Aula 11 - Cancro oral Flashcards
Idade mais frequente do cancro oral
Após os 50 anos (4 a 6% abaixo dos 40 anos)
Etiologia do cancro oral
Tabaco mascado ou fumado, betel, álcool, dieta, higiene oral, trauma, HPV, radiação UV, imunosupressão, fatores genéticos
Mecanismo etiológico do tabaco e do betel no cancro oral
Os carcinogénios existentes no tabaco e na noz de areca requerem ativação metabólica para terem efeito carcinogénio das enzimas:
Glutationa-S-transferase, N-acetil-transferase, Citocromo P450
Mecanismo etiológico do álcool
a) efeito solvente do álcool que aumenta a permeabilidade da m«mucosa oral aos carcinogénicos
b) O 1º metabolito do etaol é um acetaldeído (carcinogénico) obtido provavelmente pela oxidação do etanol pela atividade da microflora oral
c) álcool provoca egenerescência lipídica dos ácinos das glândulas salivares o que conduz a hipossialia e a cumulação de cacinogénicos
d) Para além do álcool as bebidas possuem outros fatores cardiogénicos provenientes da fermentação, conservação e intensificares de sabor
Mecanismo etiológico da dieta
Comsumo de vegetais e frutas diminui o risco
Mecanismo etiológico da higiene oral
Estudos indicam que má higiene oral está relacionada com associação
Associação: ↑ acetaldeído + tabaco + má higiene oral
Mecanismo etiológico do HPV
Identificado em 25% dos casos de cancro oral, nomeadamente os subtipos 16 e 18
Mecanismo etiológico Radiação UV
Responsável por cancro do lábio
Mecanismo etiológico de fatores genéticos
Predisposição genética e ativação de proto-oncogenes
Fase inicial do cancro oral
Assintomáticas Desconforto ou irritação Lesões vermelhas Proliferações da mucosa Úlceras
Fses avançadas do cancro oral
Úlcera Tumor Perda de dentes Dor Halitose Hiperssialia Disfagia Disfonia Inchaço: face; pescoço; pavilhão auricular
Origem do cancro oral
A partir de lesões pré-cancerosas ou de novo
Aspeto do cancro oral
Nódulos duros
úlcera ou tumefação
Formação exofítica em couve-flor
úlcero-infiltrativa
Verrucosa
Localização do cancro oral na cavidade oral
Pode surgir em qualquer zona
Evolução do cancro oral
Infiltração em tecidos adjacentes como músculo, osso e pele. Ocorre depois invasão de nódulos linfáticos regionais e lesões da língua e do pavimento da boca de pequena dimensão que têm disseminação linfática. A disseminação linfática é rara
Prognóstico - tumor primário
Avaliar espessura (profundidade)/diâmetro, formas ulcerativas/proliferativas, crescimento endofítico/exofítico
Prognóstico - Localização
Lesões posteriores possuem uma menor sobrevida a 5 anos; a língua e a região retromolar desenvolvem mais metástases que o lábio e mucosa jugal
Prognóstico - Envolvimento ósseo
Infiltrativo ósseo tem pior prognóstico que o erosivo ósseo
Prognóstico - Envolvimento da pele
Pior prognóstico
Invasão linfovascular e perineural
Pior prognóstico
Prognóstico - Margens da lesão
Bem definidas com 5mm ou mais apresentam um melhor prognóstico
Prognóstico - Presença de nódulos regionais
Indica a presença/ausência de metástases. Avaliar numero de nódulos positivos, envolvimento extra-capsular, dimnsões da metástase, nível anatómico de envolvimento, lateralidade de nódulos envolvidos, embolização/permeabilidade dos vasos linfáticos perinodulares e estádio nodular pós-operatório
Qual o carcinoma mais comum da cavidade oral?
Carcinoma espino-celular, 90% de carcinomas da oro-faringe.
Definição de carcinoma espino celular
Diferentes graus de diferenciação escamosa: queratose (disqueratose) com formação de “pérolas de queratina” até ausência de queratose.
