car glycolyse diminuée
Chez un diabétique, comment la lipolyse des tissus adipeux est influencé?
Augmentée
- Lipasehormonosensible activée car diminution d’insuline.
Chez un diabétique, comment les acides gras libres dans le muscle sont influencé?
Dirigés vers la génération d’ATP (beta oxidation) pour stimuler néoglucogenèse.
Pas de synthèse de corps cétoniques, ni de réestérification des acides gras
Chez un diabétique, comment l’activité de la lipoprotéine lipase est influencé?
Diminuée car baisse d’insuline
Chez un diabétique, comment la concentration sanguine des VLDL et chylomicrons est influencée?
Augmenté: Sortent du foie pour aller dans circulation, mais ne peuvent pas entrer dans tissus (adipeux et muscles), donc restent dans circulation.
Quels mécanismes subissent des altérations au niveau des acides aminés chez un diabétique?
- Acides aminés et synthèse protéique aux muscles
- Protolyse musculaire
Chez un diabétique, comment l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines dans les cellules musculaires est influencée?
Diminution: Baisse d’insuline
Chez un diabétique, comment la protéolyse musculaire est influencée?
Augmentation.
- Protéines vont se dégrader dans le muscle, pour envoyer alanine et glutamine dans circulation pour contribuer à néoglucogenèse et/ou cetogenèse par leur transformation en acetyl-CoA.
- Produire plus d’ammoniaque pour éliminer protons générés par corps cétoniques dans la circulation (désamidation).
Quels sont les intéractions entre les métabolismes altérés des glucides, lipides et protéines?
- Acides gras libres favorisent la néoglucogenèse (acides gras par beta oxidation forment acetyl-CoA (stimule Pyruvate carboxylase) et ATP inhibitrice)
- Protéolyse musculaire fournit précurseurs de la néoglucogenèse (glutamine->acides aminés stimule cycle de Krebs et alanine-> pyruvate)
- Protéolyse musculaire favorise la production de corps cétoniques dans le foie (en produisant par acides aminés de l’acétal-CoA, qui lui forme cétoniques)
