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Asfixia perinatal - Dra. Cristina Flashcards

1
Q

Do que se dá a agressão ao feto?

A

falta do oxigênio (hipóxia) ou e/ou perfusão (isquemia) em um ou mais órgãos, com gravidade e duração suficientes para produzir alterações funcionais e/ou bioquímicas

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2
Q

O evento hipóxico-isquêmico se associa à que?

A

acidose lática e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia

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3
Q

Antes do parto, como o insulto hipóxico isqumemico pode ocorrer?

A
  • Hemorragia placentária

* Instabilidade hemodinâmica materna

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4
Q

durante o parto, como o insulto hipóxico-isquemico pode ocorrer?

A
  • rotura uterina
  • compressão/interrupção de fluxo no cordão
  • período expulsivo prolongado
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5
Q

Após o nascimento, como o insulto hipóxico-isquêmico pode ocorrer?

A
  • Complicações hemodinâmicas

* Complicações ventilatórias

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6
Q

Causas maternas de asfixia neonatal?

A
  • extremos de idade
  • Diabetes
  • DHEG
  • Toxemia
  • Doenças crônicas
  • Anemia (Hb <10)
  • Isoimunização
  • Infecção atual ou antenatal
  • Ruptura prolongada ou prematura de membranas
  • placenta prévia
  • Hemorragia anteparto
  • Hx de RN com anomalia congenita ou doença antenatal grave
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7
Q

Causas intraparto de asfixia neonatal?

A
  • Drogas que causem depressão respiratória
  • Apresentação pélvica ou outras anormais
  • TP prolongado
  • Prolapso do cordão
  • Desproporção cefalo-pélvica
  • Circular de nó e cordão
  • Cabeça derradeira
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8
Q

Causas fetais de asfixia neonatal?

A
  • Malformações congenitas
  • Gemelaridade
  • RCIU
  • Prematuridade
  • Pósmaturidade
  • Hidropsia fetal
  • Frequência e ritmos anormais
  • GIG
  • poli-dramnio
  • Liquido amniótico meconial
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9
Q

Causas neonatais de asfixia?

A
  • Imaturidade pulmonar e outros disturbios respiratórios
  • Tumores intratorácicos
  • Anemia
  • Hemorragia
  • Disturbios metabólicos
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10
Q

Bebes que estão associados a alta incidência de DHI?

A
  • RCIU
  • Apresentação pelvica
  • Pós-maturos
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11
Q

Quais são os critérios de asfixia perinatal?

A
  • Acidemia metabólica ou mista profunda (pH < 7,0) em sangue arterial de cordão umbilical
  • Apgar de 0-3 por + de 5’
  • Manifestações neurológicas neonatais (convulsão, coma, ou hipotonia)
  • Disfunção orgânica multissistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológica, pulmonar ou renal)
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12
Q

O que começa a disfunção orgânica na hipoxemia?

A

mudança do metabolismo aeróbico p/ o anaeróbico –> disfunção orgânica

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13
Q

O que acontece no processo de asfixia com relação ao débito cardiaco?

A

Ocorre uma redistribuição do débito cardíaco com o objetivo de preservar o SNC, o coração e as adrenais. Pele, vísceras abdominais e pulmões se tornam hipoperfundidos em detrimento de órgãos mais nobres

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14
Q

à nível celular, o que ocorre?

A

A falta de oxigênio causa diminuição na síntese de ATP

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15
Q

Quais as consequências da falta de ATP?

A

a falta de energia do ATP prejudica a Na+/K+ ATPase, desestabilizando o gradiente de íons

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16
Q

Qual é o efeito nocivo do reestabelecimento da chegada de O2 na mitocondria?

A

Formação excessiva de substâncias oxidantes que tbm acarretam em lesão tecidual

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17
Q

Qual é o efeito das substâncias oxidantes?

A
  • Peroxidação de ácidos graxos da membrana celular
  • Alteração dos aminoácidos da membrana celular
  • Oxidação de ácidos nucleicos celulares
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18
Q

Como pode ocorrer a morte da célula nervosa?

A

necrose e apoptose

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19
Q

O que ocorre na necrose da célula nervosa?

A

•Edema -> fratura de membranas celulares -> reação inflamatória intensa

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20
Q

O que ocorre na apoptose da célula nervosa?

A

a célula agoniza, a morte é lenta e progressiva, com redução de nucleo e citoplasma, condensação da cromatina e fragmentação do ácido de soxir ribonucleico (DNA)

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21
Q

Dentre a apoptose e a necrose, qual ocorre na forma mais leve e qual ocorre na forma mais grave?

A
  • Apoptose –> forma mais leve

* Necrose –> forma mais grave

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22
Q

Durante a hipóxia-isquemia, o que ocorre inicialmente?

A

inativação sinaptica como resposta adaptativa

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23
Q

O que acontece quando a lesão se torna erreversível por falta de energia para manter as bombas ATPase dependente?

A

Há liberação de neurotransmissores, principalmente o glutamato

24
Q

Qual é o efeito da liberação de glutamato no cérebro?

A

ele é citotóxico em células neuronais

25
Como os neurônios que liberam glutamato são ativados?
entrada de cálcio para dentro da célula
26
Qual é o principal fator dentre as múltiplas lesões e cascata de eventos irreversíveis que causam a morte celular induzida pela hipóxia?
Acúmulo de cálcio citossólico. Ele libera enzimas degradativas tais como endonucleases, proteases e fosfolipases
27
Na prática clínica, como se desenrola os eventos no bebe?
Em duas ondas de lesão cerebral e uma fase latente entre elas
28
O que acontece na primeira onda de lesão cerebral?
falha energética primária * Aumento de aminoácidos excitatórios; * Perda do balanço iônico * Aumento do calcio intracelular * Lipases e proteases; * Radicais livres
29
Qual é o momento passível de intervenção neuroprotetora?
na fase latente
30
Quanto tempo dura a fase latente?
de 6 a 24 horas depois da primeira onda de lesão cerebral
31
O que acontece na segunda onda de lesão cerebral?
* Ativação da microglia; * Apoptose * Necrose * Lesão oxidativa com liberação de mais aminoácidos excitatórios
32
Quadro clínico depois de 12 horas?
* Sinais neurológicos de comprometimento difuso do SN | * Crises convulsivas
33
Quadro clínico de 12 a 24 hrs?
* Melhora aparente do estado comatoso, com a impressão de estar mais alerta * Crises convulsivas são mais frequentes * Tremores da sindrome de hiperexcitabilidade podem ser confundidos com movimentos convulsivos clônicos
34
O que acontece de 24 a 72hrs?
Aprofundamento do coma e sinais de comprometimento do tronco cerebral
35
O que acontece após 72 horas?
* Os sobreviventes mostram regressão do quadro neurológico * Motilidade espontânea e reflexo arcaicos estão diminuidos * dificuldade da mamada -->
36
Quadro clínico cardíaco?
* Sinais de IC direita | * Disfunção miocardica
37
Quadro clínico pulmonar?
* Redução do surfactante * Hemorragia pulmonar * Desequilibrio V/Q * Hipertensão pulmonar
38
Quadro clínico urinário?
* IR por NTA pela hipoperfusão e hipóxia renal * Oliguria * Anuria * Hematúria
39
O que deve ser vigiado com relação a veia renal?
trombose
40
Quadro clínico gastrintestinal?
* Distensão gástrica * Residuo gástrico bilioso ou sanguinolento * Intolerância alimentar, melena ou enterorragia
41
Principal preocupação com o quadro gastrintestinal?
Enterocolite necrosante
42
Quadro clínico metabólico?
* Hipoglicemia ou hiperglicemia | * Hipocalcemia
43
Porque ocorre hipocalcemia?
A célula então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente na produção de ATP, gerando menos energia e produzindo mais subprodutos, ou seja, substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos).
44
Efeitos da hipomagnesemia? | efeito de mal absorção
* Hipotonia * Convulsões * Hipocalcemia persistente
45
Exames complementares?
* EAS (hematúria, proteinúria e cilindruria) * Eletrólitos e função renal * Sódio e creatinina (precisa ver a fração excretada de sódio, por isso pedir no sangue e na urina) * Transaminases * Coagulograma * Bilirrubinas * Amônia plasmática * CK-MB * Troponinas (pico: 12-18hrs) * ECG * Ecocardio * Ecografia transfontanela
46
Alterações no ECG?
* Infra de ST nas derivações pré-cordiais intermediárias | * Inversão da onda T nas derivações pré-cordiais à esquerda
47
Estágio 1 da encefalopatia hipóxico-isquêmica?
* Hiperalerta * Super-reativo * Tônus muscular normal * Moro exacerbado * Reflexos tendinosos aumentados * Sem convulsões * Pupilas dilatadas e reativas * Motilidade intestinal normal ou diminida * Resposta simpática generalizada
48
Estagio 2 da encefalopatia hipóxico-isquêmica?
* Letargia * Movimentos espontâneos diminuidos * Reflexos tendinosos aumentados * Hipotonia branda * Forte flexão dital * Reflexos tendinosos aumentados * Mioclonus * Convulsões frequentes * Refelxos complexos suprimidos * Pupilas mióticas, reativas * Respirações periódicas * Bradicardia * Resposta parassimpática generalizada
49
Estágio 3 da encefalopatia hipóxico-isquêmica?
* Torpor, coma * Movimentos espontâneos diminuidos ou ausentes * Bebe flácido * Descerebração * Refelxos tendinosos diminuidos ou ausentes * Não há mioclonus * Convulsões frequentes * Reflexos complexos ausentes * Anisocoria * Simpático e parassimpático deprimido * Apneias * Bradicardia * 50% óbito, 100% sequela
50
Por quanto tempo se faz a hipotermia terapêutica?
72 hrs
51
Critérios de inclusão da hipotermia terapêutica?
•Encefalopatia moderada a grave com até 6 horas de vida •IG > 34s +: -Apgar < 5 aos 10' -Ressuscitação prolongada no momento do nascimento -Acidose grave em sangue de cordão (pH <7) / gasometria dentro de 1hr com déficit de base no cordão ou sangue do rn após 1hr
52
Critérios de exclusão hipotermia terapêutica?
* IG <34s * RN + 12hrs de vida * Malformações congênitas maiores * Necessidade de cx nos primeiros 3d de vida * PCR pós-natal
53
Critérios p/ suspender hipotermia terapêutica?
* Sangramento ativo sem melhora após transfusão de hemoconcentrado * Plaquetopenia < 20k + sangramento ativo mesmo após uso de concentrado doe plaquetas * HPP não controlada * Choque refratário e bradicardia persistente que não melhora com uso de atropina
54
Como fazer o reaquecimento?
lento, 0,5º/h
55
Complicações sistêmicas do super-resfriamento?
* Escleroderma * Acrocianose * Hemorragia pulmonar * IR * Aumento da viscosidade do sangue e coagulação intra-vascular disseminada * Hipoglicemia * Disturbios do equilibrioácido-base * Disturbios eletrolíticos * Disturbios cardiovasculares significantes

Pediatria Mackenzie (10 decks)

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