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MD2 - Integ 2 > Autres Exam 2 : Ascite/Épanchement pleural/Pneumonie/Kaliémie/Natrémie > Flashcards

Autres Exam 2 : Ascite/Épanchement pleural/Pneumonie/Kaliémie/Natrémie Flashcards

1
Q

Nommez les causes hépatiques de l’ascite (4)

A
  • Hypertension portale (représente > 90% des cas hépatiques), le plus souvent due à une cirrhose
  • Hépatite chronique
  • Hépatite alcoolique sévère sans cirrhose
  • Obstruction de la veine hépatique (p. ex., syndrome de Budd-Chiari)
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Q

Nommez les causes non-hépatiques de l’ascite (3)

A
  • Rétention hydrosodée généralisée associée à une maladie systémique (p. ex., insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive)
  • Pathologies du péritoine (p. ex., péritonite carcinomateuse ou infectieuse, écoulement biliaire dû à une intervention chirurgicale ou autre procédure médicale)
  • Causes moins fréquentes, telles que dialyse rénale, pancréatite, lupus érythémateux disséminé et troubles endocriniens (p. ex., myxœdème)
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3
Q

Vrai ou Faux

Une thrombose de la veine porte provoque habituellement de l’ascite

A

Faux

Une thrombose de la veine porte ne provoque habituellement pas d’ascite à moins que des lésions hépatocellulaires soient également présentes.

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4
Q

Prescrire une investigation pertinente lors de présence d’ascite (6)

A
  • Difficile à détecter cliniquement < 2L
  • On peut le voir à l’échographie dès qu’il y a 150 mL
  • Ponction d’ascite
    • Presque toujours un transsudat ([protéine] <3 g/dL)
  • Bilan de la fonction
    • Hépatique
    • Rénale
    • Cardovasuclaire
  • Exam d’urine (éliminer la protéinurie) o
    • Diminution [Na]
    • Augmentation ­osmolalité urinaire
  • Poids du patient
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5
Q

Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite :

  • Si PNN (polynucléaires neutrophiles) > 250/mm3
A

infection du liquide d’ascite

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6
Q

Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite :

  • Si Protéines < 20 g/l (4)
A

ascite pauvre en protéines

  • cirrhose
  • anasarques
  • dénutrition
  • syndrome néphrotique.
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7
Q

Interpréter les résultats d’une ponction d’ascite :

  • Si Protéines > 20 g/l (5)
A
  • néoplasie
  • insuffisance cardiaque
  • ascite pancréatique
  • ascite chyleux (lymphome)
  • ascite tuberculeuse
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8
Q

Décrire : Exsudat (4)

A
  • un liquide s’épanchant hors de son espace naturel. Il peut se répandre dans d’autres tissus ou carrément à l’extérieur du corps.
  • est normalement fortement concentré en protéines, en leucocytes et en diverses autres molécules qui, habituellement, ne peuvent pas traverser facilement les tissus.
  • L’exsudation est donc due à une anomalie : inflammation, coupure…
  • NB : La partie liquide du sang s’échappant d’une plaie ou le pus en suintant sont ainsi considérés comme des exsudats.
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9
Q

Décrire : Transsudat (3)

A
  • Le transsudat est une substance organique qui résulte du processus de transsudation (passage d’un liquide corporel au travers d’une membrane) opéré à partir du plasma sanguin.
  • Contrairement à l’exsudat, le transsudat est fabriqué mécaniquement par un mécanisme de surpression au cours d’une stase vasculaire ou par un appel osmotique.
  • À noter que le transsudat se caractérise par son faible pourcentage de protéines et de cellules.
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10
Q

Nommez des causes d’exsudat (5)

A
  • PBS (péritonite bactérienne spontanée)
  • Syndrome néphrotique
  • Carcinomatose péritonéale
  • Tuberculose
  • Inflammation du pancréas ou du système biliaire
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11
Q

Nommez des causes de transsudt (5)

A
  • HTP
  • Insuffisance cardiaque
  • Hypoalbuminémie
  • Cirrhose Bud-Charri
  • Thrombose de la veine porte
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12
Q

Énumérer les critères diagnostiques d’une péritonite bactérienne spontanée (3)

A
  • Neutrophiles > 250/mm3 – leucocytes > 500/mm3
  • Culture positive
  • Gram
    • Les bactéries sont surtout E.coli et Klebsiella pneumoniae
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13
Q

Nommez les signes principaux de l’épanchement pleural (4)

A
  • Douleur thoracique pleurétique ou constante 

  • Dyspnée dont l’intensité est proportionnelle à l’importance de l’épanchement et à la 
condition pulmonaire sous-jacente

  • Toux qui augmente lors des changements de position
  • Signes d’atteinte de l’état général
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14
Q

Nommez les signes à l’E/P de l’épanchement pleural (4)

A
  • Abolition des vibrations vocales
  • Matité franche
  • Diminution ou abolition du murmure vésiculaire
  • Diminution de l’amplitude thoracique

  • * siges présents du côté de la lésion
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15
Q

Énumérer les causes fréquentes d’épanchement pleural de type transsudat (2)

A
  • Secondaires à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique.
    • ­ ­­⬆️ de la pression hydrostatique : insuffisance cardiaque et péricardite constrictive
    • ⬇️de la pression oncotique : cirrhose,
syndrome néphrotique, hypoalbuminémie, dialyse péritonéale
  • Autres : atélectasie, hypothyroïdie, embolie pulmonaireàpeuvent être des exsudats
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16
Q

Énumérer les causes fréquentes d’épanchement pleural de type exsudat (10)

A
  • Infection
    • Pneumonie bactérienne
    • Pleurésie tuberculeuse
    • Virale
    • Parasitaire
  • Néoplasie
    • Cancer pulmonaire
    • Cancer métastatique à la plèvre
    • Mésothéliome
    • Leucémies et lymphomes
  • Maladies du collagène
    • Lupus érythémateux
    • Arthrite rhumatoïde
    • Granulomatose de Wegener
    • Connectivite mixte
  • Pathologies de la cavité abdominale
    • Pancréatite
    • Abcès sous-diaphragmatique
    • SyndromedeMeigs
  • Médicamenteux
  • Inflammatoire
    • Pleurésie amiantosique
    • Embolie pulmonaire
    • Sarcoïdose
    • Syndrome de Dressler
    • Radiothérapie
  • Anomalies lymphatiques
    • Chylothorax
    • Lymphœdème (syndrome des ongles jaunes)
    • Lymphangio myomatose
  • Augmentation de la pression intrapleurale
    • Atélectasie
    • Poumon trappé
  • Hypothyroïdie
  • Idiopathique
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17
Q

Prescrire une investigation pertinente d’un épanchement pleural (4)

A
  • Rx thorax
  • Analyse du liquide pleural
  • Parfois, angio-TDM ou d’autres examens

Un épanchement pleural est suspecté en cas de douleur pleurétique, de dyspnée inexpliquée, ou de signes évocateurs. Les examens diagnostiques sont indiqués pour documenter la présence de liquide pleural et en déterminer la cause

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18
Q

Pour l’épanchement pleural, la radiographie standard sera anormale en présence de __ ml de liquide.

A

250

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19
Q

Dans l’épanchement pleural, le liquide s’accumule à la portion supérieure/inférieure de la cavité pleurale.

A

inférieure

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20
Q

Par rapport à l’épanchement pleural, décrire : Émoussement des récessus costo-diaphragmatiques (2)

A
  • Les récessus perdent leur angle aigu habituel.
  • Le liquide s’accumule d’abord dans le récessus postérieur, qui est le plus profond (environ 100 ml), ensuite dans le récessus latéral (environ 200 ml)
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21
Q

Par rapport à l’épanchement pleural, décrire : Courbe de Damoiseau (1)

A

À cause des propriétés physiques des liquides, l’épanchement

forme une ligne en forme de ménisque à sa périphérie

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22
Q

Par rapport à l’épanchement pleural, décrire : Signe de la silhouette avec la coupole diaphragmatique (1)

A

puisque le diaphragme se retrouve en contact avec une densité liquidienne (similaire au muscle), il n’est plus visible

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23
Q

Par rapport à l’épanchement pleural, décrire : Atélectasie passive. (1)

A

Si l’épanchement est au moins modéré, il y aura atélectasie par compression du poumon

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24
Q

Par rapport à l’épanchement pleural, décrire : Déplacement cardio-médiastinal controlatéral (1)

A
  • si l’épanchement est important.
  • Ceci permet de distinguer l’épanchement pleural de l’atélectasie d’un poumon, où le déplacement cardio-médiastinal sera ipsilatéral
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25
Q

Avec un épanchement pleural, si rien n’est visible dans la radiopgrahie standard, qu’est-ce qu’on peut faire?

A

on peut faire une radio en décubitus latéral, ce qui permet de voir un épanchement avec 50 mL de liquide.

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26
Q

Reconnaitre les signes radiologiques d’épanchement pleural : Si le liquide s’accumule à la portion postérieure de la cavité pleurale. (2)

A
  • Augmentation diffuse de la densité (« trop blanc ») de l’hémithorax
    • Les structures vasculaires demeurent toutefois visibles à travers l’épanchement puisqu’elles sont toujours entourées d’air.
      • Ceci se différencie de l’atélectasie obstructive complète d’un poumon, où il y aura aussi une augmentation de la densité mais où les structures vasculaires ne seront plus identifiables.
  • Si l’épanchement est important :
    • Élargissement de la ligne pleurale axillaire : le liquide remonte sur le côté du poumon.
    • Cap apical : le liquide s’accumule autour de l’apex pulmonaire.
    • On peut aussi retrouver un cap apical lorsqu’il y a suffusion de liquide dans l’espace extra-pleural (entre la plèvre pariétale et la paroi thoracique),
      • le plus souvent par rupture traumatique de l’aorte avec hématome médiastinal disséquant dans ce compartiment.
27
Q

Nommez les Critères de Light

A
  1. Contenu en protéine du liq. pleural/ Contenu en protéine du sérum > 0.5%
  2. LDH du liquide pleural/ LDH du sérum > 0.6%
  3. LDH du liquide pleural > 2/3 de la limite supérieure de la valeur normale
28
Q

Si aucun des critères de Light n’est présent, il s’agit d’un transsudat ou un exsudat?

A
  • Si aucun des critères de Light n’est présent, il s’agit d’un transsudat.
  • Si un des trois critères est présent, il s’agit d’un exsudat
29
Q

Différencier transsudat et exsudat

A
  • Transsudat : secondaire à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique (IC est une cause fréquente)
  • Exsudat : résulte d’une inflammation pulmonaire ou pleurale amenant une fuite protéique
30
Q

C’est quoi la présentation clinique de la pneumonie acquise en communauté? (3)

A
  • Toux, expectorations colorées, hyperthermie > 38oC, dyspnée, malaises généraux et douleur thoracique de type pleural
  • Souffle tubaire, râles localisés ou des signes d’épanchement pleural
  • Aux extrêmes de l’âge, atteinte de l’état général et/ou confusion
31
Q

Nommez les principaux germes impliqués dans la pneumonie acquise en communauté (8)

A
  • Fréquemment responsables
    • Streptococcus pneumonia
    • Mycoplasma pneumoniae
    • Chlamydophila pneumoniae
    • haemophilus influenza
  • Autres pathogènes possibles
    • Legionella spp
    • Staphylococcus aureus
    • Bacilles Gram -
    • Virus du tractus respiratoire (influenza A et B, adénovirus)
32
Q

Nommez bilan d’investigaiton pour la pneumonie acquise en communauté (2)

A
  • Radiographie pulmonaire : seul test pour l’investigation en externe
  • Hémoculture (si bactériémie),ponction pleural si épanchement pleural, analyse urinaire pour Legionella
33
Q

Nommez principes de tx pour la pneumonie acquise en communauté (2)

A
  • Macrolides
  • Fluoroquinolones (prise d’ATB dans les 3 derniers mois, ou à risque de résistance)
34
Q

Nommez mesures de prévention pour la pneumonie acquise en communauté (3)

A
  • Lavage des mains, nutrition appropriée, conditions de vie salubles
  • Arrêt tabagique, consommaiton raisonnable d’alcool
  • Le vaccin pneumovaxMC ne prévient pas les pneumonies, mais il joue un rôle important dans la prévention des infections invasivs (ex : bactériémie) à pneumocoques
35
Q

Nommez les principales complications pour la pneumonie acquise en communauté (6)

A
  • Bactériémie
  • Empyème
  • Pleurésie
  • Insuffisance respiratoire aigue
  • Pneumonie nécrosante
  • Abcès pulmonaires
36
Q

Expliquez la physiologie normale du potassium (4)

A
  • Le potassium est un ion principalement intracellulaire.
  • Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
  • Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire / extracellulaire et de son excrétion rénale.
  • La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium.
37
Q

Nommez les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+ (5)

A
  • L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
  • Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
  • L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
  • Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
  • L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
38
Q

Au niveau rénal, le potassium est géré par quoi? (3)

A
  • la filtration glomérulaire
  • la réabsorption
  • la sécrétion tubulaire.
39
Q

Qu’est-ce qui favorisent la sécrétion urinaire de potassium? (3)

A

L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé

40
Q

L’hyperkaliémie ( K > 5,0 mEq/L ) est donc le résultat de quoi? (3)

A
  • Un excès d’apport (si insuffisance rénale associée)
  • Une libération cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
  • Une redistribution extracellulaire (acidose, bêtabloqueurs, manque d’insuline,…) v Une excrétion rénale insuffisante
    • Insuffisancerénale
    • Hypoaldostéronisme (insuffisancesurrénalienne)
    • Médicaments : diurétiques épargneurs de potassium , IECA , ARA , AINS
41
Q

Une pseudohyperkaliémie peut survenir quand? (2)

A
  • si le prélèvement sanguin est hémolysé
  • ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante.
42
Q

L’hyperkaliémie agit au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires. Elle peut donc se manifester par quoi? (4)

A
  • Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
  • Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
  • Paresthésies
  • Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
    • Arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
    • Divers changements à l’ECG : ondes T pointues , QRS élargi , QT court , allongement du PR
43
Q

Comment diagnostiquer l’hyperkaliémie? (Schéma)

A
  • Pour déterminer la cause de l’hyperkaliémie, on peut utiliser l’approche suivante :
    • Exclure la pseudohyperkaliémie, en particulier l’hémolyse
    • Exclure les causes de redistribution extracellulaire
    • Évaluer la fonction rénale
      • Diminuée: Insuffisance rénale (exclure toutefois d’autres causes surajoutées)
      • Normale:
        • Exclure les causes médicamenteuses
        • Un dosage de rénine et d’aldostérone
        • Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
        • Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone
44
Q

Comment traiter l’hyperkaliémie? (2)

A

On traitera l’hyperkaliémie selon la cause et la sévérité. On cessera d’abord les apports et les médicaments contributifs. Si la kaliémie est > 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera plus agressif.

  • Pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du calcium intraveineux.
  • Pour favoriser la redistribution intracellulaire, on administre du glucose et de l’insuline intraveineux. Les bêta-agonistes en inhalation (salbutamol) et les bicarbonates intraveineux (plus rarement) peuvent être employés.

Le kayexalate est une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles. Les diurétiques et la dialyse sont également des traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.

45
Q

L’hypokaliémie ( K < 3,5 mEq/L ) est donc le résultat de quoi? (4)

A
  • Un apport insuffisant
  • Une redistribution intracellulaire
  • Une excrétion rénale
    • Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
    • Excès de corticoïdes
    • Acidose tubulaire rénale
    • Certaines maladies rénales génétiques
    • Médicaments : lithium, aminoglycosides, diurétiques
  • Pertes digestives (diarrhées, vomissements) ou cutanées (exercice intense)
46
Q

L’hypokaliémie peut se manifester par quoi? (4)

A
  • une faiblesse musculaire
  • des arythmies cardiaques
  • un iléus paralytique
  • une insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme).
47
Q

Comment diagnostiquer l’hypokaliémie? (Schéma)

A
  • Exclure les causes de redistribution intracellulaire
  • Vérifier la TA du patient
    • Une HTA suggère un hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
  • Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
    • K+ urinaire < 20 : pertes extra-rénales
      • Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
      • Si alcalose métabolique : vomissements, sudation
    • K+ urinaire > 40 : pertes rénales
      • Si alcalose métabolique : diurétiques
      • Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycosides
      • Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
48
Q

Comment traiter l’hypokaliémie? (1)

A

avec des suppléments de potassium.

49
Q

Pour le traitement de l’hypokaliémie, les suppléments de potassium doivent être administré comment? Pourquoi?

A

On privilégiera la voie orale lorsque possible, puisque le K par voie intraveineuse est irritant pour les veines et ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr.

50
Q

Décrire : Physiologie normale du sodium et physiopathologie (6)

A
  • La natrémie est le reflet de la balance corporelle en H2O, et non du contenu en Na+. La régulation du l’homéostasie de l’eau dépend de :
    • La soif
    • L’ADH
    • La fonction rénale
  • L’homéostasie du sodium est médiée surtout au niveau rénal par la réabsorption de celui-ci dans les différentes parties du tubule rénal.
  • Il est réabsorbé en bonne partie au tubule proximale de manière active.
  • Il est réabsorbé en partie grâce au gradient de concentration dans l’anse de Henle, puis activement au tubule collecteur cortical.
  • Le PNA inhibe la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur.
  • Le sodium est majoritairement extracellulaire.
51
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypernatrémie (3)

A
  • L’hypernatrémie ( Na > 145 mEq/L ) est secondaire à une perte nette en eau et/ou à une anomalie des mécanismes de compensation.
  • Autrement dit, il se développe lorsque l’apport en eau est inférieur aux pertes (insensibles, digestives ou rénales) et/ou que la quantité ou l’effet de l’ADH est insuffisant.
  • Rarement, l’hypernatrémie sera secondaire à une ingestion de sel ou à l’administration de solutés salins hypertoniques.
52
Q

L’hypernatrémie secondaire aux pertes rénales en H2O de façon inappropriée se nomme quoi?

A

le diabète insipide, qui peut être soit d’origine centrale ou néphrogénique.

53
Q

Décrire : Diabète insipide central (2)

A
  • survient lorsqu’il y a destruction de > 80% des neurones sécrétant l’ADH au niveau de l’hypothalamus/l’hypophyse postérieure.
  • Ceci peut être secondaire à un trauma crânien, une chirurgie, une néoplasie ou être idiopathique.
54
Q

Décrire : Diabète insipide néphrogénique (2)

A
  • survient lorsque les tubules collecteurs ne répondent pas de façon appropriée à l’action de l’ADH.
  • Il existe des causes héréditaires, mais les causes acquises sont surtout secondaires à l’insuffisance rénale chronique, l’hypercalcémie, post-obstruction des voies urinaires, post- insuffisance rénal aigüe, l’hypokaliémie et le lithium.
55
Q

Nommez les signes et symptômes du diabète insipide (2)

A
  • polyurie (plusieurs litres d’urine par jour).
  • L’hypernatrémie peut causer une irritabilité neuromusculaire avec myoclonies et hyperréflexie, convulsions, coma ou mort.
56
Q

Pour déterminer la cause de l’hypernatrémie, on peut utiliser quelle approche? (5)

A
  1. Déterminer la volémie du patient :
    • Hypovolémique : pertes rénales ou extra-rénales (digestives, insensibles)
    • Euvolémique (avec accès normal à l’eau) : diabète insipide
    • Hypervolémique : apport élevé en sel
  2. Est-ce que la soif est présente? Devrait être présente avec Na > 147 mEq/L
  3. Est-ce que le patient a accès à un apport d’eau?
  4. Évaluation de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal :
    • Un axe normal stimule l’ADH lorsque le Na > 147 mEq/L. Ceci résulte en une osmolalité urinaire (Osmu ) > 700 mOsm/kg.
    • Si l’ Osmu > 700 mOsm/kg, les pertes d’eau sont extra-rénales. Le Na urinaire devrait être < 10mEq/L
    • Si l’ Osmu > 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé, il s’agit d’une diurèse osmotique (glucose, mannitol).
    • Si l’ Osmu < Osm plasmatique, les pertes d’eau sont d’origine rénale: diabète insipide
  5. La différence entre le diabète insipide central et néphrogénique est faite par l’administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine) :
57
Q

La différence entre le diabète insipide central et néphrogénique est faite par l’administration exogène d’ADH (DDAVP ou desmopressine).

Expliquez (3)

A
  • Une augmentation de l’ Osmu ≥ 50% témoigne d’une cause centrale
  • Une Osmu inchangée témoigne d’une cause néphrogénique
  • Une Osmu intermédiaire (300-600 mOsm/kg) peur être secondaire à un diabète insipide central ou néphrogénique partiel. Un test de déshydratation pourra être nécessaire pour préciser le diagnostic.
58
Q

C’est quoi le traitement de l’hypernatrémie?

A
  • corriger la natrémie en traitant d’abord la cause sous-jacente, et en corrigeant le déficit en eau.
  • On pourra par exemple administrer des solutés hypotoniques ou encore augmenter l’apport per os en eau.
  • Ceci doit toutefois être fait avec prudence afin d’éviter de l’œdème cérébral.
  • Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour.
59
Q

L’hyponatrémie peut prendre naissance par 2 mécanismes. Nommez les.

A
  • Excès d’eau : Le rein est incapable d’éliminer l’eau libre, l’excès d’eau à une bonne corrélation avec l’osmolarité sérique.
  • Diminution primaire du volume intravasculaire effectif, engendrant une rétention d’eau secondaire.
60
Q

Nommez les étiologies d’hyponatrémie (9)

A
  • Déplétion du volume artériel (Sécrétion maximale d’ADH entraine réabsorption non-osmolaire d’eau de sel)
  • SIADH (Sécrétion inappropriée d’ADH, sans problème osmolaire ni de volume entraine réabsorption excessive d’eau par rapport au Na)
  • Hypothyroïdie (incapacité à bien diluer l’urine après une charge en eau), insuffisance surrénalienne (Via libération excessive d’ADH)
  • Insuffisance rénale avancée (incapacité du tubule rénal de réabsorber le sodium)
  • Polydipsie primaire (Apport trop grand en eau, dilution du Na)
  • Pauvre apport alimentaire en sodium
  • Hyperglycémie sévère (sortie de massive de l’eau des cellules causant dilution du Na, pour chaque 4 mmol/L de glycémie augmenté, on perd 1 mmol/L de Na+)
  • Pseudohyponatrémie (Baisse de la quantité de solvant plasmatique par augmentation de la quantité de lipides ou de protéines)
  • Grossesse
61
Q

Nommez les signes et symptômes d’hyponatrémie AIGU (5)

A
  • Nausées/malaises lorsque la concentration de Na chute sous 125-130 mEq/L.
  • Léthargie
  • obnubilation
  • coma
  • maux de tête si la concentration de Na chute sous 115-120 mEq/L.
62
Q

Nommez les signes et symptômes d’hyponatrémie CHRONIQUE (8)

A
  • Troubles de la démarche
  • fatigue
  • nausées
  • vertiges
  • confusion
  • troubles de la mémoire
  • léthargie
  • crampes
63
Q

Expliquez le diagnostic de l’hyponatrémie

A
  • 3 tests de laboratoire amène de l’information importante pour le diagnostic différentiel de l’hypernatrémie :
    • osmolarité plasmatique
    • osmolarité urinaire (aide à savoir si le rein est impliqué)
    • le spot urinaire = la concentration urinaire de sodium (trouver la cause d’une ADH non supprimée) potassium et chlore urinaire
  • Autres tests :
    • urée, créatinine, acide urique (↓ avec SIADH et potomanie) contrôle sériés (au 2-3h en aigu), toujours éliminer insuffisance surrénalienne (surtout si hyperkaliémie associée), hypothyroïdie et IR si SIADH suspecté

MD2 - Integ 2 (13 decks)

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