BIO 5 - Diabète Flashcards
BIO-47.01
Définir le diabète.
Diabète sucré
Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à l’âge d’apparition.
- Type 1 : Enfant, adolescent, jeune adulte
- Type 2 : 35-40 ans
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la fréquence de la maladie.
- Type 1 : 10%
- Type 2 : 90%
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la physiopatholigie.
Cause des anomalies métaboliques
- Type 1 : Destruction des cellules bêta du pancréas (auto-immune) = Déficit sécrétion d’insuline
- Type 2 : Incapacité des cellules bêta à produire des quantités approprées d’insuline = Insulinorésistance tissulaire
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport aux niveaux sanguins d’insuline.
- Type 1 : Abaissés
- Type 2 : Élevés (ou normaux ou abaissés si chronique)
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport au traitement.
- Type 1 : Injections d’insuline
- Type 2 : Habitudes de vie + Phamarcothérapie (parfois insuline)
Habitudes de vie = Diète, activité physique, réduction du poids
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la prédisposition génétique.
- Type 1 : Présente
- Type 2 : Présente +++
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport au poids du patient.
- Type 1 : Normal-Abaissé
- Type 2 : Embonpoint-Obésité
BIO-47.02
Comparer le diabète de type 1 vs type 2 en rapport à la complication métabolique aiguë principale.
- Type 1 : Acidocétose
- Type 2 : Coma hyperosmolaire
NIO-48.01
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le rapport insuline/glucagon sanguin.
Haut, Normal ou Bas? Pourquoi?
- Rapport anormalement bas p/r à la glycémie
- Insuline : Cellules β détruites = Ne peuvent répondre à la hausse de glycémie
- Glucagon : Niveau élevé car absence d’insuline (car les cellules alpha ne sont pas inhibées par l’insuline) même si la glycémie est élevée
BIO-48.02
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le métabolisme du glycogène hépatique.
Glycogénogenèse & Glycogénolyse
- Glycogénogenèse hépatique diminuée (glycogène synthase inhibée)
- Glycogénolyse hépatique augmentée (glycogène phosphorylase activée)
BIO-48.03
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la glycolyse et la néoglucogenèse hépatique.
- Glycolyse : Diminuée (moins d’insuline qui activerait la glycolyse, glucagon ++ qui inhibe glycolyse, augmentation β-oxydation = ATP +++ = inhibe PFK)
- Néoglucogenèse : Augmentée (moins d’insuline qui inhiberait la néoglucogenèse, glucacon +++ qui active la néoglucogenèse, augmentation β-oxydation = active pyruvate carboxylase)
BIO-48.04
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle & tissu adipeux.
- Entrée diminuée par manque d’insuline (GLUT4)
- Glycolyse diminuée : Tissu adipeux : Effet direct de l’insuline sur les enzymes + diminution de l’entrée de glucose. Muscles : Entrée de glucose seulement est affectée.
BIO-48.05
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la glycolyse au cerveau.
Pas modifiée
L’insuline ne contrôle pas l’entrée de glucose ni le métabolisme au cerveau.
GLUT4 = Muscles & tissu adipeux
BIO-48.07
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’hyperglycémie.
Exemple de monsieur Émond
- Diminution utilisation & stockage du glucose (diminution entrée glucose dans muscles & tissus adipeux, diminution glycogénogenèse & glycolyse)
- Augmentation production de glucose (augmentation néoglucogenèse & glycogénolyse) dans le foie
Le muscle ne peut pas envoyé de glucose dans le sang.
BIO-48.08
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la glycosurie.
Glycosurie = Présence de glucose dans l’urine
Capacités du rein sont débordées
BIO-49.01
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie.
Activité diminuée
La G-6-P déshydrogénase n’est plus activé par l’insuline.
(On va dans le sens inverse du cycle des pentoses.)
BIO-49.02
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des acides gras dans le foie.
Synthèse diminuée
* Acétyl-CoA cytosolique indisponible (oxaloacétate ne forme pas de citrate car est en mode néoglucogenèse & citrate synthase diminuée car ATP/ADP élevée)
* Acétyl-Coa carboxylase diminuée (car I/G diminué, manque citrate (qui est l’activateur), augementation acyl-Coa (qui sont inhibiteurs))
* Acide gras synthase diminuée (manque d’insuline)
* Manque de NADPH (voie des pentoses diminuée car manque d’insuline)
BIO-49.03
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la cholestérogenèse dans le foie.
Synthèse diminuée
* Acétyl-CoA cytosolique indisponible (oxaloacétate ne forme pas de citrate car est en mode néoglucogenèse & citrate synthase diminuée car ATP/ADP élevée)
* Activité HMG-CoA réductase diminuée (car I/G diminué)
* Manque NADPH (voie des pentoses diminuée car manque d’insuline)
BIO-49.04
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des acides gras dans le tissu ADIPEUX.
Synthèse diminuée
* Manque d’acétyl-CoA cytolosique (diminution entrée de glucose & glycolyse)
* Acétyl-CoA carboxylase diminuée (car I/G diminué, manque citrate (qui est l’activateur), augementation acyl-Coa (qui sont inhibiteurs))
* Acide gras synthase diminuée (manque d’insuline)
* Manque de NADPH (voie des pentoses diminuée car manque d’insuline)
BIO-49.04
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des triacylglycérols dans le tissu ADIPEUX.
Synthèse diminuée
* Synthèse des acides gras diminuée (plurifactoriel, voir flashcard #20)
* Acétyl-CoA carboxylase diminuée (car I/G diminué, manque citrate (qui est l’activateur), augementation acyl-Coa (qui sont inhibiteurs))
* Manque de glycérol-P (glycolyse diminuée)
BIO-49.05
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la lipolyse dans le tissu ADIPEUX.
Augmentée
Insuline n’inhibe pas la LPS
LPS = Lipase hormono-sensible
BIO-49.06
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le sort des acides gras libres dans le foie.
Schéma 5-2
Lipolyse active ++ = augmentation acides gras libres dans le foie
- Acides gras libres → Acyl-CoA
- Acyl-Coa (1ère partie) → Acétyl-CoA mitochondrial (β-oxydation) = Augmente carnitine (facilité par glucagon) + Cétogenèse
- Acyl-Coa (2e partie) → TG & phospholipides (estérification) → VLDL
BIO-49.07
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le sort de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial produit par le foie.
Acétyl-CoA produit par la β-oxydation qui n’est pas oxydé dans Krebs
Transformé en corps cétoniques
Entraîne baisse du pH sanguin = ACIDOCÉTOSE
BIO-49.07
Expliquer le phénomène d’acidocétose chez le diabétique de type 1 non-traité.
- Excédent d’acétyl-CoA mitochondrial dans le foie est transformé en corps cétoniques
- Corps cétoniques : 2/3 sont des acides = Baisse du pH sanguin = Acidocétose
BIO-49.07
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez le sort des acides gras libres dans le MUSCLE.
- Acides gras libres → Acyl-Coa
- Acyl-Coa → Acétyl-Coa mitochondrial → Krebs
Pas d’estérification ni de corps cétoniques (vs foie)
BIO-49.09
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’activité de la LPL dans le MUSCLE.
LPL = Lipoprotéine lipase
Diminuée
Car manque d’insuline
BIO-49.10
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la concentration de VLDL dans le sang.
Concentration augmentée
* Baisse de l’activité de la LPL
* Augmentation de la production des VLDL par le foie (car beaucoup d’acides gras libres au foie reçus du tissu adipeux)
LPL = Lipoprotéine lipase
BIO-49.11
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la concentration des chylomicrons dans le sang.
Concentration augmentée
* Baisse de l’activité de la LPL
LPL = Lipoprotéine lipase
BIO-49.12
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la l’hyperlipémie.
Exemple de monsieur Émond
Augmentation des VLDL, chylomicrons & acides gras libres
Bilan lipidique démontrera surtout une hyperTG.
BIO-50.01
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez l’entrée des acides aminés dans le muscle.
Entrée diminuée
Manque d’insuline
BIO-50.01
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la synthèse des protéines dans le muscle.
Synthèse diminuée
Manque d’insuline
BIO-50.02
Chez un sujet diabétique type 1 non-traité (en comparaison à un sujet sain), expliquez la protéolyse musculaire.
Augmentée
* I/G diminué
Arrivée importante alanine & glutamine au foie = Néogluco + NH3
BIO-51.01
Chez le patient diabétique de type 1 non-traité, comment le catabolisme des acides gras libres au foie peut-il favoriser la néoglucogenèse?
- Augmentation β-oxydation = Augmentation concentration acétyl-CoA mitochondrial = Activation pyruvate déshydrogénase = Lactate & Alanine → Glucose
- Oxydation acides gras fournit énergie nécessaire à la néoglucogenèse
BIO-51.02
Chez le patient diabétique de type 1 non-traité, comment la protéolyse musculaire influencera-t-elle la néoglucogenèse?
- Manque d’insuline favorise la protéolyse musculaire = Libère alanine & glutamine → Foie
- Alanine → Pyruvate → Néoglucogenèse
- Glutamine → α-cétoglutarate → Krebs → Néoglucogenèse. α-cétoglutarate fournit aussi de l’énergie.
- Muscle peut aussi libérer d’autres acides aminés en petite quantité → Néoglucogenèse ou Énergie
BIO-51.03
Chez le patient diabétique de type 1 non-traité, comment la protéolyse musculaire influencera-t-elle la production de corps cétoniques au foie?
Acides aminés cétogènes ou mixtes → Corps cétoniques
