BIO- Diabète Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’insuline chez un diabétique?

A

Quantité d’insuline insuffisante car défaut de sécrétion et/ou d’action; libération excessive de glucose, usage de réserve, pas de réflex de stockage de glucose.

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2
Q

Que différencie le diabète de type 1 du type 2?

A

(age, fréquence, facteur génétique, poids, complications, cause, traitement)
Type 1
- Maladie auto immun, baisse/arrêt de sécrétion d’insuline.
- Jeune
- poids normal ou abaissé
- 10% des diabétiques
- Facteurs génétiques
- Cause: attaque des cellules du pancréas
- Complications: +corps cétoniques et acidocétose
- Traitement: injections d’insuline

Type 2
- Résistance à l’insuline ou quantité d’insuline sécrétée insuffisante aux besoins du corps.
- Plus vieux
- obésité, embonpoint
- 90% des cas de diabète
- Causes: insuffisance d’insuline
- Complications: coma hyperosmolaire
- Traitement: changement d’habitude d e vie, médication orale

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3
Q

Quels mécanismes subissent des altérations au niveau des glucides chez un diabétique?

A
  • Rapport insuline/glucagon
  • Glycogène hépatique
  • Glycolyse et Néoglucogenèse au foie
  • Entrée du glucose et glycolyse dans les muscles et tissus adipeux
  • Glycogenogenèse des muscles
  • Glycolyse du cerveau
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4
Q

Chez un diabétique, comment le taux insuline/glucagon est influencé?

A
  • Insuline abaissée
  • Glucagon augmenté (synthèse élevée car absence d’insuline)
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Q

Chez un diabétique, comment le métabolisme du glycogène est influencé?

A

Moins de glycogène formé, réserves utilisées pour générer glucose
(Glycogénogenèse diminuée: l’enzyme phosphorylé=modification covalente qui inhibe)
(Glycogénolyse augmentée: enzyme phosphorylée= modification covalente qui active)

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6
Q

Chez un diabétique, comment le métabolisme du glucose est influencé?

A

Création de plus de glucose, pas détruit
(Glycolyse diminuée: insuline diminuée, glucagon augmenté, ATP de la beta oxidation inhibe la PFK)
(Néoglucogenèse augmentée: insuline diminuée, glucagon augmenté, acétyl-CoA via la Beta oxidation active la pyruvate carboxylase pour voie de la néo)

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7
Q

Chez un diabétique, comment le glucose et la glycolyse des muscles squelettique et tissu adipeux est influencée?

A

Moins de glucose pénètrent dans muscle et tissu adipeux, ainsi glycolyse diminuée

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8
Q

Chez un diabétique, comment la glycogénogenèse des muscles est influencé?

A

Diminuée: moins d’insuline, manque de glucose, donc glycogène synthase inhibée.

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9
Q

Chez un diabétique, comment la glycolyse au cerveau est influencée?

A

Pas de changement
Glycolyse affectée uniquement par les besoins énergétiques du cerveau.

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10
Q

Quels mécanismes subissent des altérations au niveau des lipides chez un diabétique?

A
  • Cycle des pentoses phosphates
  • Synthèse des acides gras (foie, adipeux)
  • Synthèse des triacylglycérols (adipeux)
  • Cholastérogenèse au foie
  • Acétyl-CoA mitochondrial au foie
  • Lipoprotéine lipase
  • Acides gras libres (foie, muscles)
  • VLDL et Chylomicrons
  • Lypolise au tissu adipeux
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11
Q

Chez un diabétique, comment le cycle des pentoses phosphates est influencé?

A

Peu d’insuline, donc diminution de la stimulation de cette voie

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12
Q

Chez un diabétique, comment la synthèse des acides gras au foie est influencé?

A

Diminuée. (ex: synthèse du palmitate)
- Acétyl-CoA cystolique non dispo (citrate non formé par Krebs).
- Activité de l’acétal-CoA carboxylase diminuée (plus d’Acyle-CoA, baisse rapport insuline/glucagon)
- L’activité de l’acide gras synthase est diminuée en absence d’insuline.
- Manque de NADPH pour réaction

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13
Q

Chez un diabétique, comment la cholastérogenèse au foie est influencé?

A

Diminuée.
- Acétyl-CoA cytosolique non disponible
- Diminution l’activité de la HMG-CoA réductase (rapport bas d’insuline/glucagon)
- Manque de NADPH pour cholastérogenèse.

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14
Q

Chez un diabétique, quels sont les rôles des acides gras libres du foie?

A
  • Sont activés en acyl-CoA dans cytosol
    -> Soit réestérifié en TG, pour produire des VLDL
    -> Soit se transforment en acétyl-CoA par beta oxidation et sont ensuite orientés vers cetogenèse)
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15
Q

Chez un diabétique, quel est l’effet d’un excédant d’acétyl-CoA mitochondrial du foie?

A

Acidose métabolique (corps cétonique dans la circulation, libère H+ et acidifie le sang)

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16
Q

Chez un diabétique, comment la synthèse des acides gras et triacylglycérols dans les tissus adipeux est influencé?

A

Diminuée. (ex formation palmitate)
- Acides gras;
-> Manque d’acétyl-CoA cytosolique (pas d’insuline=pas de glucose entrée, pas de glycolyse entamée)
-> Diminution de l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase (pour faire malonyl)
->Diminution de l’activité de l’Acide gras synthase
-> Manque de NADPH pour réaction se produise

  • Triacylglycérols
    -> Diminution de la synthèse d’acides gras
    -> Diminution d’entrée d’acides gras dans tissus car diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase
    -> Manque de glycérol-phosphate car glycolyse diminuée
17
Q

Chez un diabétique, comment la lipolyse des tissus adipeux est influencé?

A

Augmentée
- Lipasehormonosensible activée car diminution d’insuline.

18
Q

Chez un diabétique, comment les acides gras libres dans le muscle sont influencé?

A

Dirigés vers la génération d’ATP (beta oxidation) pour stimuler néoglucogenèse.
Pas de synthèse de corps cétoniques, ni de réestérification des acides gras

19
Q

Chez un diabétique, comment l’activité de la lipoprotéine lipase est influencé?

A

Diminuée car baisse d’insuline

20
Q

Chez un diabétique, comment la concentration sanguine des VLDL et chylomicrons est influencée?

A

Augmenté: Sortent du foie pour aller dans circulation, mais ne peuvent pas entrer dans tissus (adipeux et muscles), donc restent dans circulation.

21
Q

Quels mécanismes subissent des altérations au niveau des acides aminés chez un diabétique?

A
  • Acides aminés et synthèse protéique aux muscles
  • Protolyse musculaire
22
Q

Chez un diabétique, comment l’entrée des acides aminés et la synthèse des protéines dans les cellules musculaires est influencée?

A

Diminution: Baisse d’insuline

23
Q

Chez un diabétique, comment la protéolyse musculaire est influencée?

A

Augmentation.
- Protéines vont se dégrader dans le muscle, pour envoyer alanine et glutamine dans circulation pour contribuer à néoglucogenèse et/ou cetogenèse par leur transformation en acetyl-CoA.
- Produire plus d’ammoniaque pour éliminer protons générés par corps cétoniques dans la circulation (désamidation).

24
Q

Quels sont les intéractions entre les métabolismes altérés des glucides, lipides et protéines?

A
  • Acides gras libres favorisent la néoglucogenèse (acides gras par beta oxidation forment acetyl-CoA (stimule Pyruvate carboxylase) et ATP inhibitrice)
  • Protéolyse musculaire fournit précurseurs de la néoglucogenèse (glutamine->acides aminés stimule cycle de Krebs et alanine-> pyruvate)
  • Protéolyse musculaire favorise la production de corps cétoniques dans le foie (en produisant par acides aminés de l’acétal-CoA, qui lui forme cétoniques)