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Pediatria Mackenzie > Asfixia perinatal - Dra. Cristina > Flashcards

Asfixia perinatal - Dra. Cristina Flashcards

1
Q

Do que se dá a agressão ao feto?

A

falta do oxigênio (hipóxia) ou e/ou perfusão (isquemia) em um ou mais órgãos, com gravidade e duração suficientes para produzir alterações funcionais e/ou bioquímicas

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2
Q

O evento hipóxico-isquêmico se associa à que?

A

acidose lática e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia

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3
Q

Antes do parto, como o insulto hipóxico isqumemico pode ocorrer?

A
  • Hemorragia placentária

* Instabilidade hemodinâmica materna

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4
Q

durante o parto, como o insulto hipóxico-isquemico pode ocorrer?

A
  • rotura uterina
  • compressão/interrupção de fluxo no cordão
  • período expulsivo prolongado
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5
Q

Após o nascimento, como o insulto hipóxico-isquêmico pode ocorrer?

A
  • Complicações hemodinâmicas

* Complicações ventilatórias

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6
Q

Causas maternas de asfixia neonatal?

A
  • extremos de idade
  • Diabetes
  • DHEG
  • Toxemia
  • Doenças crônicas
  • Anemia (Hb <10)
  • Isoimunização
  • Infecção atual ou antenatal
  • Ruptura prolongada ou prematura de membranas
  • placenta prévia
  • Hemorragia anteparto
  • Hx de RN com anomalia congenita ou doença antenatal grave
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7
Q

Causas intraparto de asfixia neonatal?

A
  • Drogas que causem depressão respiratória
  • Apresentação pélvica ou outras anormais
  • TP prolongado
  • Prolapso do cordão
  • Desproporção cefalo-pélvica
  • Circular de nó e cordão
  • Cabeça derradeira
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8
Q

Causas fetais de asfixia neonatal?

A
  • Malformações congenitas
  • Gemelaridade
  • RCIU
  • Prematuridade
  • Pósmaturidade
  • Hidropsia fetal
  • Frequência e ritmos anormais
  • GIG
  • poli-dramnio
  • Liquido amniótico meconial
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9
Q

Causas neonatais de asfixia?

A
  • Imaturidade pulmonar e outros disturbios respiratórios
  • Tumores intratorácicos
  • Anemia
  • Hemorragia
  • Disturbios metabólicos
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10
Q

Bebes que estão associados a alta incidência de DHI?

A
  • RCIU
  • Apresentação pelvica
  • Pós-maturos
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11
Q

Quais são os critérios de asfixia perinatal?

A
  • Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical
  • Apgar de 0-3 por + de 5’
  • Manifestações neurológicas neonatais (convulsão, coma, ou hipotonia)
  • Disfunção orgânica multissistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológica, pulmonar ou renal)
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12
Q

O que começa a disfunção orgânica na hipoxemia?

A

mudança do metabolismo aeróbico p/ o anaeróbico –> disfunção orgânica

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13
Q

O que acontece no processo de asfixia com relação ao débito cardiaco?

A

Ocorre uma redistribuição do débito cardíaco com o objetivo de preservar o SNC, o coração e as adrenais. Pele, vísceras abdominais e pulmões se tornam hipoperfundidos em detrimento de órgãos mais nobres

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14
Q

à nível celular, o que ocorre?

A

A falta de oxigênio causa diminuição na síntese de ATP

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15
Q

Quais as consequências da falta de ATP?

A

a falta de energia do ATP prejudica a Na+/K+ ATPase, desestabilizando o gradiente de íons

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16
Q

Qual é o efeito nocivo do reestabelecimento da chegada de O2 na mitocondria?

A

Formação excessiva de substâncias oxidantes que tbm acarretam em lesão tecidual

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17
Q

Qual é o efeito das substâncias oxidantes?

A
  • Peroxidação de ácidos graxos da membrana celular
  • Alteração dos aminoácidos da membrana celular
  • Oxidação de ácidos nucleicos celulares
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18
Q

Como pode ocorrer a morte da célula nervosa?

A

necrose e apoptose

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19
Q

O que ocorre na necrose da célula nervosa?

A

•Edema -> fratura de membranas celulares -> reação inflamatória intensa

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20
Q

O que ocorre na apoptose da célula nervosa?

A

a célula agoniza, a morte é lenta e progressiva, com redução de nucleo e citoplasma, condensação da cromatina e fragmentação do ácido de soxir ribonucleico (DNA)

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21
Q

Dentre a apoptose e a necrose, qual ocorre na forma mais leve e qual ocorre na forma mais grave?

A
  • Apoptose –> forma mais leve

* Necrose –> forma mais grave

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22
Q

Durante a hipóxia-isquemia, o que ocorre inicialmente?

A

inativação sinaptica como resposta adaptativa

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23
Q

O que acontece quando a lesão se torna erreversível por falta de energia para manter as bombas ATPase dependente?

A

Há liberação de neurotransmissores, principalmente o glutamato

24
Q

Qual é o efeito da liberação de glutamato no cérebro?

A

ele é citotóxico em células neuronais

25
Q

Como os neurônios que liberam glutamato são ativados?

A

entrada de cálcio para dentro da célula

26
Q

Qual é o principal fator dentre as múltiplas lesões e cascata de eventos irreversíveis que causam a morte celular induzida pela hipóxia?

A

Acúmulo de cálcio citossólico. Ele libera enzimas degradativas tais como endonucleases, proteases e fosfolipases

27
Q

Na prática clínica, como se desenrola os eventos no bebe?

A

Em duas ondas de lesão cerebral e uma fase latente entre elas

28
Q

O que acontece na primeira onda de lesão cerebral?

A

falha energética primária

  • Aumento de aminoácidos excitatórios;
  • Perda do balanço iônico
  • Aumento do calcio intracelular
  • Lipases e proteases;
  • Radicais livres
29
Q

Qual é o momento passível de intervenção neuroprotetora?

A

na fase latente

30
Q

Quanto tempo dura a fase latente?

A

de 6 a 24 horas depois da primeira onda de lesão cerebral

31
Q

O que acontece na segunda onda de lesão cerebral?

A
  • Ativação da microglia;
  • Apoptose
  • Necrose
  • Lesão oxidativa com liberação de mais aminoácidos excitatórios
32
Q

Quadro clínico depois de 12 horas?

A
  • Sinais neurológicos de comprometimento difuso do SN

* Crises convulsivas

33
Q

Quadro clínico de 12 a 24 hrs?

A
  • Melhora aparente do estado comatoso, com a impressão de estar mais alerta
  • Crises convulsivas são mais frequentes
  • Tremores da sindrome de hiperexcitabilidade podem ser confundidos com movimentos convulsivos clônicos
34
Q

O que acontece de 24 a 72hrs?

A

Aprofundamento do coma e sinais de comprometimento do tronco cerebral

35
Q

O que acontece após 72 horas?

A
  • Os sobreviventes mostram regressão do quadro neurológico
  • Motilidade espontânea e reflexo arcaicos estão diminuidos
  • dificuldade da mamada –>
36
Q

Quadro clínico cardíaco?

A
  • Sinais de IC direita

* Disfunção miocardica

37
Q

Quadro clínico pulmonar?

A
  • Redução do surfactante
  • Hemorragia pulmonar
  • Desequilibrio V/Q
  • Hipertensão pulmonar
38
Q

Quadro clínico urinário?

A
  • IR por NTA pela hipoperfusão e hipóxia renal
  • Oliguria
  • Anuria
  • Hematúria
39
Q

O que deve ser vigiado com relação a veia renal?

A

trombose

40
Q

Quadro clínico gastrintestinal?

A
  • Distensão gástrica
  • Residuo gástrico bilioso ou sanguinolento
  • Intolerância alimentar, melena ou enterorragia
41
Q

Principal preocupação com o quadro gastrintestinal?

A

Enterocolite necrosante

42
Q

Quadro clínico metabólico?

A
  • Hipoglicemia ou hiperglicemia

* Hipocalcemia

43
Q

Porque ocorre hipocalcemia?

A

A célula então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente na produção de ATP, gerando menos energia e produzindo mais subprodutos, ou seja, substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos).

44
Q

Efeitos da hipomagnesemia?

efeito de mal absorção

A
  • Hipotonia
  • Convulsões
  • Hipocalcemia persistente
45
Q

Exames complementares?

A
  • EAS (hematúria, proteinúria e cilindruria)
  • Eletrólitos e função renal
  • Sódio e creatinina (precisa ver a fração excretada de sódio, por isso pedir no sangue e na urina)
  • Transaminases
  • Coagulograma
  • Bilirrubinas
  • Amônia plasmática
  • CK-MB
  • Troponinas (pico: 12-18hrs)
  • ECG
  • Ecocardio
  • Ecografia transfontanela
46
Q

Alterações no ECG?

A
  • Infra de ST nas derivações pré-cordiais intermediárias

* Inversão da onda T nas derivações pré-cordiais à esquerda

47
Q

Estágio 1 da encefalopatia hipóxico-isquêmica?

A
  • Hiperalerta
  • Super-reativo
  • Tônus muscular normal
  • Moro exacerbado
  • Reflexos tendinosos aumentados
  • Sem convulsões
  • Pupilas dilatadas e reativas
  • Motilidade intestinal normal ou diminida
  • Resposta simpática generalizada
48
Q

Estagio 2 da encefalopatia hipóxico-isquêmica?

A
  • Letargia
  • Movimentos espontâneos diminuidos
  • Reflexos tendinosos aumentados
  • Hipotonia branda
  • Forte flexão dital
  • Reflexos tendinosos aumentados
  • Mioclonus
  • Convulsões frequentes
  • Refelxos complexos suprimidos
  • Pupilas mióticas, reativas
  • Respirações periódicas
  • Bradicardia
  • Resposta parassimpática generalizada
49
Q

Estágio 3 da encefalopatia hipóxico-isquêmica?

A
  • Torpor, coma
  • Movimentos espontâneos diminuidos ou ausentes
  • Bebe flácido
  • Descerebração
  • Refelxos tendinosos diminuidos ou ausentes
  • Não há mioclonus
  • Convulsões frequentes
  • Reflexos complexos ausentes
  • Anisocoria
  • Simpático e parassimpático deprimido
  • Apneias
  • Bradicardia
  • 50% óbito, 100% sequela
50
Q

Por quanto tempo se faz a hipotermia terapêutica?

A

72 hrs

51
Q

Critérios de inclusão da hipotermia terapêutica?

A

•Encefalopatia moderada a grave com até 6 horas de vida
•IG > 34s +:
-Apgar < 5 aos 10’
-Ressuscitação prolongada no momento do nascimento
-Acidose grave em sangue de cordão (pH <7) / gasometria dentro de 1hr com déficit de base no cordão ou sangue do rn após 1hr

52
Q

Critérios de exclusão hipotermia terapêutica?

A
  • IG <34s
  • RN + 12hrs de vida
  • Malformações congênitas maiores
  • Necessidade de cx nos primeiros 3d de vida
  • PCR pós-natal
53
Q

Critérios p/ suspender hipotermia terapêutica?

A
  • Sangramento ativo sem melhora após transfusão de hemoconcentrado
  • Plaquetopenia < 20k + sangramento ativo mesmo após uso de concentrado doe plaquetas
  • HPP não controlada
  • Choque refratário e bradicardia persistente que não melhora com uso de atropina
54
Q

Como fazer o reaquecimento?

A

lento, 0,5º/h

55
Q

Complicações sistêmicas do super-resfriamento?

A
  • Escleroderma
  • Acrocianose
  • Hemorragia pulmonar
  • IR
  • Aumento da viscosidade do sangue e coagulação intra-vascular disseminada
  • Hipoglicemia
  • Disturbios do equilibrioácido-base
  • Disturbios eletrolíticos
  • Disturbios cardiovasculares significantes

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