Atteintes Neurologiques Flashcards
Qu’est-ce que contrôlent les noyaux de la base?
Contrôlent le mouv (régulation du mouvement) et donne des spx cliniques très particuliers
Racine dorsale = sensitive ou motrice
Racine dorsale = sensitive
Racine ventrale = motrice
Est-ce que les mécanorécepteurs font partie du SNP?
OUI
Quels sont les syndromes pyramidaux?
⚫ Accident vasculaire cérébral
(modèle)
⚫ Traumatismes crânio-encéphaliques
⚫ Lésions médullaires
Qu’est-ce qu’un syndrome pyramidal?
Le syndrome pyramidal est l’ensemble des symptômes et signes cliniques dus à une atteinte de la partie centrale de la voie pyramidale (support de la motricité volontaire)
**Voie pyramidale = Ensemble de fibres nerveuses (axones) qui assurent la communication entre le cortex cérébral, les motoneurones et les interneurones de la moëlle épinière. Autrement dit, elle permet de transporter les messages moteurs volontaires
Atteintes causées par problème aux voies pyramidale :
Faiblesse Hypertonie (spasticité) (Asworth) Incoordination Contrôle moteur (Chedoke-McMaster) Troubles sensoriels Troubles perceptuels Fonctions excécutives Limite d’activité Fonction Réflexes élevés
Caractéristiques TCE léger
Perte de conscience 0-30 min./ GCS: 13-15/ perte de souvenir de l’évènement/ nausées/ désorientation/ confusion
Caractéristiques TCE modéré
Perte de conscience: >30 min et < 24 hrs à plusieurs heures/
GCS: 9-12/ Confusion: plusieurs jrs-sem.
Caractéristiques TCE sévère
Perte de conscience > 24 hrs/ GCS: 1-8
Conséquences TCE
⚫ Œdème cérébral
⚫ Altération de l’état de conscience (Échelle de coma de Glasgow)
⚫ Crises d’hyperactivité autonomique (sympathique) ex.: Aug P et FC
⚫ Pneumonie (car immobilité)
⚫ Thrombose (Thrombophlébite; Embolie) (car immobilité)
⚫ Hernie cérébrale (masse du cerveau + d’un bord)
⚫ Atrophie cérébral
Différence entre AVC et TCE
Il a l’air endormi, il n’a pas l’air toute la (amorphe, changement a/n de la personnalité usuelle) –> ce qui différencie avec AVC (atteinte bilatérale, diffuse et globale)
Troubles moteurs liés à un TCE?
⚫ Faiblesse
⚫ Tonus (flaccidité, spasticité)
⚫ Incoordination (équilibre)
⚫ Apraxies
Troubles sensoriels liés à un TCE?
⚫ Tact, Proprioception
Troubles perceptuels liés à un TCE?
⚫ Agnosies (frontal)
⚫ Héminégligence
⚫ Hémianopsie (Perte de la vue sur un œil qui ne voit que la moitié du champ visuel)
Troubles psychocognitifs liés à un TCE?
⚫ État de conscience ⚫ Fatigabilité ⚫ Orientation (temps, personnes, lieu) ⚫ Attention ⚫ Mémoire (Amnésie post-traumatique) ⚫ Communication (aphasies)
Troubles psychocomportementaux liés à un TCE?
⚫ Désinhibition
⚫ Persévération
⚫ Diminution autocritique (Gnosie)
Troubles psychoaffectifs liés à un TCE?
⚫ Modifications de l’humeur/ caractère
⚫ Émotivité (labilité), irritabilité
⚫ Dépression
Autres troubles liés à un TCE?
⚫ Nerfs crâniens ⚫ Vision ⚫ Déglutition ⚫ Dommages secondaires ⚫ Vertiges ⚫ Céphalées ⚫ Sommeil ⚫ Épilepsie (4%) ⚫ Hypersensibilité perceptuelle
Comment on évalue les TCE?
Imagerie médicale - CT Scan - IRM Échelles cliniques - Glasgow Coma Scale - The Racho Los Amigos Scale - JFK Coma Recovery scal
Causes d’une lésion médullaire?
- Traumatique (surtout hommes)
- Non traumatiques
• Spondylarthrose
• Maladie vasculaire
• Néoplasmes
• Tumeur/infection
Niveau atteint pour tétraplégie vs paralysie?
> ou = à T1 = tétraplégie
Complète vs incomplète?
Atteinte complète : plus rien basse en bas du niveau de lésion
Incomplète : qqch passe ex.: tétra pourrait marcher, mais musculature plus faible
**Aller voir au sacrum (contrôle anal?)
Syndrome Brown-Sequard
(Section de la moitié de la ME) Hémiparésie ipsilatérale et hémianesthésie contralatérale
Syndrome du cordon postérieur
Diminution sensation proprioception,
vibration et coordination
Syndrome centro-médullaire
Diminution de la force et sensibilité (surtout MS)
Syndrome du cordon antérieur
Diminution Force, sensibilité, Dlr, Temp. Et Ctrl vessie
Syndrome de la queue de cheval
(Compression des nerfs du SNP)
Dlrs ou des engourdissements autour des
jambes et des fesses, des dysfonctionnements vésicaux, intestinaux et sexuels
Conséquences selon niveau (C1 à S4) de la lésion de la ME
C1-C3: Respiration autonome, déglutition, mvt cou/tête limités
C3-C4 : Fonctions respiratoires (au départ peut nécessiter un ventilateur mécanique)
C5 : Mouvement de l’épaule (lever le bras) et du coude (plier le coude)
C6-C7 : Mouvement du poignet et du coude (redresser le coude)
Haussement des épaules
C7-T1: Mouvements de la main et des doigts
L4-S1: Mouvements du pied
S2-S4: Fonctions vésicales et intestinales
Complications possibles d’une lésion de la ME
Pneumonie (dur de tousser pour expulser les trucs pas bons) / Infections urinaires/ Plaies de pression /
Lésions musculosquelettiques/ Dysfonction intestinale
Dysréflexie autonomique
Qu’est-ce que la Dysréflexie autonome (LM ≥ T6)?
Déclenchée par un stimulus nuisible inférieur à la lésion médullaire, qui active ensuite une activité sympathique sans opposition (Lésion complète T6 et en haut –> SNA sympathique et parasympt = déconnectés –> syst para réagit pas comme il devrait, mais sympathique s’emballe (ex.: on sent pas l’envie de pipi, qqch qui fait mal/désagréable mais ne le sente pas –> éducation nécessaire!)
Manifestations de la Dysréflexie autonome (LM ≥ T6)?
HTA (aug 20 mmHg ou150 mm Hg)/ Sudation
sus-lésionnelle mais pâleur/froideur sous-lésionnelle
Bradycardie/ Céphalées/ Spasticité/ Autres:…
Outils d’évaluations des lésion médullaire?
- American Spinal Cord Association Scale (ASIA)
- Functional Independence Measure
- Spinal Cord Independence Measure
Qu’est-ce que la SEP?
Maladie neurologique dégénérative invalidante qui résulte de lésions démyélinisantes (autoimmunes) au
niveau du SNC (2 femmes : 1 homme)
Quelles sont les 5 formes de la sclérose en plaque?
1- Syndrome clinique isolé (forme plus précoce)
2 - Cyclique (poussées-rémissions) ou
récurrente-rémittente 75-85% –> retour à la normal entre les attaques
3 - Progressive récurrente-rémittente (rare) –> Pas de nouvelles incapacités entre les attaques, mais dégénère un peu plus à chaque attaque
4- Progressive secondaire (peu de poussées) –> comme le type 3, mais à un moment donné dégénérescence = constante
5- Progressive primaire (Progressive
d’emblée): 10-20% –> dégénération constante
Conséquences motrices de la SEP?
- Faiblesse, spasticité, incoordination (paraparésie)
- Fatigabilité ++ (Chaleur-Uhthoff) (Aug symptômes)
- Ataxie cérébelleuse (tremblement d’intention –> qd bouge)
- Équilibre
- Mains (maladresse), MI
Conséquences sensitives de la SEP?
- Douleur
- Hypoesthésie (tact, proprioception, T)
- Paresthésies (Engourdissements, picotements, fourmillements)
Conséquences perceptuelles de la SEP?
- Vision (Nystagmus, diplopie) –> Muscles yeux atteints –> les yeux se désalignent
- Vestibulaire
Conséquences psychocognitive et affective de la SEP?
- Dépression/Euphorie
- Attention/Mnésiques
Autres conséquences de la SEP?
- Sphincters
- Dysarthrie (difficulté à prononcer des mots)
- Épilepsie
Évaluation SEP en ergothérapie
- Expanded Disability Status Scale (EDSS);
- MS Functional Composite (MSFC)
- MS Impact Scale (MSIS-29)
- Functional Assessment of MS (FAM)
- MS Quality of Life (MSQoL-54)
Quelles sont les maladies affectant les noyaux de la base?
Maladie de Parkinson
Maladie de Huntington
Maladie de Gilles de la Tourette
Quelle est la différence entre spasticité et rigidité?
Spasticité et rigidité : les 2 = 2 résistance au mouv passif
- Spasticité = dépend de la vitesse qu’on peut le bouger
- Rigidité = peu importe la vitesse
Qu’Est-ce que la maladie de Parkinson?
Syndrome neurodégénératif lié au dysfonctionnement du système dopaminergique au niveau des noyaux de la base (locus Niger, substance noire)
Quelles sont les 2 formes de Parkinson?
- Sporadique (majorité)
- Familiales (dominantes et récessives)
Quelle est l’évolution du Parkinson?
Début insidieux, unilatéral Réponse L-Dopa (Aide ++ au Dx) Triade signes moteurs: Tremblement, Rigidité et Bradykinésie Instabilité posturale Hémiparkinson vers atteinte globale
Quelles sont les phases de la maladie de Parkinson?
- Lune de Miel (3-8 ans) (Répond bien à la L-Dopa, peu ou pas de sympx)
-Fluctuations (+ ou - de smpx) - Aggravation de la maladie (Ne répond plus èa la L-Dopa)
• Espérance de vie: normale
• Attention déglutition/ pneumonie
Stade de l’Échelle de Hoehn et Yahr (H&Y)
⚫ Stade 0 : pas de signes parkinsoniens ;
⚫ Stade 1 : signes unilatéraux n’entraînant pas de handicap dans la vie quotidienne ;
⚫ Stade 2 : signes à prédominance unilatérale entraînant un certain handicap ;
⚫ Stade 3 : atteinte bilatérale avec une certaine instabilité posturale, malade autonome ;
⚫ Stade 4 : handicap sévère mais possibilités de marche, perte partielle de l’autonomie ;
⚫ Stade 5 : malade en chaise roulante ou alité, n’est plus autonome
Signes non-moteurs du Parkinson
- Anxiété/Dépression
- Troubles du sommeil/ Sommeil agité
- Perte d’odorat
- Prosodie émotionnelle (difficulté à reconnaître les émotions chez lui et les autres)/ Élocution lente
- Posture voutée
- Sialorrhée (perte de salive)
- Troubles cognitifs
- Troubles sexuels
Signes moteurs Parkinson
- Tremblements unilatral au repos
- Rigidité
- Bradykinésie (mouv extrêmement lents, pas vrm de problèmes de force musculaire) (akinésie qd pas de mouv)
- Instabilité posturale
- Festinassions (difficulté èa faire de longs pas)
- Arrêt soudain et involontaire de la marche
Évaluation pour Parkinson?
⚫ Diagnostic (Triade motrice/ L-Dopa)
⚫ Évaluations en réadaptation (non-exhaustif
• BERG
• Timed Up and Go/Vitesse de marche
• Unified Parkinson Disease rating scale
• I-Aspect mental/ II- AVQ/ III- Aspects moteurs/ IV-Stades
Hoehn and Yahr/ V-complications/ VI- AVQ dépendance
Qu’est-ce que la maladie de Huntington?
Atteinte neurodégénérative, héréditaire
autosomique dominante
Attaque le syst GABAergique (système qui inhibe les mvts)
Quels sont les troubles cognitifs liés à la maladie de Huntington?
⚫ Changements mentaux parfois avant les troubles moteurs
⚫ Perte de mémoire
⚫ Perte capacité de jugement
⚫ Démence
Quels sont les troubles moteurs liés à la maladie de Huntington?
⚫ Chorée: Mouvements involontaires et brusques du visage, membres et tronc. Prédominance distale –> pas mal en tout temps, donc peut affecter le sommeil
⚫ Tics (ressemblent à Latourette): grimaces et clignement des yeux;
⚫ Dystonie (torticolis)→ dystonie rigide (fin)
⚫ Rigidité/ Bradykinésie (ressemble Parkinson);
⚫ Dysphagie et dysarthrie
⚫ Marche instable cadencée, désinvolte, marionnette;
⚫ Impacts fonctionnels AVD et AVQ
Quels sont les troubles comportementaux liés à la maladie de Huntington?
⚫ Irritabilité ⚫ Agitation ⚫ Dépression ⚫ Perte d’intérêt et motivation ⚫ Perte de contrôle émotionnel ⚫ Anxiété ⚫ Tentatives de suicide
Autres troubles de la maladie de Huntington?
⚫ Cachexie (maigreur ++, car tjrs en mvt) ⚫ ↓ Saccades visuelles ⚫ Troubles sommeil ⚫ Troubles rythme circadien ⚫ Dysautonomie (Sue bcp) ⚫ Pneumonie (d’aspiration)
Évaluations pour la maladie de Huntington?
⚫ Diagnostic
• Basé sur les symptômes cliniques
• Test génétique (prise de sang)
• CT-scan-IRM (visualisation de noyaux de la base)
⚫ Évaluations en réadaptation (non-exhaustif)
• Unified Huntington’s Disease Rating Scale (UHDRS) motor exam,
• Abnormal Involuntary Movements Scale (AIMS),
• Marsden & Quinn Chorea Severity Scale,
• Quantitative Neurological Examination (QNE)
Cause de la maladie Gilles de la Tourette?
- Origine génétique ou auto-immune
probable avec facteurs environnementaux - Dysfonctionnement noyaux de la base (dopamine) et circuits limbiques
- Dx quand tics moteurs et vocaux dure > 1 an
Tics vs chorée?
Tics = saccadés, soudains et rapides. Peut comprendre des sons/vocalisations
Ex de tics : Grimacer, claquer langue, prononcer mots/expressions hors-contexte, hausser les épaules, etc.
Autres troubles associés à Gilles de la Tourette?
- Trouble d’hyperactivité/déficit attentionnel
- Trouble obsessionnel-compulsif (TOC)
- Trouble d’anxiété
- Troubles d’apprentissage
Évaluations pur Gilles de la Tourette?
⚫ Diagnostic:
• Examen clinique
• Pas de test disponible
• CT-Scan et IRM pour vérifier autres maladies
⚫ Évaluations en réadaptation (non-exhaustif):
• Gilles de la Tourette Syndrome–Quality of Life Scale (GTS-QOL)
• Gilles de la Tourette Syndrome-Quality of Life Scale for children and adolescents (C&A-GTS-QOL)
Quelles sont les maladies dégénératives du motoneurone?
Sclérose latérale amyotrophique (Maladie de Charcot ou Lou Gehrig) SLA
Amyotrophies spinales de l’adulte
Qu’est-ce que la SLA?
Maladie neurodégénérative avec atteinte
du motoneurone supérieur et inférieur
Troubles généraux associés à la SLA
Sensitifs: Aucun, sauf Dlr (crampes) Spinaux (début: 2/3) Mains (amyotrophie) MI (steppage --> élever jambes + haut) Bulbaire (début: 1/3) phonation, déglutition, respiration Généralement pas de troubles cognitifs
Évaluation pour SLA?
⚫ Diagnostic
• Par élimination
⚫ Évaluations en réadaptation (non-exhaustif):
• Short Form-12 Health Survey (SF-12)
• ALS Functional Rating Scale (ALSFRS and ALSFRS-R)
• ALS Assessment Questionnaire (ALSAQ-5)
• Caregiver Burden Scale
Qu’est-ce que l’amyotrophie spinale progressive?
- Atteinte des motoneurones de la moelle → faiblesse symétrique surtout proximale + atrophie (pas d’atteinte sensorielle)
- Atteinte bulbaire et respiratoire chez atteinte + sévère
- Distinction difficile avec SLA
Types d’atteinte d’un nerf (mononeuropathie)? (généralement acquise)
⚫ Neurotmèse (ex.: arme blanche) + grave
• Paralysie/Anesthésie
• Chirurgie – 2 à 18 mois/ régénérescence
⚫ Axonotmèse (choc/étirement ++ important)
• Récupération: souvent 2 à 6 mois parfois
(jusqu’à 18 mois) (Régénérescence)
⚫ Neuropraxie (déformation, ex.: position maintenue trop lgts)
• Parésie/Paresthésies
• Récupération: 2-12 sems (Remyélinisation
segmentaire)
Troubles associés aux atteintes du SNP?
Dépend du nerf atteint Sensoriels - Anesthésie, hypo, paresthésies - Douleur, dysesthésies (brûlures, picotements intenses) Moteurs - Parésie - Paralysie - Fatigabilité (radiculopathie) - Ataxie sensorielle Autonomiques (qualité peau, sudation)
Quelles sont les polyneuropathie acquises?
Diabétiques ⚫ 35-59% ⚫ Surtout sensorielle Alcooliques (carence en vit.B) ⚫ 25-66% ⚫ Sensorimotrices (crampes, steppage) Insuffisance rénale chronique (IRC) ⚫ (> 50% des patients dialysés) ⚫ Sensorimotrice Guillain-Barré (Inflammation aigue) ⚫ Démyélinisation (tétraparésie possible
Polyneuropathie génétique
Syndrome de Charcot-Marie-Tooth
Polyneuropathie diabétique causes, manifestations et évaluations?
Causes - Variation glycémie, diminution perfusion périphérique, démyélinisation, axonopathie Manifestations - Pertes de sensibilité distale (Membre inférieur) - Douleurs neuropathique - Faiblesse membres inférieurs - Pertes équilibre, Évaluations - Sensibilité distale/ Risque de plaies
Définition, causes et manifestations du Guilain-Barré?
Démyélinisation ou neuropathie axonale (motrice ou sensorimotrice)
Cause: Auto-immune probable, ½ à ⅔ surviennent après une infection microbienne
Manifestations: Faiblesse bilatérale progressive distale à
proximale. Peut entraîner détresse respiratoire (20-30% des cas)
Quelles sont les 3 phases du Guilain-Barré?
3 phases (extension, plateau, récupération)
Récupération: 1/5 avec séquelles, 10% séquelles sévères –> Dépend sévérité des smpx
Atteintes dans le syndrome de Charcot-Marie-Tooth?
⚫ Atteintes distales puis proximales:
• Pieds creux, orteils en marteau, scoliose
• Amyotrophies péronières
• Difficulté à la marche (instabilité, steppage)
• Peut aussi s’attaquer aux MS
Modalité à évaluer dans les polyneuropathie?
⚫ Douleurs ⚫ Crampes ⚫ Sensibilité (douleur, tact, proprioception) ⚫ Force (dénervation) ⚫ Fonction ⚫ Adaptation (AT, orthèse, FR)
Qu’est-ce que la myasthénie grave?
Désordre de la jonction neuromusculaire
–> Atteinte auto-immune récepteurs cholinergiques (Anticorps attaque récepteurs : Ach est transmise, mais ne peut s’accrocher aux récepteurs)
Quelles sont les atteintes de la myasthénie grave?
Atteinte motrice seulement:
- Grande fatigabilité (paralysie après quelques contractions de forte intensité)
- Muscles oculaires en premier (diplopie, ptose palpébrale)
- Faiblesse visage, mastication, phonation, déglutition
- Marche/ escaliers
- Respiration
Quelles sont les maladies musculaires? (les 2 types de dystrophie)
Dystrophie de Duchenne
Dystrophie de Steinert
Cause de la dystrophie de Duchenne
- Héréditaire transmission maternelle (lié au X)
- ↓ dystrophine a/n membrane musculaire
Cause de la dystrophie de Steinert
- Héréditaire autosomique dominante
- Protéine kinase (myotonie)
Âge apparition des premiers signes de la dystrophie de Duchenne
3-5 ans
Évolution de la dystrophie de Duchenne?
Gains fonctionnels jusqu’à 6 ans puis déclin
Retard d’acquisition de la marche fréquent
Faiblesse axiale et proximale avant distale
MI avant MS:
- Marche dandinante
-Course impossible (10-12 ans)
- FR > 12 ans
Décès vers 30 ans
Conséquences de la dystrophie de Duchenne?
Atrophie/ Pseudohypertrophie des mollets Hyperlordose/ Scoliose Troubles respiratoires Atteintes cardiaques (cardiomyopathie, arythmie) et intellectuelles Signe de Gower
Troubles moteurs de la dystrophie de Steinert?
- Myotonie (retard de décontraction suite à une ><
⚫ Faiblesse+ atrophie très progressive (proximal avant distal)
⚫ MI (steppage), MS (avant-bras, mains)
⚫ Amyotrophie axiale (masticateurs, cou, tête)
Autres atteintes de la dystrophie de Steinert?
Atteintes cardiaques, respiratoires, cognitives, perte capillaire
Symptômes généraux de la dystrophie?
Faiblesse Fatigabilité Dextérité manuelle Difficulté à la marche Difficulté à avaler Troubles respiratoires Troubles cardiaques
