Aspergilosis Flashcards
Género
Aspergillus
Especie
20 patogénicos
Aspergillus fumigatus
Aspergillus niger
Aspergillus flavus
Aspergillus terreus
Aspergillus nidulans
Aspergillus glaucus
Aspergillus tubingensis
Aspergillus versicolos
Principal agente etiológico
Aspergillus fumigatus 75-80%
Aspergillus niger
Aspergillus flavus
95% casos
Nicho ecológico
Materia orgánica en descomposición, alimentos ricos en carbohidratos, granos, pan, dulces, algunos micobiota habitual y transitoria humana mucosa oral, fosas nasales, piel, saco lagrimal, oído, tubo gastrointestinal, reciclaje carbono, nitrógeno
Anemófilos, tierra, plantas
Micología
División Ascomycota
Reproducción y ciclo biológico
Ambientales, ampliamente distribuidos
Sexual, vesículas, grandes cantidades microconidias 2-3 micrómetros, conidiogéneis blástica
Estructuras diagnósticas
Vesículas, producen conidias, principal forma de dispersión
Examen directo, KOH 10%,
No se ve hongo alergia
Aspergilosis pulmonar, queratitis micótica, hifas septadas con bifuración en forma de v
Aspergiloma, bolas sinusales, otomicosis, saprofitación pacientes quemados, hifas septadas dictómicas, conidios, cabezas aspergilares
Invasión pulmonar, aspergilosis diseminada, raro cabezas aspergilares, hifas gruesas septadas y ramificadas
Onicomicosis, úlceras necróticas, hifas delgadas septadas hialinas, cuando hay onicólisis puede verse cabezas aspergilares
Micetoma, granos eumicéticos blancos, blancos amarillentos, hifas gruesas septadas
Rinosinusitis, hifas septadas ramificadas, ocasiones cabezas aspergilares
Rinosinusitis, lavado nasal
Esputo, lavado broncoalveolar
Cultivo
A veces se demora 3 días o 2 meses según la relación con huésped, cultivo
Intervalos separados en días
Diferencia especies
Cabezas aspergilares
Hifas hialinas septadas con conidióforos cenocíticos con cabeza aspergilar, microconidios
Aspergillus nidulans, células de Hülle
Biopsia
Examen directo y cultivo no funciona
Úlceras cutáneas y micetomas, infiltrado granulomatoso
Pulmón, necrosis, trombosis, angioinvasión
Hifas septadas hinchadas con bifurcación en forma de v, tinción de Grocott (no hematoxilina y eosina), aspergilosis invasiva, cavidades con aspergilomas
A veces cabeza aspergilar de vesícula, Wright, Giemsa
Mecanismos de transmisión
Inhalación microconidias, inoculación traumática, saprofitar piel quemada o con abrasiones
Algunas otomicosis y onicomicosis inoculación
Factores de riesgo
Campesinos, limpiadores de cuero, trabajadores de silos y molinos, operarios de mantenimiento de aires acondicionados
Predisponente, aspergilosis pulmonar, neutropenia principalmente, desnutrición, antecedente de absceso hepático amebiano, tuberculosis, alcoholismo crónico, carcinomas pulmonares, uso de antibióticos de amplio espectro, quimioterapia, glucocorticoides, incremento hierro sérico, leucemia aguda, neoplasia hematológica, trasplante sobretodo médula ósea, VIH-SIDA con neutropenia
No linfopenia
Epidemiología
Cosmopolita
Cualquier edad, etnia, sexo
Aspergilosis pulmonar y onicomicosis, adulto
Otomicosis e hipersensibilidad tipo I, adolescentes y adultos jóvenes
Úlceras necróticas cutáneas, palatinas y afección pulmonar debido a leucemia, niños y jóvenes
Predomina en hombres adultos
Segunda micosis oportunista
Enfermedad
Aspergilosis
Descripción
Serie de enfermedades causadas por patógenos oportunistas, siendo más común forma pulmonar, diseminada, cutánea, ótica, oftálmica e hipersensibilidad tipo I, afecta animales o humanos
Periódo de incubación
Indeterminado
Patogénesis
Microconidia germina tejido pulmonar
Producción filamentos, hifas detectados por células respuesta inmune innata, TLRs
Presentación antigénica
Deficiencia inmunidad innata
Completa desarrollo filamentoso, hifas invasión tejido, biopelículas
Adaptación temperatura
Resistencia radiación UV, temperatura, estrés oxidativo y nutrientes
Melanina capa resistencia desprende PAMPs inhibe fagocitosis, libera galactomanano
Síntesis melanina en forma de varillas
Microconidia tiene sutancias que inhiben producción ROS, induce citoquinas anti inflamatorias, glucosaminoglucanos pared celular de hongo, IL-17A, permite progresar
Adhesinas, interacción células receptoras
Adapta a nutrientes por proteasas, lipasas, peptidasas, catalasas, elastasas, fosfolipasas, superóxido dismutasa
Enzima hidrolítica similar a tripsina, diseminación, extensión lesiones
Aspergilomas, adhiere mucosa respiratoria
Resistencia hipoxia y estrés oxidativo
Resistencia intrínseca antifúngicos
Gliotoxina, inhibe activación LT y proliferación de macrófagos, inhiben NETosis, inducen apoptosis neutrófilos
Fumagilina y glucosaminoglucanos
Restrictosina ribonucleasa y hemolisina, lisis celular
Termotolerancia, 55-75°C
Signos y síntomas
Depende respuesta inmune
Th1, eliminación hongo, proceso inflamatorio
Th17, reclutamienot neutrófilos, producción defensinas, infección tiende croncidad
Th2, hipersensibilidad tipo I, control inflamación local
Th9, complicación, fibrosis pulmonar
TCD8+, producción citoquinas, citoquinas
Treg, Tr1, regulación respuesta inmune adaptativa e innata
Pulmonar
Inmunocompetente
Asintomático, elimina conidias, no infección
Inmunocompromiso
Aspergilosis invasiva, pobre respuesta inflamatoria, hifas, persistente
Enfermedad pulmonar cavitatoria previa, tuberculosis
Aspergilomas, saprófitos, alimenta secreciones pulmonares, riesgo cuando hay inmunosupresión invasión
Inmunocompromiso local crónico pulmonar, EPOC
Aspergilosis pulmonar crónica
Aspergilosis pulmonar necrotizante crónica, aspergiloma
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Paciente tiene gran exposición a conidios, saprofitan mucosas, no se reproducen, inducen secreción anormal de moco y eosinofilia tisular local, distiende bronquio, severo destruye epitelio, cubre fibrina, células inflamatorias, detritos tisulares y pocos elementos fúngicos
HLA-DR2, DR5
HLA-DQ2 resistencia
Hipersensibilidad tipo I, antígeno condios inhalados, puede cursar con fenómeno de Arthus, se manifiesta como rinitis, alveolitis, asma infiltrado eosinófilos pulmón disnea, tos, broncoespasmo, alveolitis alérgica extrínseca, pulmón de granjero, inhalación grandes cantidades conidios
Aspergilosis pulmonar broncopulmonar alérgica severa
Sensibilización fúngica con asma severa
Infiltrado pulmonar transitorio, parahiliar y apical
IgE
Aspergiloma
Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus
Inhalación constante conidios
Colonización y saprofitación en cavidades pulmonares formadas por tuberculosis, histoplasmosis, sarcoidosis, bronquiectasias
Inicia como bolas o pelotas fúngicas de masas compactas hifa, moco, amarilla-café o verdosa rodeada de pared fibrosa que pueden ser móviles
Normalmente es única y está en lóbulo superior, centro membrana corrugada de fibrina, restos celulares y elementos fúngicos, hifas, conidias, cabezas aspergilares
Da irritación bronquial por antígenos y obstrucción, no invade tejidos o la pared de la cavidad por sistema inmunológico, en paciente inmunodeprimido se puede dar infección diseminada
Tos discreta, puede ser mucopurulenta o hemoptisis recurrente, minoría fiebre, disnea y daño estado general
Inicio radiología opacidad con halo radiolúcido alrededor en forma de media luna o croissant, signo de Monod o signo del halo
Con cuadro alérgico puede dar granulomas eosinofílicos, fenómenos de Splendore-Hoeppli
IgG
Aspergilosis invasiva o invasora pulmonar, infección fúngica invasora
Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus
Más grave
Inmunosupresión severa, cuadros severos de Influenza
Neutropenia
Conidias adhieren membrana basal pulmonar y germinan a hifas tabicadas ramificadas
Lesiones pulmonares crónicas, similar neumonía necrosante o abscesos pulmonares, granulomas
Tos constante, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, fiebre constante, dolor pleural, disnea, astenia, adinamia, confunde tuberculosis
Lesión similar a infarto o absceso
Forma avanzada, invasión puede generar trombosis de ramas arterias pulmonares, edema, centro con necrosis localizada restos celulares, fibras reticulares e hifas, crónico se disminuye conidias, alveólo se llena de material fibrinoso
Llega a sangre, rápido diseminación a órganos
No sirve IgE y IgG
Aspergilosis crónica necrotizante
Subagudo, poco frecuente, infección invasiva local de parénquima pulmonar con destrucción y producción de cavidades, afecta principalmente pacientes con inmunosupresión leve, no invade vasos sanguíneos, ni disemina órganos, mayoría pacientes inmunosupresión local, enfermedad pulmonar crónica antes
