Approche clinique - Tremblay Flashcards
Quelles sont les manifestations cliniques problèmes respiratoire ? (6)
- Toux
- Dyspnée
- Hémoptysie (cracher du sang)
- Douleur thoracique
- Hyperthermie
- Atteinte de l’état général
Comment se déroule le réflèxe normal de la toux ?
- Brève inspiration ad 50% de la CV
- Fermeture de la glotte
- Contraction des muscles expiratoires entraînant une augmentation de la pression thoracique
- Ouverture soudaine de la glotte et expulsion de gaz ou de particules
Quels sont les facteurs qui déterminent l’efficacité de la toux ? (4)
- Force des muscles expiratoires
- Fermeture de la glotte
- Niveau de compression des voies aériennes (recul élastique, résistance des voies aériennes)
- Propriété du mucus et de la fonction mucociliaire
Qu’est-ce qui compose l’arc réflèxe de la toux ?
- Récepteurs: terminaisons libres, adaptation rapide, plus dense dans le larynx, paroi trachéale postérieure, la carène, sites d’embranchement des bronches proximales, absent au-delà des bronchioles
- Voies afférentes : nerf vague et nerf trijumeau
- Centre de la toux = Bulbe
- Voies efférentes : nerf phréniques, nerfs spinaux (muscles expiratoires), nerf récurrent laryngé et les branches du vague (muscle lisse bronchique)
v/f une personne normale ne tousse pas ?
- V - mucus propulsé vers le larynx puis avalé
Quels snt les rôles de la toux ? (3)
Nettoyeur des voies aériennes:
- Augmentation des sécrétions (bronchite, pneumonie bronciectasie, abcès)
- Aspiration
- Inhalation de vapeurs ou de gaz
Qu’est-ce qui active le réflexe de la toux ? (3)
- Irritation de l’épithélium (récepteurs) par: desquamation, inflammation ou oedème de la muqueuse, sécrétion provenant des voies aériennes supérieures
- Stimulation mécanique du récepteur ou de l’arc afférent: tumeur, adénopathie, bronchospasme, corps étranger
- Activation centrale
Quelles sont les causes de la toux persistance chez un non-fumeur ? (7)
- Écoulement nasal postérieur : rhinites (allergiques, vasomotrice, infectieuse), sinusite, etc.
- Asthme
- REG (RGO ?)
- Toux post-infectieuse
- Bronchite chronique, bronchiectasie
- IECA (accumulation de médiateurs de l’inflammation)
- Cancer endobronchique, lymphagite carcinomateuse, sarcoïdose, fibrose pulmonaire
Quelles sont les complications de la toux ? (5)
- paroxysme de toux persistance: contraction violente des muscles expiratoires et augmentation des pressions intra-abdominale, thoracique et intracérébrale
- Musculosquelletique: douleur, fracture de côte, rupture de muscle
- CV: syncope, rupture de vaisseaux (sous-conjonctivaux, hémorroïdaires, nasaux)
- Abdominale: vomissements, incontinences
- Autre: insomnie, fatigue, céphalée, douleur, dysphonie
Quelles sont les causes d’une toux inefficace ? (3)
- Dépression centrale (bulbe)
- Pathologie de l’arc réflèxe (moelle, nerf phréniques, spinaux) et des effecteurs (myopathie, faiblesse): principale cause de mortalité et de morbidité liées à l’inefficacité de la toux
- Altération de la mécanique pulmonaire: faible capacité inspiratoire, obstruction aérienne, etc.
Quels sont les symptômes de dyspnée ? (3)
- Souffle court, manque d’air, sensation d’étouffer, oppression thoracique
- Manifestation de plusieurs maladies cardiaques et respiratoires
- Peut être éprouvée e dehors de toute pathologie (à l’effort)
- à différentier de tachypnée (augmentation RR), polypnée (respiration rapide et superficielle), hyperpnée (augmentation de la ventilation totale)
Quelle est la physiopathologie de la dyspnée (4)
- Augmentation de l’effort nécessaire pour accomplir un travail –> obstruction des voies aériennes, fibrose pulmonaire
- Augmentation de l’effort fourni par les muscles respiratoires –> Faiblesse neuromusculaire
- Augmentation des besoins ventilatoires –> Anémie, hémoglobinopathie, anomalie V/Q
- Augmentation de la commande respiratoire –> Hypercapnie, acidose, médicaments, lésions du tronc
Quels sont les stades de la dyspnée ? (I - V)
- stade I: dyspnée en courant ou en montant rapidement un escalier
- stade II: dyspnée en montant lentement un escalier, une pente ou en marchant rapidement
- stade III: dyspnée en marchant normalement sur un terrain plat par un beau temps
- stade IV: dyspnée en marchant lentement sur une distance de moins de 100m
- stade V: dyspnée au moindre effort (ex: parler)
Quel est l’effet du syndrome d’hyperventilation en dyspnée et chez quelle population est-ce fréquent?
- Besoin fréquent de soupirer
- Assez fréquent chez les jeunes
- Sx: fatigabilité, étourdissement, tête légère, engourdissements des extrémités, vision trouble, céphalées, palpitations, sécherresse de la bouche, flatulence, aérophagie, côlon irritable, anxiété, panique
Qu’est-ce qu’une hémotypsie ?
D’où proviennent les émissions de sang par la bouche (3)
- Hémotypsie = émission de sang par la bouche provenant de l’arbre bronchique
Provient de: - Voies aériennes supérieures
- Arbre bronchique (hémotypsie): 10% = majeure
- Système digestif
Quelle est l’origine de l’hémotypsie ?
- Circulation pulmonaire
- Circulation bronchique (rôle important dans hémotypsies massives)
- Anastomoses entre les 2 circulations
- Augmentation de la vascularisation systémique dans de nombreuses affections (pneumonies nécrosantes, tuberculose, bronchiectasies, tumeur bronchique carcinoïde)
Quels sont les 2 types d’hémotysies ?
- Saignements peu abondant
- Saignements massifs: Tuberculose, bronchiectasie, cancer bronchique
Quels sont les étiologies des hémotypsies ? (3)
Affection bronchiques:
- Bronchites (cause la plus fréquente, mais presque jamais massive)
- Bronchiectasies post-infectieuse: tuberculose, fibrose kystique (souvent grave)
- cancer endobronchiques : métastases très vascularisées provenant du rein ou de la thyroïde: saignement massif
Affections parenchymateuses:
- Pneumonies bactériennes (surtout bactéries nécrosantes)
- tuberculose
- mycose
- Sarcome de Kaposi (SIDA)
- Vasculites pulmonaires
Affections vasculaires
- Embolie avec infarctus
Traumatismes
Affections cardiaques:
- Sténose mitrale, IC gauche, HT pulmoniare, anévrysme gros vaissaux
- Idiopathique
PAS DE QUESTIONS SUR HÉMOTYPSIE À L’EXAM
V/F une douleur thoracique est un symptôme fréquent
- V
Quelles sont les étiologies des douleurs thoraciques ? (6)
- Poumons, plèvre: néoplasie, asthme, pneumothorax, embolie pulmonaire, médiastinite
- Paroi thoracique: fracture, myalgie, métastase osseuse, hernie discale, costochondrite
- coeur et gros vaisseaux
- système digestif : RGO, spasme oesophgien, ulcère peptique
- Seins
- Psychosomatique
Quelles sont les investigations pouvant être faites pour diagnostiquer le problèmes respiratoires ? (8)
- Radiographie standard
- TDM (tomodensitométrie)
- IRM (imagerie par résonance magnétique)
- Tomographie par émission de positrons (PET scan)
- Bronchscopie
- Biopsie pulmonaire
- Pleurale: Thoracentèse ou Biopsie ouverte ou fermée
- Cathéter artères pulmonaires
PAS À L’EXAMEN
Quels sont les principaux désordres cliniques ? (12)
- Asthme
- MPOC
- Bronchiectasie
- Fibrose kystique
- Épanchement pleural
- Pneumothorax
- Embolie pulmonaire
- Néoplasie
- Tuberculose
- Fibrose pulmonaire
- Sarcoïdose
Quelles sont les 4 maladies des voies aériennes ?
- Asthme
- MPOC
- Bronchiectase et fibrose kystique
- Obstruction des voies aériennes de gros calibres
comment se fait le diagnostic différentiel entre asthme et MPOC ? Âge: Dyspnée: Facteurs précipitants: Toux: Tabagisme: Râles bronchiques: Spirométrie: Complications:
Âge:
- Asthme: < 20 ans souvent, tout âge
- MPOC: >40 ans
Dyspnée:
- Asthme: si asthme non maîtrisé, surtout si exposition aux facteurs précipitants
- MPOC: Progressive, augmentée à l’effort, surtout à un stade avancé
Facteurs précipitants:
- Asthme: Allergènes (chez patient sensibilisé), Infections respiratoires, polluants, irritants, exercice (APRÈS effort), changement de température, stress (émotion)
- MPOC: infections, irritants, exercice (DURANT), changement de température, stress (émotion)
Toux:
- Asthme: Variable, peut être productive, parfois le seul sx
- MPOC: Tardive et peu importante dans l’emphysème, Productive, quotidienne et parfois importante dans la bronchite chronique
Tabagisme:
- Asthme: variable
- MPOC: habituel
Râles bronchiques:
- Asthme: variable lors de bronchospasme
- MPOC: Variable, mais peut être absent chez certains patients
Spirométrie:
- Asthme: Obstruction habituellement complètement réversible
- MPOC: Obstruction habituellement partiellement réversible (le plus souvent peu ou pas réversible)
Complications:
- Asthme: amie de Marjo qui est morte
- MPOC: pneumothorax, emphysème bulleux, dégradation de l’état général, polycythémie, atteinte neuropsychiatrique, troubles respiratoires la nuit, rétention hydrosodée, ostéoporose, HT pulmonaire
Quelles sont les caractéristiques de l’asthme (3)
- Maladie inflammatoire bronchique caractérisé par:
- Sx de dyspnée, compression thoracique, expectorations, respiration siffllante et toux
- Obstruction bronchique variable
- Hyperactivité des voies aériennes à plusieurs stimuli
- 5-10% de la population
- Environ le moitié des enfants asthmatiques deviendront asx à l’adolescence
Quelles sont les caractéristiques de la MPOC ? (3)
- Variété de syndromes respiratoires chroniques
- Caractérisé par une obstruction bronchique chroniques
- Certains sx: Toux, respiration sifflante, expectorations, dyspnée, échanges gazeux insuffisants
Quels sont les 2 états maladifs de la MPOC ?
Bronchite chronique:
- Toux avec expectorations quotidiennes pendant plus de 3 mois/année pour au moins 2 ans consécutives (non attribuable à d’autres maladies)
- Simple vs obstructive (obstructif chez 15% des fumeurs)
Emphysème:
- Définition repose sur base anatomopathologique
- Élargissement anormal et permanent des voies aériennes distables et destruction des alvéoles sans fibrose
Quels sont les facteurs de risque de l’asthme ? (7)
- Facteurs induisant l’inflammation bronchique: allergènes communs (poussière, acariens, squames d’animaux, pollens, plumes, etc.), allergènes d’origine professionnelle (animaux, végétaux, agents chimiques), Infection des voies respiratoires (parainfluenza, virus syncital, rhinovirus)
- Facteurs qui aggravent l’inflammation: polluants, fumée de cigarette
- Air froid, exercice: refroidissement et assèchement de la muqueuse –> libération de médiateurs par les mastocytes. Stimulation vaguale
- Émotion
- Médicaments: BB, AINS, ASA
- Tabagisme de la mère (pas claire)
- ATCD familiaux
Quels sont les types d’asthme ? (5)
- Asthme allergique: jeunes patients, test d’allergie positif, sx intermitents, Px favorable
- Asthme non allergique: Adultes, absence de manifestations allergiques, souvent plus sévère, évolue plus souvent vers la corticodépendance (souvent chez MPOC)
- Asthme professionnel
- Asthme à l’exercice
- Toux chronique
- IMPORTANT*
Quelles sont les caractéristiques de l’asthme extrinsèque ? (10)
- Réaction immunitaire
- 60%
- Début enfance
- Allergène identifié
- Hx familiale positive
- Prédisposition à former des Ac IgE
- Pas d’association avec les MPOC
- Évolution naturelle positive !!!
- Éosinophilie: sang et sputum
- Pas d’hypersensibilité médicamenteuse
- IMPORTANT*
Quelles sont les caractéristiques de l’asthme intrinsèque (10)
- Régulation anormale (SNA) des VR
- 40%
- Début adulte
- Allergènes non identifiés
- Hx familiale négative
- Pas de prédisposition à former des Ac IgE
- Association avec les MPOC
- Évolution naturelle négative !!!
- Éosinophilie: Sputum
- Hypersensibilité médicamenteuse
- IMPORTANT*
Quels sont les facteurs de risque de la MPOC (5)
- Tabagisme: 15-20% d’hommes d’âge moyen et 8% des femmes d’âge moyen souffrent de bronchite chronique, incidence de MPOC continue d’augmenter surtout chez la femme, 15% des fumeurs présentent une obstruction bronchique
- Exposition à des poussières, agents chimiques
- Polluants de l’air ?
- Déficience en alpha-1 antitrypsine (<1% des MPOC sévères)
- Hyperactivité bronchique ?
Quelles régions touche:
- L’asthme
- la MPOC
- L’asthme: Arbre bronchique (voies de gros calibre)
- la MPOC: Voies aériennes centrales, périphériques et parenchyme pulmonaire (voies plus petites)
Quels sont les médiateurs de l’inflammation dans:
Asthme:
MPOC:
Asthme: - Mastocytes - Éosinophiles - Lymphocytes CD4 MPOC: - Neutrophiles - Macrophages - Lymphocytes CD8
Quel est la pathogenèse de l’asthme a/n des médiateurs ?
Médiateurs de l’infammation:
- Mastocytes, cellules épithéliales, macrophages alvéolaires, cellules dendritiques –> libération de médiateur qui attirent des cellules dérivées de la circulation –> éosinophiles, neutrophiles et plaquettes
Médiateurs préformés:
- Antigènes –> dégranulation des mastocytes –> libération d’histamine, PgD2, leucotriènes –> bronchoconstriction, augmentation de la perméabilité des capillaires, hypersécrétion de mucus
Médiateurs nouvellement formés:
- Plusieurs médiateurs sont dérivés des phospholipides membranaires et associés au métabolisme de l’acide arachidonique
PAS À L’EXAMEN
Qu’est-ce que cause l’inflammation dans l’asthme (4) ?
- Constriction du muscle lisse
- Épaississement mur de la paroi (hypertrophie muscle lisse et oedème)
- Épaississement membrane basale
- Mucus et exsudat (intraluminal): Mucus: cellules épithélial, éosinophiles, CD4, lymphocytes T
- À L’EXAMEN*
