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Farmacologia > Autacoides > Flashcards

Autacoides Flashcards

1
Q

A histamina é sintetizada em _________. Como?

Também pode ser produzida em:

A
  • Mastócitos e basófilos
  • Formada pela descarboxilação da L-lisina pela enzima histidina descarboxilase
  • Neurónios (neurotransmissor) e estômago (ativador da secreção de ácido gástrica)
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Q

A histamina é libertado por exocitose em resposta a diversos estímulos:

A
  • Processos Imunológicos (sensibilização pelos anticorpos IgE)
    ‐ Processos patológicos (inflamação, reações de hipersensibilidade imediata)
    ‐ Agentes Físicos: radiações, frio, estímulos mecânicos, traumatismos, queimaduras
    ‐ Compostos Químicos: venenos de animais, dextrano, fármacos
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3
Q

Como ocorre a libertação da histamina?

A
  1. Interação do complexo Ag-IgE com a membrana de uma célula de armazenamento de histamina
  2. Ativação da Fosfolipase C
  3. Produção de DAG e IP3
  4. Aumento de Ca2+ intracelular
  5. Desgranulação de mastócitos
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4
Q

Vias de eliminação dos efeitos fisiológicos da histamina:

A
  • Reabsorção celular (transporte ativo dependente de Ca2+) e metabolização
  • Dessensibilização celular (perda de sensibilidade de
    recetores H1)
  • Metabolismo (inativação enzimática)
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Q

A que proteínas G estão associados os recetores da histamina?

A

H1: Gq -> PLC -> DAG e IP3 -> Ca2+
H2: Gs -> adenilil ciclase -> cAMP -> PKC
H3 e H4: Gi/G0: -cAMP

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6
Q

Onde se localizam os recetores de histamina?

A

H1: SNC, músculo liso e células endoteliais
H2: SNC, células gástricas, músculo cardíaco
H3: SNC: plexo mientérico
H4: Células hematopoiéticas

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7
Q

Onde se localizam predominantemente H2?

A

Células secretoras da mucosa gástrica, mediando a secreção de ácido

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8
Q

Como é que H2 medeia a libertação de ácido no estômago?

A

Histamina leva ao aumento de AMPc -> aumento da atividade da bomba trocadora de K+/H+ -> maior secreção de H+ -> maior acidez

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9
Q

Qual a ação dos recetores H3 no SNC?

A

Localizam se no neurónio pré-sináptico , atuando como auto recetores, inibindo a libertação de mais histamina para a fenda sináptica, induzindo o sono.

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10
Q

Quais os recetores mais abundantes na arvore bronquica?

A

H1 -> levam à broncoconstrição

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11
Q

Quais os usos clínicos da histamina?

A

Usada apenas para fins de diagnóstico:
• Teste de capacidade de secreção ácida gástrica (tem sido substituída pela pentagastrina)
• Diagnóstico de feocromocitoma (a Histamina pode libertar catecolaminas em doentes com feocromocitoma)
• Teste de função pulmonar (como agente brônquico provocativo de hiperatividade)

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12
Q

Um antagonista fisiológica da histamina:

A

Adrenalina (ações opostas às da histamina, por ação em recetores distintos)

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13
Q

Mecanismo de ação dos inibidores da libertação de histamina:

-Exemplos:

A

Reduzem a desgranulação de mastócitos na sequência da interção Ag-IgE

  • Cromoglicato de Na+
  • Nedocromil
  • Agonistas beta 2
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14
Q

Mecanismo do cromoglicato de Na+:

A

Altera a permeabilidade de Cl- nas membranas dos mastócitos

  • diminui a libertação de leucotrienos
  • Inibe os potenciais de ação dos neurónios da via da respiração - inibe tosse
  • Eosinófilos: bloqueia a libertação de fatores inflamatórios em resposta a antigénios (SRS-A)
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15
Q

Mecanismo de ação dos antagonistas de H1:

A

Inibem:

  • aumento da permeabilidade capilar
  • prurido
  • broncoconstrição
  • contração do intestino
  • libertação da histamina
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16
Q

O cromoglicato de sódio é mais eficaz a nível profilático ou de tratamento?

A

Profilático
- como o cromoglicato de sódio impede a libertação de histamina, não vai ter efeito nos efeitos da histamina que já foi libertada

17
Q

H1 localiza-se no neurónio ___-sináptico, estimulando ______ e promovendo o estado de ______:

A
  • pós;
  • libertação de mais histamina
  • vigília
18
Q

A nível do SNC, quais os efeitos dos antagonistas de H1?

A

Depressão do SNC -> sonolência e sedação

19
Q

Quais a diferença entre os anti-histamínicos H1 de 1ª geração e de 2ª geração?

A

1ª geração - atravessam a BHE -> sonolência

2ª geração - não atravessam a BHE

20
Q

Exemplos de anti-histamínicos de 1ª geração:

A

Cinarizina
Clorfeniramina
PROMETAZINA (Anestésico local)

21
Q

Exemplos de anti-histamínicos de 2ª geração:

A

Cetirizina
Desloratadina
Loratadina

22
Q

Qual o mecanismo de ação dos anti-histamínicos de ação dupla?

  • Exemplos
  • Utilização principal
A

Compostos que bloqueiam a libertação de histamina do mastócitos e que, simultaneamente antagonizam o efeito da histamina nos recetores H1

  • Azelastina, Cetotifeno
  • Tópicos de Uso Ocular para rinite alérgica
23
Q

Qual o mecanismo de ação dos anti-histamínicos H2?

A
  • Inibem competitivamente o recetor H2 na célula parietal e suprimem a secreção ácida basal (volume, acidez, pepsina) de modo dependente da dose
  • Aumentam a secreção de gastrina, diminuindo assim a ação inibidora de ácido dos anti-histamínicos H2
  • Reduzem o efeito de libertar ácido provocada por histamina, vago, gastrina e estímulos mecânicos e químicos
24
Q

Os Eicosanóides são produtos de oxigenação de ______.

A

ácidos gordos

25
Q

Qual o precursos dos eicosanóides?

A

ácido araquidónico

26
Q

Qual a enzima que atua sob fosfolípidos para os transformar em ácido araquidónico?

A

Fosfolipase A2

27
Q

Descrição das duas vias principais da biossíntese dos eicosanóides:

A
  • Cicloxigenases: prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos
  • Lipoxigenases: leucotrienos
28
Q

Os leucotrienos são muito potentes na ___________, mas atuam mais _____ que as histaminas.

A
  • contração da musculatura lisa

- lentamente

29
Q

Quais os efeitos biológicos da eicosanóides?

A

– Resposta inflamatória
– Intensidade e duração da dor
– Intensidade e duração da febre
– Função reprodutora (indução do trabalho de parto)
– Inibição da secreção de ácido gástrico
– Regulação da pressão sanguínea (vasodilatação e vasoconstrição)
– Inibição ou ativação da agregação plaquetar e trombose

30
Q

Quais os estímulos que ativam a fosfolipase A2:

A
  • Adrenalina
  • Trombina
  • Bradiquinina
  • Angiotensina
31
Q

Prostaglandinas

  1. Indutores de parto:
  2. Citoproteção gástrica:
  3. Armazenamento e transfusão de plaquetas
  4. Impotência
  5. Hipertensão pulmonar
A
  1. Dinoprostona (PGE2)
  2. Misoprostol (análogo PGE1 )
  3. PGE1 e PGI2
  4. PGE1 (alprostadil
  5. PGE1 (alprostadil) e PGI2 (Iloprost)
32
Q

Inibidores de produção de prostaglandinas:

A
  • Corticoesteroides

- AINES

33
Q

Inibidores de produção de leucotrienos:

A
  • Zileuton
    ‐ Zafirlucaste
    ‐ Montelucaste
34
Q

Quais os usos terapêuticos dos modificadores de leucotrienos

A

‐ Prevenir ataques asma
‐ Broncoespasmo (exercício)
‐ Febre dos fenos
‐ Rinite alérgica

35
Q

Qual o efeito do PAF (fator ativador de plaquetas) a nível cardiovascular:

A
  • Efeito vasodilatador/vasoconstritor dependendo da concentração
  • Aumento da permeabilidade vascular (1000x mais potente que a histamina)
  • Estimula a agregação plaquetar
  • É um fator quimiotactico para os leucócitos, induzindo a sua agregação, a libertação de leucotrienos e a síntese de superóxidos
36
Q

Qual o efeito do PAF (fator ativador de plaquetas) a nível do músculo liso:

A
  • Estimula a contração do músculo liso
37
Q

Na inflamação e resposta alérgica, qual o efeito do PAF?

A
  • Aumento da permeabilidade vascular
  • Hiperalgesia
  • Infiltração de neutrófilos
  • Edema
  • Broncoespasmo
38
Q

Na reprodução, qual o efeito do PAF?

A

Desempenha um papel importante na ovulação, implantação e durante o parto

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