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SF1- Examen 2 > BIO- Glucose > Flashcards

BIO- Glucose Flashcards

1
Q

Que signifie ATP et quel est sa fonction?

A

Adénosine triphosphate
Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire

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Q

Comment est extraite l’énergie de l’ATP?

A

AMP-P-P: liaisons avec le phosphate=riche en énergie

Une de ses deux liaisons est hydrolysé pour fournir de l’énergie.

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3
Q

v/f: L’ATP est transporté par l’alimentation et franchit les membranes des cellules pour exercer ces fonctions ou être mis en réserve.

A

Faux: ATP fabriqué sur place dans les cellules grâce à l’énergie des carburants, pas de réserves.

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4
Q

Nomme les 4 mécanismes de régénération de l’ATP. Lesquels sont rapides, lesquels sont à partir de carburant.

A

Rapides:
- À partir de la créatine-phosphate
- À partir de 2 molécules d’ADP

Carburants:
- Phosphorylation au niveau du substrat (glycolyse, cycle de Krebs)
-PHosphorylation oxidative (O2, chaine respiratoire)

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5
Q

Décrire la fonction de la créatine kinase dans la cellule musculaire; comment l’ATP est-elle formée?

A

Au repos:
-Crétine se combine avec ATP pour former créatine-P.
- Créatine-P en réserve
À l’effort:
-Créatine-P et ADP se combine pour faire ATP (et créatine, qui sera réutilisée au repos).
- contraction musculaire engendre hydrolyse de l’ATP en ADP+Pi

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6
Q

Quels sont les différents carburants du muscle cardiaque? Quelles sont leur source de provenance?

A
  1. Acides gras (70-80%)
  2. Glucose (10-15%)
  3. Lactate (10-15%)
  4. Acides aminés (moindre)

Aliments source de glucides, lipides protéines (1,2,4)
Lactate provient du corps, des muscles a l’effort intense (3)

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7
Q

Quelles sont les étapes de transformation du glucose en CO2?

A
  1. Glycolyse
  2. Oxydation du pyruvate en actyl-CoA
  3. Cycle de Krebs
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8
Q

Glycolyse: dessine le cycle (molécules, enzymes, génération d’ATP NADH)

A

Glucose dans circulation->
Glucose dans cytosol->
G6P (hexokinase, ATP consommé)->
F6P->
F1,6bisP (phosphofructokinase, ATP consommé)->
GAP ou DHAP, mais devient 2GAP->
2x 1,3bisphosphoglycérate (produisant 2 NADH)->
2x 3phosphoglycérate (produisant 2 ATP) ->
2x 2phosphoglycérate (isomère) ->
2x PEP (libérant eau)->
2x Pyruvate (pyruvate kinase, produit 2 ATP)

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9
Q

Glycolyse: anabolique ou catabolique?, pourquoi?

A

catabolique
- génère composé simple à partir de composés complexes
- produit de l’énergie (net: 2ATP, et NADH plus tard en ATP)

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10
Q

Coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse? Fonction? Provenance?

A
  • NAD+/NADH (nicotinamide adénine dinucléotide)
  • transporte des électrons vers la chaine respiratoire de la mitochondrie.
  • Niacine (vitamine B3)
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11
Q

De quelles vitamines proviennent les coenzymes suivant?
- CoA-SH
- FAD
- TPP

A
  • Acide patothénique (B5)
  • Riboflavine (B2)
  • Thiamine (B1)
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12
Q

Pyruvate en acetyl-CoA: dessine, molécules, enzyme, emplacement cellule

A

x2
Pyruvate dans cytosol->
Pyruvate dans Mitochondrie->
Libération de CO2->
Formation NADH->
Adhésion CoA-SH->
Acétyl-CoA formé

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13
Q

Cycle de Krebs: dessine, molécules, enzymes, emplacement cellule

A

x2
Sur face interne de membrane interne de mitochondrie, Oxidation Acétyl-CoA + Oxaloacétate + H20 (citrate synthase)->
Citrate->
Isocitrate->
Alpha-cétoglutarate (NADH et CO2 formé)->
Succinyl-CoA (Alpha-cétoglutarate déshydrogénase, NADH et CO2 formé, CoA-SH gobé)->
Succinate (GTP formé, CoA-SH lâché)->
Fumarate (FADH2 formé)->
Malate->
Oxaloacétate (malate déshydrogénase, NADH formé)

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14
Q

Combien de CO2 sont formés dans la mitochondrie a partir d’une molécule de glucose?

A

6:
2 par oxidation du pyruvate
4 par le cycle de Kreb

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15
Q

Chaine respiratoire: quel endroit dans cellule?

A

Dans la mitochondrie, sur la face interne de sa membrane interne

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16
Q

Chaine respiratoire: dessine, molécules en jeu, complexes en jeu

A

Déplacement des protons (H+) de la mitochondrie vers l’espace intermembranaire.

Complexes dans membrane interne
Complexe 1: oxydation du NADH (NAD+ reste dans mito, H+ pompé inter ->
Complexe 2 : oxydation du FADH2 (FAD+ reste dans complexe, H+ pompé dans mitochondrie ->
Coenzyme Q: réception des électrons du NADH par intermédiaire du complexe 1, idem pour FADH@, complexe 2. ->
Complexe 3: réception des électrons de Q, H+ pompé inter.->
Cytochrome C: réception des électrons du coenzyme Q par intermédiaire du complexe 3. ->
Complexe 4: réception des électrons du cytochrome c, donne électrons à l’O2 et 2 H+ pour former H2O, d’autres H+ pompé dans inter.

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17
Q

Par quel processus est-ce que l’ATP est régénérée?

A

Phosphorylation oxydative

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18
Q

Par quel complexe enzymatique est formée l’ATP?, Quels substrats sont en jeu?

A

ATP synthase, ADP+Pi

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19
Q

Phosphorylation oxidative: quel endroit dans la cellule?

A

Membrane interne de la mitochondrie

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20
Q

Phosphorylation oxidative: D’ou provient l’énergie pour former l’ATP?

A

Gradient électrochimique;
Protons du NADH pompés par complexes 1, 3, 4 et du FADH2 pompés par complexes 3 et 4.

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21
Q

Phosphorylation oxidative: Fonctionnement de la formation d’ATP?

A

ATP synthase (dans membrane interne) pompeuse H+ de l’espace intermembranaire vers la mitochondrie. Cette énergie de gradient électrochimique fournit l’énergie nécessaire à l’ADP et au groupe phosphate de former l’ATP.

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22
Q

Nombre d’ATP formé par réoxydation du
NADH?
FADH2?

A

NADH: 3 ATP
FADH2: 2 ATP

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23
Q

Comment la cellule achemine-t-elle l’ATP là où il est utilisé? Dans quel endroit est-il plus utilisé?

A

Cytosol
La translocation (enzyme translocase). (ATP dehors de mitochondrie maisaussi pour entré de l’ADP dans membrane interne de la mitochondrie)

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24
Q

Au niveau de quelle enzyme la glycolyse est-elle régulée? De quelle manière?

A

Phosphofructokinase (PFK)
Augmentation: contrôle allostérique + par AMP (rétroactivation)
Diminution: contrôle allostérique - par Citrate ou ATP (rétroinihbition)
*ATP plus

Agissent directement sur l’enzyme

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25
Q

Nomme les sites de l’enzyme PFK sur lesquels l’ATP peut inhiber la glycolyse. Lequel à le plus d’affinité pour l’ATP?

A

Catalytique et allostérique négatif.
C’est le catalytique.

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26
Q

Quelle formule décri la formation de l’AMP?

A

ADP+ADP->ATP+AMP
(utilisation de ATP engendre augmentation de [ADP])

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27
Q

Pourquoi l’inhibition de la glycolyse ne se fait pas au niveau de l’hexokinase (1ere enzyme)?

A

Car la réaction catalysée par hexokinase est nécessaire au stockage de glucose sous forme de glycogène. (il est formé à partir du glucose-6-phosphate)

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28
Q

Quel est l’avantage de la régulation par les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP?

A

Si quantité d’ATP suffisante, voies de glycolyse et Krebs pas besoin d’être très actives.

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29
Q

Au niveau de quelle enzyme la transformation du pyruvate est-elle régulée? De quelle manière?

A

Pyruvate déshydrogénase
Augmentation: NAD+, COA-SH, ADP
Diminution: NADH, acétyl-CoA, ATP

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30
Q

Quels sont les effets d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP? (sur oxydation du pyruvate, Krebs, glycolyse, chaine respiratoire)

A
  • inhibition de l’oxidation du pyruvate en acetyl-CoA et du cycle de Krebs
  • glucose plutôt dirigé vers synthèse du glycogène
  • Activité de l’ATP synthase diminue, ADP inramiochondriall devient LIMITANT (facteur déterminant), le sprotons s’accumulent dans l’espace intermembranaire jusque,a ce que le gradient des H+ devient trop élevé pour les pompes de la chaine.
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31
Q

Qu’est-ce que l’anoxie?

A

Arrêt de la distribution sanguine de l’oxygène au niveau des tissus

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32
Q

Effet de l’anexie sur la chaine respiratoire? Pourquoi?

A

Diminution de son activité, suivie de son arrêt.
L’oxygène, étant l’accepteur final des électrons, n’est plus disponible.

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33
Q

Effet de l’anexie sur l’Activité de l’ATP synthase? Pourquoi?

A

Diminution de son activité suivie de son arrêt.
Disparition du gradient de protons nécessaire à son activité causé par l’arrêt de la chaine respiratoire.

34
Q

Effet de l’anexie sur le [NADH mitochondrial]? Pourquoi?

A

Augmentation.
Car NADH plus oxydé par la chaine respiratoire.

35
Q

Effet de l’anexie sur l’activité du cycle de Krebs? pourquoi?

A

Diminution.
Manque de NAD+ et FAD pour réalisé réactions du cycle, puisqu’ils n’ont pas pu être régénéré lors de la chaine respiratoire (NADH et FADH2 pas oxidé et donnent pas leurs électrons aux complexes).

36
Q

Effet de l’anexie sur l’oxydation du pyruvate? Pourquoi?

A

Diminution.
NAD+ plus disponible, puisqu’il n’a pas pu être régénéré lors de la chaine respiratoire (NADH pas oxidé et donne pas ses électrons aux complexes).

37
Q

Effet de l’anexie sur la [ATP] dans le cytosol? Pourquoi?

A

Diminution, que cellule tentera de compenser.
Car l’ATP synthase ne fonctionne plus.

38
Q

Effet de l’anexie sur l’activité de la PFK? Pourquoi?

A

Augmentation.
car diminution du rapport ATP/ADP (et ATP/AMP) dans cytosol

39
Q

Effet de l’anexie sur l’activité de la glycolyse? Pourquoi?

A

Augmentation.
Car augmentation de l’Activité de la PFK.

40
Q

Effet de l’anexie sur l’activité des molécules LDH (lactate déshydrogénase) et leur efficacité catalytique? Pourquoi?

A

Efficacité catalytique: inchangée car molécule non-controlée.
Activité: Augmentée car augmentation de substrat (pyruvate) dans cytosol.

41
Q

Par quel mécanisme la cellule va-t-elle produire de l’ATP en cas d’anexie?

A

Anaérobiose, sinon cellule meurt

42
Q

Anaérobiose: molécules en jeu, action de quelle enzyme

A

Le pyruvate se transform en lactate, sous l’effet de la LDH (lactate déshydrogénase) combiné avec NADH formé lors de la glycolyse (qui retourne en NAD+ pour perpétuer glycolyse).

43
Q

Qu’est-ce que l’ischémie? Quelle est son effet sur la [protons] des cellules myocardite?

A

Ischémie: Arrête/insuffisance de la circulation de sang dans un organe.

À cause de l’accumulation d’acide lactique+manque d’oxygène, les protons s’accumulent dans cellule, pH diminue.
Ainsi, l’activité de la pfk et de l’ATPase musculaire (essentielle a contraction musculaire) diminue.

44
Q

Pour quelles cellules la LDH est-elle essentielle? Pourquoi?

A

Érythrocytes: car ils n’ont pas de mitochondrie, la glycolyse est leur seule source d’ATP (NAD+ provient du
recyclage du NADH par LDH).

Aussi: autres tissus lorsque besoins immédiats en ATP et oxygène pas en quantité suffisante.

45
Q

Combien d’ATP sont formés en condition aérobique vs anaérobique?

A

Aérobique: 38 (8 glycolyse, 6 oxydation pyruvate, 24 cycle de Krebs [directement, par NADH, FADH2, GTP])
Anaérobique: 3 (4 glycolyse [directement])

46
Q

Quels processus métaboliques mitochondriaux sont couplés?

A

Chaine respiratoire et régénération de l’ATP par ATP synthase.

47
Q

Comment agit un découpleur sur chaine resp et ATP synthase? Quel est ce découpeur?

A

2,4-dinitrophénol.
Permet aux protons de traverser membrane interne et retourner dans mitochondrie. Ainsi protons plus besoin de passer dans ATP synthase.
Pendant que chaine respiratoire très active, ATP synthase fonctionne plus; 2 phénomènes découplés.

48
Q

Qu’est-ce qui augmente au niveau de la chaine respiratoire lorsque le 2,4-dinitrophénol est utilisé comme découpleur? Pourquoi?

A
  • Consommation d’oxygène
  • Oxydation NADH et FADH2
    Car plus besoin de lutter contre gradient électrochimique;
49
Q

Qu’est-ce qui augmente au niveau du cycle de Krebs lorsque le 2,4-dinitrophénol est utilisé comme découpleur? Pourquoi?

A

Activité du cycle de Krebs
Rapport ATP/ADP et NADH/NAD diminués, NAD+ facilement disponible

50
Q

Qu’est-ce qui diminue dans les mécanismes métabolique lorsque le 2,4-dinitrophénol est utilisé comme découpleur? Pourquoi?

A

Production d’ATP par l’ATP synthase, car les protons sont transportés par dinitrophénol.

51
Q

Quel est l’effet secondaire de l’usage d’un découpleur?

A

Forte élévation de température corporelle.
L’augmentation des voies catabolique et de la chaine respiratoire engendre une perte d’énergie sous forme de chaleur. (fonctionne trop rapidement)
Normalement: déperdition d’énergie par chaine respiratoire.

52
Q

Quelles sont les conséquences d’une inhibition sur la chaine respiratoire? (un des complexe bloqué)

A

Diminution de
- Consommation d’oxygène (chaine bloquée)
- Production d’ATP par ATP synthase (chaine bloquée)
- Oxydation du NADH et FADH2 (chaine bloquée)
- Activité du cycle de Krebs (NAD+ et FAD+ plus disponible)

Augmentation de
- Activité de la glycolyse (pour compenser manque d’ATP)
- Production de lactate (pour compenser manque d’ATP)
- Synthèse d’ATP cytosolique (par glycolyse)

53
Q

Quels sont les différents marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde? Pourquoi sont-ils si indicateurs?

A

Sous-unité I ou T de la troponine cardiaque,
Ils se retrouvent en quantité importante dans le myocarde et y sont spécifique (différentes de celles du muscle).

54
Q

Rôle du glucose sanguin dans le fonctionnement de l’organisme?

A

utilisé comme carburant par les tissus

55
Q

V/F: seulement quelques tissus spécifiques peuvent utiliser le glucose.

A

Faux: tous les tissus peuvent.

56
Q

Quels tissu dépendent du glucose pour leur fonctionnement?

A

Cerveau: oxydation des acides gras a trop faible échelle, nécessite plus d’énergie, ainsi par glucose.

Érythrocytes: pas de mitochondrie, donc incapable d’oxyder les acides gras.

57
Q

Pour quels tissus est-ce que l’activité des transporteurs du glucose est régulée? Par quel contrôle hormonal?

A

Muscles et tissus adipeux.
Sous contrôle de l’insuline.

58
Q

De quel organe provient le glucose sanguin? Que différencie la période post-prandiale de celle à jeun?

A

Le foie;

Post-prandiale (après repas):
glucose alimentaire transporté jusqu’au foie, l’excès de glucose non retenu passe dans circulation.

À jeun:
Glucose produit par le foie à partir des réserves de glycogène. Si jeun prolongé, glucose produit à partir de la néoglucogénèse.

59
Q

V/F: Les structures de glycogène hépatiques (foie) et du glycogène musculaire sont différentes.

A

Faux: identiques
lien 1-4: glucose sur même branche
lien 1-6 glucose reliés de branche différenetes

60
Q

Quel sorte de glycogène participe au maintien de la glycémie, pourquoi?

A

Seul le glycogène hépatique.
Car les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant d’urgence pour eux-mêmes et ne possèdent pas matériel enzymatique pour exporter glucose dans le sang.

61
Q

Glycogénolyse hépatique: décrire les étapes, enzymes impliquées.

A
  1. Phosphorolyse par GLYCOGENE PHOSPHORYLASE ACTIVE : Les glucoses sur une même branche du glycogène total sont phosphorylés (Glucose-1-P), jusqu’à ce qu’ils en restent 4.
  2. Transfert de 3 de ces glucoses sur prochaine branche par ENZYME DÉBRANCHANTE.
  3. Hydrolyse du glucose restant par ENZYME DÉBRANCHANTE.
  4. Phosphorolyse de la prochaine branche encore par enzyme #1.
  5. Accumulation de Glucose-1-P, reste résidu de glycogène.
  6. Glucose 1-P devient Glucose-6-P
  7. Glucose-6-P par hydrolyse et action de GLUCOSE-6-PHOSPHATASE devient du glucose.
62
Q

Dans le processus de formation du glucose à partir du glycogène, quelle est l’enzyme de régulation?

A

Glycogène phosphorylase: c’est elle qui va recevoir le signal pour commencer à couper le glycogène, et ainsi le transformer en glucose.

63
Q

En quoi la glycogénolyse musculaire est-elle différente de la glycogénolyse hépatique?

A

Glucose 6-phosphate sont directement dirigé vers la glycolyse pour produire de l’ATP, au lieu d’être transformé en glucose, car le muscles ne possède pas enzyme glucose-6-phosphatase. Les glucose-6-phosphate ne peuvent pas sortir de la cellule.

Processus enclenché lors de l’effort intense pour fournir énergie requise.

64
Q

Organe principal de la néoglucogénèse?

A

Foie
Reins en cas de jeun prolongé

65
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse? (def simple)

A

Génération de glucose à partir de composé non glucidique. Ex
Acides aminés (alanine)
Lactate
Lipides (glycérol)

66
Q

Definition précurseur

A

Précurseur:
substance dont un/plusieurs carbones servent à la synthèse d’un autre composé;
dont il existent des réserves dans l’organisme;
qui peut être véhiculée par le sang;
anabolique plutôt que catabolique (carburant)

67
Q

Quelles sont les réactions irréversibles de la néoglucogénèse?

A
  1. Pyruvate en oxaloacétate
  2. Oxaloacétate en PEP
  3. Fructose-1,6-bisphosphate en Fructose-6-phosphate
  4. Glucose-6-Phosphate en glucose
68
Q

La néoglucogénèse est anabolique, elle est ainsi ____. D’ou provient cette énergie? Effet de cette énergie sur cycle de Krebs?

A

Énergivore.

Provient des acide gras (beta-oxydation). Beta-oxidation catabolise les acide gras en actetyl-coa, et régénère ATP.

Ces augmentations inhibent cycle de Krebs (pyruvate déshydrogénase inhibé par et pyruvate carboxylase stimulé par acetyl-coa) (citrate synthase inhibée par ATP)

69
Q

Néoglucogenèse: Générer du glucose à partir des acides gras (de triglycérides)

A
  • À partir de l’hydrolyse des triglycérides, formation acides gras.
    -> Forment Acyl-CoA
    -> Mécanisme de beta-oxidation pour former Acétyl-CoA et NADH

—– NADH passe par chaine respiratoire, génère ATP, limitant enzyme cycle de Krebs et glycolyse.

—– Acetyl-CoA génère pyruvate caroxylase, catalysant pyruvate en oxaloacétate, transforme en malate, sort mitochondrie.
- Retourne en oxaloacétate , transforme en PEP puis retourne la voie inverse de glycolyse.
- PEP en GAP, puis en F-1,6-bisP, puis en F-6-P par Fructose-1,6-bisphosphtase (BESOIN ATP), puis en glucose par Glucose-6-phosphatase.

OU

À partir de l’hydrolyse des triglycérides, formation de glycérol.
- Convertit en glycérol-3-phosphate par glycéro kinase.
- transforme en DHAP, puis f-1,6-bisp.
- F-6-P par Fructose-1,6-bisphosphtase
- G-6-P par isomérisation, puis en glucose par Glucose-6-phosphatase.

70
Q

Néoglucogenèse: Générer du glucose à partir de glycérol (des triglycérides).

A
  • À partir de l’hydrolyse des triglycérides, formation de glycérol.
  • Glycérol de circulation pénètre dans cytosol.
  • Phosphorylé (nécessite ATP) en Glycérol-3-p
  • Se transforme en DHAP par réduction du NADH (Nad+ en NADH).
  • DHAP se transforme en F-1,6-bisP
  • F-1,6-bisP et G-6-P par fructose 1,6-biphosphatase
  • G-6-P en glucose par glucose-6-phosphatase.
71
Q

Néoglucogenèse: Générer du glucose à partir des acides aminés

A

1.
A)
- À partir de l’hydrolyse des protéines tissulaires, formation d’acides aminés. (deviennent alanine grâce à transaminations=glutamate, qui s’associe avec pyruvate)
- Alanine devient pyruvate

OU

  • À partir de l’hydrolyse des protéines des muscles et erythrocytes, formation de lactate.
  • Lactate va en pyruvate

B)
- Pyruvate en oxaloacétate dans mitochondrie

C)
- Acetyl-CoA génère pyruvate caroxylase, génère oxaloacétate, vers malate, sort mitochondrie.
- Retourne en oxaloacétate , transforme en PEP puis retourne la voie inverse de glycolyse.
- PEP en GAP, puis en F-1,6-bisP, puis en F-6-P par Fructose-1,6-bisphosphtase, puis en glucose par Glucose-6-phosphatase.

2.
acides aminés envoyés dans différentes régions du cycle de Krebs, génère malate, qui ressort de la mitochondrie et remonte voie du glucose.

72
Q

Quels signaux du corps favorise la néoglucogenèse vs glycolyse?

A
  • Rôle du rapport insuline/glucagon (a jeun, bas -> NÉOGLUCOGENESE; après repas, haut-> GLYCOLYSE)
73
Q

Comment le foie reconstitue ses réserves de glycogène?

A

Glycogénogenèse hépatique

74
Q

Par quel mécanisme le corps décide-t-il de dégrader ou de synthétiser du glycogène (Glycogénolyse vs glycogénogenèse)? Quel enzyme agit dans les deux processus?

A

Rapport insuline/glucagon
- (après repas) élevé: Glycogénogenèse activée
- (à jeun) bas: glycogénolyse activée

Glucagon, par mécanisme de modification covalente.

75
Q

Décrit le processus de glycogénogenèse.

A
  1. Glucose se transforme en glucose-6-phosphate, puis en glucose-1-phosphate.
  2. Formation de UDP-glucose par hydrolyse de UTP.
  3. Glycogène synthase active greffe les UDP-Glucose sur le résidu de glycogène.
  4. Pour les liens 1-6 (branches), enzyme branchante ajoute le glucose en 1-6, rajoutant une branche, ainsi de suite.
76
Q

Décrit le mécanisme de modification covalente après un repas dans les cellules hépatiques?

A
  • Insuline/glucagon haut (plus d’insuline)
  • Glycogenogenèse favorisée (glucose en glycogène pour réserves)
  • Insuline va sur récepteur
  • Diminution de formation d’AMPc
  • Catabolisme du glycogène (glycogénolyse) inhibé par non phosphorylation.
  • Glycogène synthase active activée par phosphorylation.
77
Q

Quels sont les conditions nécessaires pour que s’enclenche la glycogenogenèse musculaire?

A
  • Muscle au repos
  • Rapport insuline/glucagon élevé (plus d’insuline, muscle pas de récepteur de glucagon
78
Q

Décrit le processus de glycogenogenèse dans le muscle.

A
  • L’insuline augmente quantité de glucose dans la cellule.
  • Glucose par glycolyse va en G-6-P, puis en G-1-P.
  • Hydrolyse de UTP forme du Glucose-UDP
  • Par glycogène synthase active (activité encouragée par insuline), UDP-G adhère à résidu de glycogène.
  • Par enzyme branchante, formation des branches.
79
Q

Métabolisme énergétique musculaire à l’effort intense: (moyens de générations d’ATP?, carburant, glycolyse très active pourquoi?)

A

Moyens de générer ATP:
1. Réaction de la créatine kinase
2. 2 ADP=ATP+AMP
3. Phosphorylation au niveau substrat
4. Phosphorylation oxidative

Carburant
Glycogène par stimulation nerveuse et adrénaline

Glycolyse active:
Phosphofructokinase active par diminution du rapport ATP/AMP (plus d’ATP consommé par effort

80
Q

En cas d’ischémie, le profil métabolique dans le muscle s’apparente plus à l’effort intense ou au repos? Quelles sont les différences entre ces deux métabolismes?

A

Avec l’effort intense. (plus de glycogénolyse, moins de glycogenogenèse,, plus de glycolyse, plus de réduction du pyruvate en lactate)

Pour l’ischémie, pas d’augmentation du cycle de Krebs, ni de phosphorylation oxidative (car manque d’oxygène, ces voies sont inhibés plutôt qu’activées).

SF1- Examen 2 (8 decks)

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