avc Flashcards
tipo de AVC mais comum e qual de maior letalidade
●AVCi 80%: comum
●AVCh: letal
os sintomas geralmente progridem ao longo do tempo além de associar-se a cefaleia, vômitos e RNC. No entanto, quando sangramento pequeno esses achados não costumam ser comuns
qual conduta inicial diante de suspeita de AVC
Todos os pacientes com suspeita de AVC :
● História (tempo de inicio de sintomas e fatores risco, presença de febre)
● Pontuação NIHSS
● Exame físico
- cardíaco, carótidas (dissecção aorta, endocardite)
- simetria pulsos (pois diminuição fala de trombose arterial)
- Pulmões
-Sinais de pele para fenômenos embólicos, evidencias de trauma, sinais de trombose MMII (descartar diferenciais como IAM, convulsão, migrânea, dist eletrolíticos
- hipoglicemia,
- interrogar intoxicações, uso de anticoagulantes
- avaliar contraindicações para trombólise ou necessidade de imobilização cervical até descartar fratura
- déficit focal e tempo
( abrupto fala mais para AVCi enquanto que progressivo para AVCh)
E solicitar mais imediatamente ● TC do crânio sem contraste em 20min (Afastar hemorragia = hiperdensa) e repetir após 48-72h, para detectar infarto (lesão hipodensa), pois pode ser normal nas primeiras 24h. SE NÃO TIVER, REFERENCIAR RAPIDAMENTE ● Glicemia capilar HGT (único obrigatório antes da alteplase) manter 140-180 - se HGT < 70, SG 50% 40mL EV agora ● Saturação de oxigênio (manter > 94%) ● Tratar PA APENAS quando > 220x120 - metoprolol 5mg EV agora e reavaliar PA após 10min - Hidralazina (20mg/ml) 01 ampola (1 ml) + 9 ml ABD. Fazer 5 ml EV lento, podendo repetir após 20 minutos. ● Jelco hidratado ou 500mL EV lento (evitar hiperidratação) ● Se febre > 37,8 ºC , antitérmico e investigar foco se duvida for infecciosa especialmente para endocardite ou como sepse para RNC
Solicitar adicionalmente:
●coagulograma: TAP e TTPa
(exceto se usar anticoagulantes ou haja suspeita de anormalidade hemorrágica aguarda os resultados de estudos hematológicos para terapia trombolítica)
● Tn e ECG (este não deve atrasar TC) além de monitorização cardíaca por pelo menos 24h
● Hemograma (para contagem plaquetária)
● Se febre: hemocultura, Rx, urocultura
● Na, K, Ca, Ur, Cr
● ECO TT ou TE em busca de fontes de êmbolos nos casos de endocardite, mas pode ser postergada se embolo cardíaco
A terapia trombolítica no AVCi não deve ser adiada até os resultados dos exames a menos que o paciente use anticoagulantes ou se suspeite de uma anormalidade de sangramento ou trombocitopenia. O único teste obrigatório é a glicose do sangue
quando solicitar Tc de crânio sem contraste de imediato e em que ocasiões deve ser repetida
Tempo porta-imagem ideal 45min
SEMPRE que déficit neurológico focal agudo
(paresia facial, fraqueza de braço ou anormalidade fala são as 3 características clinicas mais fortemente preditoras de AVC)
TC deve ser repetida em 48h qunado for inicialmente normal pois apenas depois deste tempo é que a imagem mostrará a real extensão do AVC, importante para prognóstico. Além disso haverá situações onde a tomografia servirá para avaliar melhora.
TC de cranio no AVci
área hipodensa com parte central morta e em redor uma área de fluxo reduzido (penumbra isquêmica) que se mantem viável por algum tempo ainda por se passível de recuperação
1) pode ser normal nas primeiras 24-72h
2) apresentar lesão hipodensa que escurece
3) apagamento dos sulcos corticais
4) sinal da ACM hiperdensa
5) perda da diferenciação branco-cinzenta
exame mais sensível para detectar AVC quando TC é normal
RM (especialmente ponderada por difusão)
MELHOR EXAME APRA AVALIAR MALFORMAÇÕES VASCULARES E NEOPLASIAS diferenciais importantes quando pacientes sem fatores de risco, pacientes jovens
● Diagnóstico precoce: o infarto é mais provável de ser identificado de forma aguda na RM do que na TC
● Diagnostica áreas de infarto na fase aguda e precoce do inicio dos sintomas ou mesmo areas de infarto naqueles com sintomas transitorios
● Visualiza isquemia no tronco cerebral ou em pacientes apresentando um AIT lacunar (porem nestes casos a RM sem difusão é superior)
principal fator de risco para AVCi
HAS (PRINCIPAL) –> redução 35-40% AVC quando tratado e fármaco no tto HAs que mais mostraram efetividade em reduzir AVC foram os tiazidicos
causas e patogênese do AVCi
● 1- Embolia: cardíaca ou arterial
inicio súbito e máximo do déficit em geral com recuperação rápida ao longo dos dias. Em FA, EI, prótese valvar com anticoagulação inadequada e trombo intramural, acinesia de VE, IAM de parede anterior, miocardiopatia dilatada
● 2- Trombose artérias extra cranianas ou intra (incluindo artéria perfurante) : aterosclerose, trombose, PTT. falciforme
oclusão de vaso cerebral por arterioloesclerose hialina pela HAs nas artérias perfurantes, por trombo devido a aterosclerose, embolo de origem cardíaca ou de origem na carótida ou na artéria vertebral levando a isquemia (que leva a edema citotóxico e pode comprimir estruturas importantes) e infarto com área de penumbra em redor reversível.
A isquemia produz necrose ao privar neurônios de glicose e oxigênio o que consequentemente leva a incapacidade de produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas não funcionam e e os neurônios despolariza, permitindo o influxo de Ca+2 intracelular. Essa despolarização também induz a liberação de glutamato que em excesso é neurotóxico e leva a ativação de receptores pós sinápticos que aumentam ainda mais o influxo neuronal de Ca+2. Com isso há edema citotóxico devido ao desequilíbrio iônico e também edema vasogenico pela liberação de fatores envolvidos com morte de algumas células
clinica geral de AVC.
Como a avaliação clinica pode fornecer PISTAS sobre o tipo de AVC e por que nem sempre é confiável apenas a clinica
- Hemiparesia, Paralisia facial
- Afasia, disartria
- Formigamento;
- Vertigem, andar cambaleante, diplopia, sintomas cruzados, sinais motores e / ou sensoriais bilaterais e hemianopia ou perda de campo visual bilateral sugerem envolvimento da circulação posterior
- Perda súbita da visão (uni ou bilateral).
- Anestesia
O aparecimento gradual de sintomas e por vezes flutuante (podendo ter melhora e depois piora) tem relação com fenômenos isquêmicos mas por vezes na HIP também progride ao longo de minutos ou horas enquanto que nos fenômenos embólicos é bem mais subito.
Porém, nas hemorragias, o aparecimento também é súbito e tem relação com aumento da PIC, daí cefaleia forte invariável e quadro focal é menos comum Por conta da cefalia, probabilidade de evento hemorrágico é maior ressaltando que quando inicio forte é provavel HSA enquanto que na HP ela se desenvolver após déficit neurológico. Vomitos são bem sugestuvos de aumento PIC mas pode haver na isquemia de vasos da circulação posterior. podendo inclusive cursar tbm com RNC igual ao AVCh. Atividade física e sexo podem preceder eventos hemorrágicos.
Acontece que mesmo quadros isquêmicos podem ter piora progressiva com sintomas de elevação PIC devido a extensão do infarto
ÚNICO exame a ser feito antes de indicar ou não trombólise
Glicemia
Precisa ser > 50 e evitar se > 400
A terapia trombolítica no AVCi não deve ser adiada até os resultados dos exames a menos que o paciente use anticoagulantes ou se suspeite de uma anormalidade de sangramento ou trombocitopenia. O único teste obrigatório é a glicose do sangue
Apos trombólise, TC de controle com 24h
como é o tratamento de na fase aguda AVCi
●1- Repouso no leito nas primeiras 24h ( mobilização de pacientes estáveis após 24h pode diminuir as chances de complicações como TVP, ulceras decúbito e pneumonia)
●2- cabeceira elevada a 30º se :
- PIC elevada ou pneumo/cardiopatias que melhorem saturação com elevação
- Disfagia ou RNC para prevenir Pneumonia
- grande área infartada de isquemia por conta do edema cerebral após 24h
No entanto, não há diferença quanto a mortalidade ou complicações graves entre pacientes tratados entre posição supina ou cabeceira elevada
●3- Manejo da PA 160-180 (evitar baixar nas primeiras 24h que seguem quando a penumbra isquêmica pode estar em risco de dano irreversível se o fluxo sanguíneo cerebral for reduzido) de certa forma os agentes tituláveis são melhores
- no AVCi, a pressão de perfusão distal ao vaso obstruído é baixo e esses vasos distais estão dilatados, sendo o fluxo sanguíneo deles dilatados e dependentes da pressão arterial sistêmica.
- Reduzir 15% em 24h se não for trombolisar com PAS > 220x120
- reiniciar anti-hipertensivos 24-48h após evento e ao longo da internação se > 140x90
●4- controle da glicemia (geralmente pelo estresse do evento agudo e isso pode causar mais lesão tecidual) tratar se < 60 ou >180 (manter HGT 140-180)
— HGT do paciente - 120 divide por 30. Ex.: HGT 420: 420 - 120 = 300… 300 / 30 = 10. Então fazer 10U de insulina R
●5- Avaliar deglutição antes de administrar medicações ou dieta VO (dado risco de disfagia e associação Pneumonia aspirativa)
●6- controle O2 (SatO2 >94%) e avaliar respiração, pois isquemia vertebrobasilar ou elevação da PIC consequente por deterioração hemorrágica, que podem causar diminuição do drive respiratório
●7- AAS 160 a 300 mg/dia dentro de 48h do inicio se NHISS >5 e somente após 24-48h do trombolítico ( se disfagia ou incapacidade de uso VO, usar retal). Adicionar clopidogrel 75mg por 21d se AIT ou NHISS ≤ 5 ou por 90dias se AVC de grande vaso
●8- Atorvastatina 80mg dentro 72h do quadro (desde que sem sinais de disfagia e desde que via oral esteja garantida) ou dentro de 1 semana
●9- Anticoagulação
- Se trombolise: evitar por 24h (incluindo a heparina profilática 40mg) e iniciar/reiniciar entre 3º e 14º dia conforme gravidade do quadro de déficit
- Sem trombolise iniciar ou reiniciar anticoagulaçaõ se causa for FA ou conforme gravidade do déficit entre 3 e 14 dia
- > 3/ 6-8 /12-14
●10- monitorização cardíaca nos primeiros dias em busca de alguma arritmia tromboembólica
●11- Diante da presença de febre ≥37ºC, excluir foco infeccioso (pulmonar, urinário, meningite, endocardite) e controlar temperatura pois pode piorar lesão isquêmica por produção de radicais e quebra BHE alem de associar-se a piores desfechos de mortalidade, gravidade e de internação. Além disso tratar pois febre pode piorar isquemia
Controle da PA no AVCi
Para não candidatos a trombólise
●1) pelo risco de degeneração hemorrágica e risco recorrência de AVC é tolerável até 220x 120mmHg ou PAM 130mmHg devendo ser reduzida com máximo 15% em 24h se > 220x120 (mas evitando PAS < 120)
Para candidatos a trombólise (alteplase)
●1) PA ≤ 185 x 110 antes da trombólise e deve ser reduzida quando PA > 185 x 110
1. Labetalol IV (1ª linha se disponível)
2. Nitroprussiato IV 2 ml + 248 ml de SF 0,9%, correr EV em BIC
●Alvos da PA durante e 24h após trombólise:
1) Durante: ≤ 185 x 110
2) 24h após trombólise: ≤ 180 x 105
●O retorno dos anti-hipertensivos pode ser feito apos exclusão de estenoses de artéria extracraniana ou intracraniana que exigem uma redução mais lenta da PA de 7 a 14 dias após AVCi pois algum grau de elevação da PA é necessária para manter o fluxo sanguíneo cerebral para as regiões isquêmicas
quando retornar o uso de Anti-HAS após quadro agudo AVCi
7-14 dias do episodio inicial do AVCi pois algum grau de elevação da PA é necessária para manter o fluxo sanguíneo cerebral para as regiões isquêmicas
quais e como realizar tratamento antitrombótico no aVci
- Trombolítico (rTPA) se janela e indicação
- AAS 24h após rTPA ou precocemente se não fizer trombolise
- Heparina profilática 40mg/dia SC (TVP) apenas 24h após trombolise e dose “plena” está associada com transformação hemorrágica do infarto
- Endovascular: trombectomia mecânica (até 6h)
** AAS e Heparina profilática apenas se não fez trombólise ou se tiver feito, iniciar após 24h
A anticoagulação e a dupla antiagregação devem ser suspensas se conversão hemorrágica da área isquêmica por 1-2semanas, enquanto que sangramentos puntiformes assintomáticos é razoável apenas manter um antiagregante como AAS ou clopidogrel.
A anticoagulação oral para FA pode ser retomada/iniciada de acordo com a indicação (e a aspirina interrompida) após 1-2 semanas conforme o grau do deficit neurologico
indicações de trombolitico no AVCi
AVCi diagnosticado pela TC com déficit neurológico > 15min e….
- Até 4,5 h do início dos sintomas ou da ultima hora em que paciente foi visto bem
- PA ≤ 185 x 110
- ≥ 18 anos
- Plaquetas > 100.000
- INR < 1,7 ou TTPa < 40s
(se fez uso de NOAC ou heparina dose terapêutica, pois AAS e clopidogrel não faz parte) - Sem AVCh e TCE/AVE nos últimos 3 meses;
- Glicose > 50 e < 400
- TC de crânio + infarto < 1/3 do hemisfério cerebral, sem sangramento ou efeito de massa
- NHISS > 5 ou déficit incapacitante
- Descartar Dissecção aórtica e endocardite
- Sem melhora do déficit (se melhora após inicio do trombolítico pode ter sido por causa embólica que é trombo mole e por isso pode continuar a infusão)
GLICEMIA É UNICO EXAME OBRIGATORIO ANTES DA REALIZAÇÃO !!!!
REALIZAR TC DE CONTROLE COM 24H após uso de trombolitico
heparina de anticoagulação plena ou ACO oral (exceto AAS e clopidogrel) não vai poder fazer trombolise por isso exames 4 e 5
quais observações quanto ao uso do AAs e heparina no AVCi
● AAS e Heparina SE NÃO FEZ trombólise*
(alem disso evitar procedimentos ivnasivos como SVD, punção arterial nas 24h que seguem
● NÃO DAR nas 24h após do uso do trombolítico
*Heparina somente profilática 40mg/dia SC
EXCETO SE CAUSA for FIBRILAÇÃO ATRIAL (no entanto se uso de trombolítico, iniciar do 3] ao 14º
Na alta: AAS + clopidogrel por 21 dias
qual conduta em pacientes com aVCi e com indicação de anticoagulação crônica
ANTICOAGULAÇÃO PLENA PRECOCE TEM RISCO DE SANGRAMENTO SNC E POUCO BENEFICIO NA FASE AGUDA, diferene do IAM
●anticoagulação precoce em vez de aspirina apenas para pacientes selecionados com avc cardioembólico (Fibrilação atrial, síndrome coronariana aguda, válvula cardíaca protética ) que apresentam alto risco de acidente vascular cerebral recorrente
Nesses casos, e na ausência de sangramento significativo, iniciamos AAS mas aguardamos 14d para anticoagulação se infarto extenso e/ou hipertensão mal controlada pelo alto risco de transformação hemorrágica para só depois pararmos AAS e então iniciar anticoagulação, a qual é contraindicada NA FASE AGUDA
A anticoagulação oral pode ser iniciada logo para pacientes clinicamente estáveis com um infarto de tamanho pequeno ou moderado e sem complicações hemorrágicas
●Anticoagulação parenteral precoce em vez de AAS que apresentam trombo intracardíaco no átrio esquerdo ou trombo associado a válvulas mecânicas, uma vez que apresentam alto risco de AVCi
recorrente devem fazer a transição para anticoagulação oral logo após o início da anticoagulação parenteral.
= Anticoagulação por pelo menos 3 meses para trombo VE
= Anticoagulação + Terapia antiplaquetária para trombo VE após IAM.
= Anticoagulação crônica para pacientes com válvulas cardíacas mecânicas.
quando indicar trombectomia mecânica
● Ausência de hemorragia
● trombo em M1 da ACM ou carótida interna (avaliado numa angioTC ou angioRM) ou posterior
\+
Regra 666
● Ideal em até 6 h (pode ser até 24h)
●NIHSS ≥ 6
●ASPECTS ≥ 6
Entre 6-24h, Realizar angio-TC ou Angio-RM e avaliar mismatch clinico radiológico (perfusão-difusão)
exames complementares de imagem para buscar etiologia do AVCi
● ECG (ou Holter na internação) como monitorização por 24h em busca de arritmias
● ECO TT ou TE (busca por alguma fonte de embolo cardíaca no ventrículo, como trombo mural ou mesmo aórtica e no qual exames cardíacos anteriores foram inconclusivos )
●. USG doppler carótidas e vertebrais *
(em busca de estenose ou fonte de embolo)
●. AngioTC de crânio
(avaliar estenoses ou obstruções vasculares)
5-** Hemocultura, VHS: uteis se suspeita de endocardite
6- eletrolitos, Cr, PTTa
tipos de AVCi trombotico
1 ) Lacunar ( < 2 cm): lipo-hialinose de artérias perfurantes devido a HAS (cápsula interna, tálamo, núcleos da base) e de grande e medio calibre
2) Trombose in situ dos vasos.
Dado alto risco de AVCi aterotrombótico/embólico, o método preferencial para abrir vaso em lesões da carótida
1) Endarterectomia carotídea em (AIT/ AVC):
● estenose ≥ 70% (mulher ou homem) ou
● estenose ≥ 50 (homens > 75 anos).
2) Terapia endovascular para sintomáticos de alto risco para endarterectomia com estenose ≥ 70%
qual importância da palpação de pulsos em pacientes com déficit focal ?
palpação de pulsos em busca de oclusão (pode sugerir doençla ateroslcerotica) ou dissecção aórtica ASCENDENTE, ESPECIALMENTE QUANDO O PACIENTE TIVER HIPOTENSÃO OU DOR OU PULSOS ASSIMETRICOS EM MMSS !!! SEMPRE SUSPEITE DE AVC CHOCADO !!!! mas lembrar que dissecção de aorta descendente faz hipertensão
DAi importância de buscar IAo e palpar pulsos nos dois membros . além disso, avaliar IAM inferior que pode aumentar a chance de DAA
qual a relação do RNC com AVC
RNC pode acontecer em ambas etiologias do AVC (isquêmico ou hemorrágico). No hemorrágico acontece mais comumente por aumento da PIC especialmente no intraparenquimatoso, acompanhado de algum grau de déficit, pois no AVCi, costuma mais ocorrer RNC quando envolve circulação posterior ou quando envolvem grandes áreas
RNC sem déficit neurológico aumenta a probabilidade de HSA
quando investigar etiologias trombóticas para AVCi
Pacientes especialmente jovens com déficit focais em que exames anteriores (ECO, ECG, HOlter, Doppler) foram inconclusivos e e mulheres com sintomas sugestivos de LES e/ou SAAF
- solicitar anticoagulante lupico, anticardiolipina, prot C, prot S, PTTa,
