ARTRITE SÉPTICA Flashcards
VIAS DE CONTAMINAÇÃO
Hematogênica
Contiguidade
Inoculação direta
VIAS DE CONTAMINAÇÃO: hematogênica
Secundária à Bacteremia (IVAS, amigdalite, otite…)
Mais comum!
VIAS DE CONTAMINAÇÃO: Contiguidade
Osteomielite, erisipela, celulite
Disseminação da osteomielite
<2 anos (cruzamento de vasos pela fise) ->
articulações com fise intra-articular
Adultos: extensão direta da metáfise para epífise
VIAS DE CONTAMINAÇÃO: Inoculação direta
Trauma, cirurgia, punção art. femoral ou articular
Articulações com metáfise intra-articular
<18/24 MESES IDADE
Fêmur proximal
Úmero proximal
Rádio proximal
Fíbula/tíbia distal
EPIDEMIOLOGIA
Mais comum que osteomielite
É mais frequente em adultos
Predomínio de 2:1 no sexo masculino
94% monoarticular
EPIDEMIOLOGIA: nas crianças
Sequelas mais graves ocorrem em crianças (destruição da epífise e ON )
70% ocorrem entre 1 mês e 5 anos
Metade destas ocorrem antes dos 2 anos
Epidemiologia: prevalencia articulações
Quadril (41%)
Joelho (23%)
Depois: tornozelo > cotovelo > punho = ombro
FATORES DE RISCO
Artrite reumatóide
Osteoartrose
Artroplastia
Baixo status socioeconômico
Uso de drogas intravenosas
Alcoolismo
DM
Infiltração prévia com CTC intraarticular
Úlcera cutânea
Trauma
Outras causas de ↓ imunidade (câncer, cirrose, uremia)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Causas de monoartrite:
AS (sempre suspeitar!)
Deposito de cristais, trauma, hemartrose (ex. hemofilia), osteomielite, sd. periarticulares (tendinite, bursite), cisto de Backer roto, TVP, sinovite vilonodular pigmentada, sinovite transitória
- NAV, epifisiolise, , Perthes (idade)
- Sempre pensar em tumor (maligna mais comum criança–leucemia)
Diagnóstico difícil em neonatos
Únicos achados pode ser infecção em outro local (ex. cateter umbilical), irritabilidade, assimetria na posição dos membros, desconforto a manipulação (sinal da fralda), pseudoparalisia (MMSS)
50% são multifocais
FISIOPATOLOGIA: Motivos da predileção
Receptores de colágeno do S. aureus
Falta de membrana basal nos capilares da sinóvia, permitindo migração do espaço intra p/ extravascular
Inibição da fagocitose pelos fibroblastos sinoviais
FISIOPATOLOGIA: após Inibição da fagocitose
Sinóvia se torna hiperemiada e é invadida por leucócitos polimorfonucleares
Após 3 semanas, substituição por monomorfonucleares e linfócitos
Destruição articular inicia após 2 dias, devido a enzimas inflamatórias de fase aguda, toxinas bacterianas e estímulo dos linfócitos T
Liberação na articulação de IL-1β, IL-6, TNF-α, imunoglobulina G, enzimas lisossomais
Evento precoce: perda de proteoglicanos da matriz cartilaginosa
FISIOPATOLOGIA: após perda de proteoglicanos da matriz cartilaginosa
Destruição se torna aparente com 4-6 dias
Exposição do colágeno, sofrendo ação de colagenases e do próprio stress mecânico articular
Destruição completa da cartilagem em 4 semanas
Subluxação/luxação e osteomielite também podem ocorrer
Aumento da pressão intra-articular leva a isquemia, aumentando dano
Cronologia
Em 8horas - alteracoes moleculares cartilagem(glicosaminoglicanos)
Em 48hrs - degeneração de proteoglicanos
Já tem alterações irreversíveis!
Em 2 a 3dias - destruicao cartilagem art.
Em 4 a 6dias - destruicao aparente
Em 9 dias - destruicao do COLAGENO
Em 4 semanas - destruicao total com subluxacao e osteomielite
MICROBIOLOGIA: neonatos
S. aureus, estreptococos, BGN
MICROBIOLOGIA: Até 5 anos
S. aureus, H. influenzae (↓ com vacinação), Kingella kingae
MICROBIOLOGIA: Adultos: divisão
Outros grupos suceptiveis
Adultos saudáveis sexualmente ativos
Adultos mais velhos com infecção não-gonocóccica
Anemia falciforme, lúpus
Drogas EV
MICROBIOLOGIA: Adultos saudáveis sexualmente ativos
Neisseria gonorrhoeae (75%)
<3% dos infectados fazem artrite
Frequentemente poliarticular, podendo ter rash papular associado
Culturas frequentemente negativas (PCR pode ajudar)
Evolução favorável, usualmente não precisa drenar se ATB adequado
MICROBIOLOGIA: Adultos mais velhos com infecção não-gonocóccica
50% por S. aureus, 50% por BGN e estrepto
Sepse poliarticular por S. aureus é grave em imunocomprometidos (AR, hemofilia)
Mortalidade de 56%
MICROBIOLOGIA: Outros grupos suceptiveis
Anemia falciforme, lúpus → salmonella
Drogas EV → pseudomonas
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
Dor intensa e progressiva
limitação funcional grave do membro, pseudoparalisia (por dor) (uma das 1as queixas)- ativa e passiva
Aumento de volume articular
Claudicação / posição de defesa
Edema, calor, rubor
Sintomas constitucionais - febre, queda do estado geral, irritabilidade, anorexia
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO: Dor intensa e progressiva
Pela distensão cápsular – terminações nervosas
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO: Limitação da mobilidade
(uma das 1as queixas)
Dor piora com mobilização suave (diferencia de osteomielite)
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO: Aumento de volume articular
Mais difícil de evidenciar no quadril, SI e coluna
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO: Claudicação / posição de defesa
No quadril, membro em flexão, abdução e rotação externa
QUADRO CLÍNICO: Recém-Nato
Quadro atípico
Pouca sintomatologia
Afebril
Quadril (+ comum, pode ser bilateral)
Poliarticular
Sinal da Fralda (dor à manipulação)
Pode cursar com septicemia
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma
VHS
PCR
EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma
Contagem de leucócitos não é confiável, pode estar normal
Diferencial mostra ↑ neutrófilos
EXAMES LABORATORIAIS: VHS
Pico em 3-5 dias, normaliza em 3 semanas após início do tratamento
EXAMES LABORATORIAIS: PCR
Sobe após 6h de infecção, pico em 2 dias, normaliza após 1 semana de tratamento
IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO
Hemocultura
Punção articular
IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO: Hemocultura
Pedir sempre – identifica bactéria em 30-60% dos casos
IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO: Punção articular
Sempre realizar se suspeita de AS, antes de iniciar ATB!!!
De preferência guiado por US ou fluoroscopia
Preparo cuidadoso de pele
Enviar para gram, cultura, celularidade e cristais