AR Flashcards

1
Q

Organismo que contribuir al desarrollo de la AR

A

Porfyromona gingivalis

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2
Q

Describa la fisiopatología de la AR

A

La patogénesis de la AR se caracteriza por inflamación crónica que inicia
cuando los linfocitos T activados por un antígeno endógeno desconocido (neoepítopo) activan macrófagos y fibroblastos para producir citocinas (TNFalfa, IL6, IL17, IL1, IL23), conduciendo a angiogénesis, proliferación sinovial y destrucción de hueso y cartílago adyacente activación de los osteoclastos locales) con la consecuente deformidad articular

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3
Q

Criterios ACR 2010 para AR

A

Con > 6 clasifica:
Afectación articular de 0 a 5: 0 monoarticular grandes articulaciones, 1 entre 2-10 articulaciones grandes medianas, 2 entre 1-3 articulaciones pequeñas, 3 entre 4-10 articulaciones pequeñas y 5 más de 10 articulaciones incluida una pequeña
Serología: titulos bajos de ACPA y FR 1 y títulos altos 2

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4
Q

¿Qué es el pannus?

A

Es la sinovia con células inflamatorias en su interior que semeja a un ganglio linfático ( linfocitos T CD4+ (30%-50% de las células), así como macrófagos activados, linfocitos B (5% de las células), células plasmáticas (algunas producen FR y ACPA) y células dendríticas)

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5
Q

Por qué se produce la desviación cubital de los dedos

A

subluxación de las articulaciones MCP. Es el resultado del debilitamiento del extensor del carpo ulnaris, que provoca la desviación radial de la muñeca, lo que hace que todos los tendones de los dedos tiren de ellos en sentido ulnar con la fuerza de agarre.

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6
Q

características radiográficas de la AR.

A

A-Alineación, anormal; no hay anquilosis
B-Huesos-osteoporosis periarticular (yuxtaarticular); no hay periostitis ni osteofitos
C-Cartílago-pérdida de espacio articular uniforme (simétrica) en las articulaciones que soportan el peso; no hay calcificación del cartílago ni de los tejidos blandos
D-Deformidades (cuello de cisne, desviación cubital, boutonnière) con distribución simétrica.
E-Erosiones, marginales
S-Hinchazón de tejidos blandos; nódulos sin calcificación.

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7
Q

¿Cómo está afectada la columna cervical en la AR?

A

La subluxación de C1-C2 (60%-65% de los casos) ampliación del espacio entre el arco de C1 y la odontoides de C2 (>3 mm).
La impactación de C1-C2 (20%-25%) se produce entre las articulaciones occipitoatlantal y atlantoaxial entre C1 y C2, lo que provoca un movimiento cefálico de la odontoides hacia el foramen magnum, que puede incidir en el tronco cerebral. En general, tiene el peor pronóstico neurológico, especialmente cuando la odontoides está ≥5 mm por encima de la línea de Ranawat.

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8
Q

¿Qué pacientes con AR son más propensos a tener manifestaciones extraarticulares?

A

Los pacientes con RF o ACPA positivos (la doble positividad puede suponer un mayor riesgo), HLA-DR4 positivos

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9
Q

¿Qué son los nódulos reumatoides? ¿Dónde se encuentran?

A

necrosis fibrinoide rodeada por histiocitos alargados y una capa periférica de tejido conectivo celular. 20% al 35% de los pacientes con AR con FR + y tienen una enfermedad grave.
Aparecen en la superficie extensora de los antebrazos, en la bursa del olécranon, sobre las articulaciones y en puntos de presión como el sacro, el occipucio y el talón.

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10
Q

Qué es el síndrome de Caplan

A

consiste en la aparición de múltiples nódulos en los pulmones de pacientes con AR que son mineros del carbón (una neumoconiosis en el contexto de la AR)

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11
Q

¿Qué tipos de vasculitis se dan en los pacientes con AR?

A

� Vasculitis leucocitoclástica: suele presentarse como púrpura palpable y es el resultado de la inflamación de las vénulas postcapilares.
� Vasculitis arteriolar pequeña: se presenta como pequeños infartos de la pulpa digital/pliegues de las uñas (raramente gangrena) y a menudo se asocia con una leve neuropatía sensorial distal causada por la vasculitis de los vasa nervorum.
� Vasculitis de vasos medianos: puede parecerse a la poliarteritis nodosa con arteritis visceral, mononeuritis múltiple y livedo reticularis.
� Pioderma gangrenoso

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12
Q

¿Qué tres hallazgos conforman la tríada clásica del síndrome de Felty?

A

El síndrome de Felty es la AR en combinación con esplenomegalia y leucopenia (La leucopenia es generalmente una neutropenia (<2000/mm3); puede haber trombocitopenia)
Es un subconjunto del síndrome de Felty: Síndrome de linfocitos granulares grandes (LGL): neutropenia, esplenomegalia, susceptibilidad a las infecciones y LGL con fenotipos de superficie CD2, 3, 8, 16 y 57 en el frotis de sangre periférica

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13
Q

Describa la Neuropatía por atrapamiento en AR

A

el nervio mediano (túnel carpiano), el nervio tibial posterior (túnel tarsal), el nervio cubital (túnel cubital) y la rama interósea posterior del nervio radial

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14
Q

¿Los pacientes con AR tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones articulares?

A

El organismo infeccioso más común es el Staphylococcus aureus

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15
Q

Factores de mal pronóstico

A
género femenino
tabaquismo
alta actividad de la enfermedad
positividad para FR y ACPA
daño articular temprano
epítope compartido
manifestaciones extraarticulares
falla a dos FARME ó a un biológico diagnóstico tardío
incremento del DAS/HAQ
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16
Q

Cuál es la estrategia TREAT TO TARGET?

A

El primero es establecer objetivos definidos: remisión de la enfermedad, o como alternativa, un estado de actividad baja de la enfermedad.
El segundo pilar de T2T es la clinimetría. Por lo que es necesario evaluar al paciente con frecuencia, en intervalos que pueden variar de 2 a 8 semanas en los que se puede llegar a controlar la condición, y luego, una vez que se haya logrado el control, cada 8 a 12 semanas.
La tercera meta de T2T es seguir de manera estricta las estrategias de tratamiento.
El cuarto concepto busca una estandarización y uniformidad en la forma en que estas estrategias se implementan en los pacientes, con la salvedad de que todo tratamiento debe ser eventualmente individualizado acorde al paciente.

17
Q

Efectos secundarios anti TNF

A

procesos infecciosos, especialmente TB (herpes zoster), y reacciones a la administración, LES inducido por fármacos, deterioro de la función cardiaca, síndrome desmielinizante, empeoramiento de la afección intersticial pulmonar, malignidad.
El riesgo de infecciones graves con infliximab a dosis más altas y etanercept el riesgo es menor riesgo.

18
Q

Efectos secundarios de TCZ

A

HTA, mielosupresión, dislipidemia, perforación gastrointestinal, infección, afectación de la PFH

19
Q

Efectos secundarios de RTX

A

Reacciones a la infusión, mielosupresión

20
Q

Efectos secundarios de Abatacept

A

Exacerbación de EPOC, HTA, reacciones en sitio de inyección

21
Q

Predictores de respuesta terapéutica Anti TNF

A

a. Niveles altos de calprotectina (MRP8/14)
b. Hombres
c. Jóvenes
d. IMC < 30
e. Tabaquismo

22
Q

Predictores de respuesta terapéutica Rituximab

A

a. FR y/o ACPA (+)
b. Nieves altos de CD19+/CD20+
c. Niveles altos de calprotectina (MRP 8/14)
d. Niveles altos de interferón tipo I

23
Q

Predictores de respuesta terapéutica Tocilizumab

A

a. Niveles altos de interferón tipo I
b. Niveles altos de IL-6/IL-1b
c. Niveles bajos basales de natural killer
d. No asociación: IMC ni tabaquismo

24
Q

Predictores de respuesta terapéutica Abatacept

A

a. Niveles bajos de linfocitos T CD8+

b. Niveles ACPA+ Y FR+ (altos)