Approche clinique - Tremblay Flashcards
Quelles sont les manifestations cliniques problèmes respiratoire ? (6)
- Toux
- Dyspnée
- Hémoptysie (cracher du sang)
- Douleur thoracique
- Hyperthermie
- Atteinte de l’état général
Comment se déroule le réflèxe normal de la toux ?
- Brève inspiration ad 50% de la CV
- Fermeture de la glotte
- Contraction des muscles expiratoires entraînant une augmentation de la pression thoracique
- Ouverture soudaine de la glotte et expulsion de gaz ou de particules
Quels sont les facteurs qui déterminent l’efficacité de la toux ? (4)
- Force des muscles expiratoires
- Fermeture de la glotte
- Niveau de compression des voies aériennes (recul élastique, résistance des voies aériennes)
- Propriété du mucus et de la fonction mucociliaire
Qu’est-ce qui compose l’arc réflèxe de la toux ?
- Récepteurs: terminaisons libres, adaptation rapide, plus dense dans le larynx, paroi trachéale postérieure, la carène, sites d’embranchement des bronches proximales, absent au-delà des bronchioles
- Voies afférentes : nerf vague et nerf trijumeau
- Centre de la toux = Bulbe
- Voies efférentes : nerf phréniques, nerfs spinaux (muscles expiratoires), nerf récurrent laryngé et les branches du vague (muscle lisse bronchique)
v/f une personne normale ne tousse pas ?
- V - mucus propulsé vers le larynx puis avalé
Quels snt les rôles de la toux ? (3)
Nettoyeur des voies aériennes:
- Augmentation des sécrétions (bronchite, pneumonie bronciectasie, abcès)
- Aspiration
- Inhalation de vapeurs ou de gaz
Qu’est-ce qui active le réflexe de la toux ? (3)
- Irritation de l’épithélium (récepteurs) par: desquamation, inflammation ou oedème de la muqueuse, sécrétion provenant des voies aériennes supérieures
- Stimulation mécanique du récepteur ou de l’arc afférent: tumeur, adénopathie, bronchospasme, corps étranger
- Activation centrale
Quelles sont les causes de la toux persistance chez un non-fumeur ? (7)
- Écoulement nasal postérieur : rhinites (allergiques, vasomotrice, infectieuse), sinusite, etc.
- Asthme
- REG (RGO ?)
- Toux post-infectieuse
- Bronchite chronique, bronchiectasie
- IECA (accumulation de médiateurs de l’inflammation)
- Cancer endobronchique, lymphagite carcinomateuse, sarcoïdose, fibrose pulmonaire
Quelles sont les complications de la toux ? (5)
- paroxysme de toux persistance: contraction violente des muscles expiratoires et augmentation des pressions intra-abdominale, thoracique et intracérébrale
- Musculosquelletique: douleur, fracture de côte, rupture de muscle
- CV: syncope, rupture de vaisseaux (sous-conjonctivaux, hémorroïdaires, nasaux)
- Abdominale: vomissements, incontinences
- Autre: insomnie, fatigue, céphalée, douleur, dysphonie
Quelles sont les causes d’une toux inefficace ? (3)
- Dépression centrale (bulbe)
- Pathologie de l’arc réflèxe (moelle, nerf phréniques, spinaux) et des effecteurs (myopathie, faiblesse): principale cause de mortalité et de morbidité liées à l’inefficacité de la toux
- Altération de la mécanique pulmonaire: faible capacité inspiratoire, obstruction aérienne, etc.
Quels sont les symptômes de dyspnée ? (3)
- Souffle court, manque d’air, sensation d’étouffer, oppression thoracique
- Manifestation de plusieurs maladies cardiaques et respiratoires
- Peut être éprouvée e dehors de toute pathologie (à l’effort)
- à différentier de tachypnée (augmentation RR), polypnée (respiration rapide et superficielle), hyperpnée (augmentation de la ventilation totale)
Quelle est la physiopathologie de la dyspnée (4)
- Augmentation de l’effort nécessaire pour accomplir un travail –> obstruction des voies aériennes, fibrose pulmonaire
- Augmentation de l’effort fourni par les muscles respiratoires –> Faiblesse neuromusculaire
- Augmentation des besoins ventilatoires –> Anémie, hémoglobinopathie, anomalie V/Q
- Augmentation de la commande respiratoire –> Hypercapnie, acidose, médicaments, lésions du tronc
Quels sont les stades de la dyspnée ? (I - V)
- stade I: dyspnée en courant ou en montant rapidement un escalier
- stade II: dyspnée en montant lentement un escalier, une pente ou en marchant rapidement
- stade III: dyspnée en marchant normalement sur un terrain plat par un beau temps
- stade IV: dyspnée en marchant lentement sur une distance de moins de 100m
- stade V: dyspnée au moindre effort (ex: parler)
Quel est l’effet du syndrome d’hyperventilation en dyspnée et chez quelle population est-ce fréquent?
- Besoin fréquent de soupirer
- Assez fréquent chez les jeunes
- Sx: fatigabilité, étourdissement, tête légère, engourdissements des extrémités, vision trouble, céphalées, palpitations, sécherresse de la bouche, flatulence, aérophagie, côlon irritable, anxiété, panique
Qu’est-ce qu’une hémotypsie ?
D’où proviennent les émissions de sang par la bouche (3)
- Hémotypsie = émission de sang par la bouche provenant de l’arbre bronchique
Provient de: - Voies aériennes supérieures
- Arbre bronchique (hémotypsie): 10% = majeure
- Système digestif
Quelle est l’origine de l’hémotypsie ?
- Circulation pulmonaire
- Circulation bronchique (rôle important dans hémotypsies massives)
- Anastomoses entre les 2 circulations
- Augmentation de la vascularisation systémique dans de nombreuses affections (pneumonies nécrosantes, tuberculose, bronchiectasies, tumeur bronchique carcinoïde)
Quels sont les 2 types d’hémotysies ?
- Saignements peu abondant
- Saignements massifs: Tuberculose, bronchiectasie, cancer bronchique
Quels sont les étiologies des hémotypsies ? (3)
Affection bronchiques:
- Bronchites (cause la plus fréquente, mais presque jamais massive)
- Bronchiectasies post-infectieuse: tuberculose, fibrose kystique (souvent grave)
- cancer endobronchiques : métastases très vascularisées provenant du rein ou de la thyroïde: saignement massif
Affections parenchymateuses:
- Pneumonies bactériennes (surtout bactéries nécrosantes)
- tuberculose
- mycose
- Sarcome de Kaposi (SIDA)
- Vasculites pulmonaires
Affections vasculaires
- Embolie avec infarctus
Traumatismes
Affections cardiaques:
- Sténose mitrale, IC gauche, HT pulmoniare, anévrysme gros vaissaux
- Idiopathique
PAS DE QUESTIONS SUR HÉMOTYPSIE À L’EXAM
V/F une douleur thoracique est un symptôme fréquent
- V
Quelles sont les étiologies des douleurs thoraciques ? (6)
- Poumons, plèvre: néoplasie, asthme, pneumothorax, embolie pulmonaire, médiastinite
- Paroi thoracique: fracture, myalgie, métastase osseuse, hernie discale, costochondrite
- coeur et gros vaisseaux
- système digestif : RGO, spasme oesophgien, ulcère peptique
- Seins
- Psychosomatique
Quelles sont les investigations pouvant être faites pour diagnostiquer le problèmes respiratoires ? (8)
- Radiographie standard
- TDM (tomodensitométrie)
- IRM (imagerie par résonance magnétique)
- Tomographie par émission de positrons (PET scan)
- Bronchscopie
- Biopsie pulmonaire
- Pleurale: Thoracentèse ou Biopsie ouverte ou fermée
- Cathéter artères pulmonaires
PAS À L’EXAMEN
Quels sont les principaux désordres cliniques ? (12)
- Asthme
- MPOC
- Bronchiectasie
- Fibrose kystique
- Épanchement pleural
- Pneumothorax
- Embolie pulmonaire
- Néoplasie
- Tuberculose
- Fibrose pulmonaire
- Sarcoïdose
Quelles sont les 4 maladies des voies aériennes ?
- Asthme
- MPOC
- Bronchiectase et fibrose kystique
- Obstruction des voies aériennes de gros calibres
comment se fait le diagnostic différentiel entre asthme et MPOC ? Âge: Dyspnée: Facteurs précipitants: Toux: Tabagisme: Râles bronchiques: Spirométrie: Complications:
Âge:
- Asthme: < 20 ans souvent, tout âge
- MPOC: >40 ans
Dyspnée:
- Asthme: si asthme non maîtrisé, surtout si exposition aux facteurs précipitants
- MPOC: Progressive, augmentée à l’effort, surtout à un stade avancé
Facteurs précipitants:
- Asthme: Allergènes (chez patient sensibilisé), Infections respiratoires, polluants, irritants, exercice (APRÈS effort), changement de température, stress (émotion)
- MPOC: infections, irritants, exercice (DURANT), changement de température, stress (émotion)
Toux:
- Asthme: Variable, peut être productive, parfois le seul sx
- MPOC: Tardive et peu importante dans l’emphysème, Productive, quotidienne et parfois importante dans la bronchite chronique
Tabagisme:
- Asthme: variable
- MPOC: habituel
Râles bronchiques:
- Asthme: variable lors de bronchospasme
- MPOC: Variable, mais peut être absent chez certains patients
Spirométrie:
- Asthme: Obstruction habituellement complètement réversible
- MPOC: Obstruction habituellement partiellement réversible (le plus souvent peu ou pas réversible)
Complications:
- Asthme: amie de Marjo qui est morte
- MPOC: pneumothorax, emphysème bulleux, dégradation de l’état général, polycythémie, atteinte neuropsychiatrique, troubles respiratoires la nuit, rétention hydrosodée, ostéoporose, HT pulmonaire
Quelles sont les caractéristiques de l’asthme (3)
- Maladie inflammatoire bronchique caractérisé par:
- Sx de dyspnée, compression thoracique, expectorations, respiration siffllante et toux
- Obstruction bronchique variable
- Hyperactivité des voies aériennes à plusieurs stimuli
- 5-10% de la population
- Environ le moitié des enfants asthmatiques deviendront asx à l’adolescence
Quelles sont les caractéristiques de la MPOC ? (3)
- Variété de syndromes respiratoires chroniques
- Caractérisé par une obstruction bronchique chroniques
- Certains sx: Toux, respiration sifflante, expectorations, dyspnée, échanges gazeux insuffisants
Quels sont les 2 états maladifs de la MPOC ?
Bronchite chronique:
- Toux avec expectorations quotidiennes pendant plus de 3 mois/année pour au moins 2 ans consécutives (non attribuable à d’autres maladies)
- Simple vs obstructive (obstructif chez 15% des fumeurs)
Emphysème:
- Définition repose sur base anatomopathologique
- Élargissement anormal et permanent des voies aériennes distables et destruction des alvéoles sans fibrose
Quels sont les facteurs de risque de l’asthme ? (7)
- Facteurs induisant l’inflammation bronchique: allergènes communs (poussière, acariens, squames d’animaux, pollens, plumes, etc.), allergènes d’origine professionnelle (animaux, végétaux, agents chimiques), Infection des voies respiratoires (parainfluenza, virus syncital, rhinovirus)
- Facteurs qui aggravent l’inflammation: polluants, fumée de cigarette
- Air froid, exercice: refroidissement et assèchement de la muqueuse –> libération de médiateurs par les mastocytes. Stimulation vaguale
- Émotion
- Médicaments: BB, AINS, ASA
- Tabagisme de la mère (pas claire)
- ATCD familiaux
Quels sont les types d’asthme ? (5)
- Asthme allergique: jeunes patients, test d’allergie positif, sx intermitents, Px favorable
- Asthme non allergique: Adultes, absence de manifestations allergiques, souvent plus sévère, évolue plus souvent vers la corticodépendance (souvent chez MPOC)
- Asthme professionnel
- Asthme à l’exercice
- Toux chronique
- IMPORTANT*
Quelles sont les caractéristiques de l’asthme extrinsèque ? (10)
- Réaction immunitaire
- 60%
- Début enfance
- Allergène identifié
- Hx familiale positive
- Prédisposition à former des Ac IgE
- Pas d’association avec les MPOC
- Évolution naturelle positive !!!
- Éosinophilie: sang et sputum
- Pas d’hypersensibilité médicamenteuse
- IMPORTANT*
Quelles sont les caractéristiques de l’asthme intrinsèque (10)
- Régulation anormale (SNA) des VR
- 40%
- Début adulte
- Allergènes non identifiés
- Hx familiale négative
- Pas de prédisposition à former des Ac IgE
- Association avec les MPOC
- Évolution naturelle négative !!!
- Éosinophilie: Sputum
- Hypersensibilité médicamenteuse
- IMPORTANT*
Quels sont les facteurs de risque de la MPOC (5)
- Tabagisme: 15-20% d’hommes d’âge moyen et 8% des femmes d’âge moyen souffrent de bronchite chronique, incidence de MPOC continue d’augmenter surtout chez la femme, 15% des fumeurs présentent une obstruction bronchique
- Exposition à des poussières, agents chimiques
- Polluants de l’air ?
- Déficience en alpha-1 antitrypsine (<1% des MPOC sévères)
- Hyperactivité bronchique ?
Quelles régions touche:
- L’asthme
- la MPOC
- L’asthme: Arbre bronchique (voies de gros calibre)
- la MPOC: Voies aériennes centrales, périphériques et parenchyme pulmonaire (voies plus petites)
Quels sont les médiateurs de l’inflammation dans:
Asthme:
MPOC:
Asthme: - Mastocytes - Éosinophiles - Lymphocytes CD4 MPOC: - Neutrophiles - Macrophages - Lymphocytes CD8
Quel est la pathogenèse de l’asthme a/n des médiateurs ?
Médiateurs de l’infammation:
- Mastocytes, cellules épithéliales, macrophages alvéolaires, cellules dendritiques –> libération de médiateur qui attirent des cellules dérivées de la circulation –> éosinophiles, neutrophiles et plaquettes
Médiateurs préformés:
- Antigènes –> dégranulation des mastocytes –> libération d’histamine, PgD2, leucotriènes –> bronchoconstriction, augmentation de la perméabilité des capillaires, hypersécrétion de mucus
Médiateurs nouvellement formés:
- Plusieurs médiateurs sont dérivés des phospholipides membranaires et associés au métabolisme de l’acide arachidonique
PAS À L’EXAMEN
Qu’est-ce que cause l’inflammation dans l’asthme (4) ?
- Constriction du muscle lisse
- Épaississement mur de la paroi (hypertrophie muscle lisse et oedème)
- Épaississement membrane basale
- Mucus et exsudat (intraluminal): Mucus: cellules épithélial, éosinophiles, CD4, lymphocytes T
- À L’EXAMEN*
Quels sont les changements structuraux qu’engendre l’asthme (5)
- Atteinte de l’épithélium
- Changement du muscle lisse
- Angiogénèse
- Fibrose sous-épithéliale
- Parenchyme NON touché
- À L’EXAMEN*
Quels sont les changements structuraux de la MPOC ? (4)
- Augmentation des glandes à mucus et des cellules à gobelet
- Dysfonction de l’appareil mucociliaire : effet combiné des constituants toxiques de la fumée de cigarette et des dommages indirects causés par l’inflammation
- Fibrose des bronchioles
- Destruction du parenchyme
Qu’est-ce que la bronchiectasie ?
- Dilatation chronique d’une ou de plusieurs bronches
Entité pathologique pouvant être associée à différentes conditions: Bronches de taille moyenne - Dilatées, inflammées, infectées par des bactéries
- Perte de l’intégrité structurale des muscles, du tissu élastique et des cartilages
- Produits protéolytiques des neutrophiles: Dommages tissulaires, anomalies des cellules ciliées, diminution de l’élimination des sécrétions, toux chronique et production de sécrétions purulentes et épaisse
Les bronchectasies sont la cause la plus fréquente de quelle maladie ?
- Fibrose kystique
Quelle est l’étiologie de la fibrose kystique ?
- Maladie héréditaire (autosomale récessive)
- 1/25 porteur
- Mutation d’un gène (chromosome 7): Code glycoprotéine (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator; CFTR) située sur des cellules épithéliales des glandes exocrines –> canal du Cl qui s’ouvre lorsqu’il est activé par l’ATP –> Défaut du transport du Cl à travers les membranes épithéliales –> sécrétions avec moins d’eau et mucus plus épais
- Maladie SYSTÉMIQUE: glandes exocrines, sudoripares, bronchiques, intestinales, pancréatiques, génitales
Quel est l’action régulatrice du CFTR sur d’autres canaux ioniques que le Cl ?
- Canal épithélial du Na –> absence de CFTR fonctionnel –> non-inhinibition –> absorption en qté excessive de Na et eau
Quelle est la présentation clinique de la fibrose kystique ? (3)
- Atteinte de plusieurs organes
- Manifestations variables
- Bronchiectasies: Cause la plus fréquente de mort, bouchons de sécrétions colonisés particulièrement par P Aeruginosa, Toux, wheezing, dyspnée, hémotypsie, hypoxémie, hypercapnie, coeur pulmonaire
Quelles sont les manifestations extrapulmonaires de la fibrose kystique ? (7)
- Sinus: obstruction nasale, rhinorrhée, céphalée, douleur faciale, halitose, polype, écoulement postérieur, érosion des sinus
- Pancréas exocrine: Pancréatire, insuffisance pancréatique, dénutrition
- Pancréas endocrine: diabète
- Foie et vésicule biliaire: Cirrhose, calculs, stéatose, congestion hépatique
- Gastro-intestinale: iléus néonatale, obstruction intestinale, colite, appendicite
- Os et articulation : Ostéoporose, arthrite
- Reproduction: anomalies du mucus cervical, Anomalies vas deferens et épendidyme: azoospermie secondaire
Quels sont les causes d’obstruction des voies aériennes de gros calibre ?
Quelles sont les sx d’obstruction des voies aériennes de gros calibre ?
Causes: Tumeur, corps étrangers, paralysie des cordes vocales, infections, traumatismes
Symptômes : toux, stridor, dyspnée, sensation de boule, voix rauque
Qu’est-ce que l’épanchement pleural ?
- Présence de fluide entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale
- Transudat: Protéines < 30g/dl, LDH < 200 UL/L, Bilatéral
- Exsudat: Protéines > 30g/dl, LDH > 200UL/L, Unilatéral ou bilatéral
Quelles sont les causes des épanchements pleural ? (3)
- IC, syndrome néphrotique, cirrhose
- Inflammation: infection, infarctus pulmonaire, collagénoses, maladies sous-diaphragmatique (pancréatite, abcès sous-phrénique)
- Cancer
PAS DE QUESTION À L’EXAM
Transudat: IC gauche, hypoprotéinémie, péricardite, hypothyroïdie, cirrhose
Exsudat: Pneumonie, cancer, tuberculose, collagénose, infartus pulmonaire
Quelle est la présentation clinique d’un épanchement pleural ?
- Asx si <500ml
- Dyspnée, douleur pleurétique
Qu’est-ce qu’un pneumothorax ? (4)
- Accumulation d’air dans l’expace pleural
- Spontané ou non
- Spontané = Congénital du mur alvéolaire, jeune homme mince
- Spontané = 6H:1F
- Bris de la plèvre pariétale (traumatisme) ou de la plèvre viscérale (rupture d’une bulle d’emphysème, nécrose du poumon par un cancer ou une pneumonie)
- *PAS À L’EXAMEN**
Quelles sont les caractéristiques de l’embolie pulmonaire ? (5)
- Désordre le plus fréquent de la vascularisation pulmonaire
- Sur ou sous-dx
- Morbidité et mortalité élevées
- Clinique variable: Asx mort
- Source 1re = thrombophlébite du membre inférieur (1/1000 adulte, mais 10-25% des embolies pulmonaires)
Quelles sont les causes de l’embolie pulmonaire (9)
- Thrombophlébite ancienne, insuffisance veineuse
- Obésité, immobilité
- Chx majeure: hanche, genou, abdomen, cérébrale
- Grossesse
- IC, infarctus
- âge
- Fractures membre inférieur
- IR chronique
- Condition d’hypercoagulabilité (néoplasie, CO, déficience en protéine C et S)
Quelle est la présentation clinique de l’embolie pulmonaire ? (6)
- Variable
- Dyspnée, douleur pleurétique, tachypnée
- Hémotypsie
- Syncope
- Hyperthermie
- Pronostic: 1% décès, résolution complète des sx –> dyspnée, HT pulmonaire
Quels sont les facteurs contribuant à l’hypertension pulmonaire ? (5)
- Occlusion des vaisseaux par embolie
- Épaississement des artères
- Perte de vaisseaux
- Vasoconstriction (hypoxie, acidose)
- Élévation de la pression de l’oreillette gauche
Quelle est l’étiologie de l’hypertension pulmonaire primaire ? (4)
- Cause inconnue
- Femme entre 20-40 ans
- Associé au syndrome de Raynaud
- Pronostic sombre
Quel est l’étiologie de l’hypertension associée à d’autres désordres ? (4)
- Collagénoses, cirrhose, VIH, médicaments
- thrombo-embolie pulmonaire chronique
- Maladie pulmonaire parenchymateuse, maladie neurologique, musculaire
- Sténose mitriale, IC gauche
Quelles sont les caractéristiques de la néoplasie pulmonaire ?
- Cause majeure de décès par cancer
- Taux de mortalité très élevé
Quelle est la présentation clinique de la néoplasie pulmonaire ? (4)
- Toux chronique, dyspnée
- Hémotypsie
- Perte de poids, fatigue
- Asymptomatique
Qu’est-ce qui est découvert à l’investigation de néoplasie pulmonaire ?
- Nodule, masse, infiltrat persistant, atélectase, adénopathie médiastinales ou hilaires, épanchement pleural, métastase à distance
Sur quoi pouvons nous faire une confirmation histologique des biopsies de néoplasie pulmonaire ?
- Bronches, liquide pleural, GGL, aspiration à l’aiguille
Quels sont les facteurs de risque de cancers pulmonaires ? (6)
- Tabac: 1-2 paquet/jours = RR 42, ex-fumeur = RR 2-10, fumée passive = RR 1,5-2, changements histologiques
- Amiantose (RR 2-5 –> ad 90 chez fumeur)
- Radiation ionisante (mine d’uranium)
- Métaux (chrome, arsenic)
- Hydrocarbones polycycliques aromatiques
- Bischométhyl éther (industrie)
Quelle sont les classifications des cancers pulmonaires ? (4)
- Carcinome à petites cellules: proximale, production d’hormones polypeptidiques, GGL médiastinaux et hilaires, métastases précoces à distance (20% des cas)
- Carcinome à cellules squameuses: proximale, obstructif (atélectasie, pneumonie), dissémination intrathoracique (1/3 des cas)
- Adénocarcinomes : nodule périphérique solitaire (sur cicatrices ?), envahissement local et métastases à distance (> 1/3 des cas), relation avec le tabac moins forte, carcinome broncho-alvéolaire
- Carcinomes à larges cellules: Comportement similaire à l’adénocarcinome (15-20% des cas), très maligne
Quels sont les problèmes potentiels des cancers pulmonaires ? (10)
- Sx d’une tumeur endobronchique: toux, hémotypsie
- Sx d’une obstruction endobronchique: pneumonie, dyspnée
- Envahissement pleural: douleur, épanchement et dyspnée
- Envahissement des structures adjacentes: coeur, oesophage
- Envahissement du médiastin: obstruction veine cave supérieure, paralysie nerf récurrent laryngé
- Métastases à distance: cerveau, os, foie, moelle osseuse, surrénale
- Production ectopique d’hormones: ACTH, ADH, PTH-like, gonadotrophines
- Syndrome paranéoplasique: clubbing, ostéoarthrite, neurologique
- Non-spécifiques: anémie, atteinte de l’était général
Quels sont les facteurs affectant a mobilisation des particules (3)
- Taille des particules
- Toux
- Transport mucociliaire
Queles sont les cellules inflammatoires et phagocytaire qui assurent le mécanisme de défense du système respiratoire ?
- Cellules dendritiques des voies respiratoires et du parenchyme
- Macrophage alvéolaires
- Leucocytes
Quels sont les composants du système immunitaire qui intervienne dans le mécanisme de défense du système respiratoires ?
- Lymphocytes T et B
- IgA et IgG
Quelles sont les causes de la détérioration de la clairance mucociliaire (3)
- tabac
- Syndrome des cils immobiles
- infection virale (dommage transitoire de la muqueuse trachéo-bronchique)
Quelles sont les causes de la détérioration de la fonction de macrophage ? (5)
- Tabac
- Infections
- Alcoolisme
- Hypoxémie
- Exposition au froid, jeûne, corticothérapie, SIDA
Quelles sont les caractéristiques des pneumonies ? (5)
- Catégorie la plus importante de maladies pulmonaires
- Infection du parenchyme pulmonaire
- Problème fréquent
- Cause significative de mort
- approche variable selon: mode d’acquisition (en communauté ou hospitalier)
Quelles sont les caractéristiques de la pneumonie acquise en communauté ? (2)
- Fréquente
- Étiologie varie grandement : Demeure sans Dx plus de 50% des cas, fonction du lieu d’acquisition
- ambulatoire: M pneumoniae, K pneumoniae, S pneumoniae, H influenzae
- Foyer pour personnes âgées: S pneumoniae, G-, S Aerus
- Acquise à l’hopital: S pneumoniae, germes atypiques (légionella, virus), H inflenzae, G-
Quelles sont les caractérisques de la pneumonie nosocomiale ? (3)
- 48h ou plus après l’admission
- Inclusion de la pneumonie acquyise aux soins intensifs et la pneumonie liée à la ventilation mécanique
- Distinction: affecte 1 individu malade, pathogène plus virulent (G-, S. Aereus, mortalité et morbidité plus importante)
Quelle sont les possibilités de la génèse de la pneumonie ? (3)
- Inhalation de matériel aérolisé (pneumonies virales, tuberculoses, légionelloses)
- Microaspiration de la flore oropharyngée
- Essaimage hématogène (plus rare: embolie septique, endocardite coeur droit)
Quelle est la présentation clinique de la pneumonie ? (6)
- Fièvre, frisson ou non
- Toux, expectoration ou non
- Dyspnée
- Douleur pleurétique
- E/P ???
- Leucocytose
Quelle sont les cause/facteurs précipitants de pneumonie lors de :
- Système immunitaire normal
- Système immunitaire anormal
Quelles sont les voies d’entrée des bactéries ?
- Système immunitaire normal: infection virale, abus d’alcool, tabagisme, MPOC
- Système immunitaire anormal: VIH, néoplasie, corticothérapie
Voies d’entrée: inhalation, aspiration, sang (staph)
Quelles sont les bactéries impliqués dans la pneumonie ?
- Strep. Pneumoniae (le plus fréquent, pas dans la flore normale): en communauté, souvent post-IVRS, début brusque, hyperthermie, frisson, toux, expectorations jaunes/verte/teinté de sang
- Staph. Aureus: Complication secondaire d’une infection par le virus de l’influenza, colonisation (de l’oropharynx) hospitalière lors d’imminosuppression, post-bactériémie
- H. influenzae: MPOC est un facteur prédisposant
- Klebsiella pneumoniae: Alcoolique
- Pseudomonas aeruginosa: patient hospitalisé avec prise récente d’AB
- Bactéries de la flore bucale: anaérobe via aspiration
- Légionelle pneumophila: isolée ou épidémie, exposition à climatiseux industriels, eau potable contaminée
- Chlamydia pneumoniae: parasite intracellulaire plus près de G- que des virus
Quels sont les Mycoplasma causant la pneumonie ?
- Mycoplasma pneumonia: jeunes, début lent, toux non productive, peu ou pas d’hyperthermie
Quelle sont les complications d’une pneumonie ?
Abcès
- Anaérobe
- Emphysème
- Détresse respiratoire
Quelles sont les caractéristiques sur la tuberculose ? (3)
- 33% de la population planétaire est infecté par le bacille tuberculeux
- Augmentation de l’incidence dans les pays industrialisés par:
- Propagation VIH
- Flux migratoire de population (immigrants de pays à haute endémicité tuberculeuse)
- mycobactérium tuberculosis
Comment se contracte la tuberculose ?
- Inhalation de microgouttelettes projetées dans l’air par des personnes atteintes principalement de tuberculose pulmonaire cavitaire ou laryngée (suspension des gouttelettes possible pendant 2-3h) –> implantation des bacilles dans les poumons –> réaction inflammatoire et colonisation d’autres sites dans les aires ganglionnaires de drainage –> primo-infection
Quelle est la présentation clinique de la primo-infection de la tuberculose ?
Faible % des cas:
- Sx pulmonaires et détérioration de l’état général qui amènent la malade à consulter.
- Adénopathies hilaires ou médiastinales, infiltrats pulmonaires surtout aux bases (complexe de Gohn)
Majorité des cas:
- Évolution à bas bruit et sans symptôme
- Sensibilisation au bacille
- Hibernation dans les macrophages
- Réveil possible du bacille après plusieurs années
- 5-10% des cas d’infection déveloperons une maladie tuberculose. (plus fréquent chez patients VIH)
Qu’est-ce qu’amène dans l’organisme la pénétration du bacille tuberculeux ?
- Immunité acquise qui protège, d’une manière non absolue, contre une nouvelle infection
- Hypersensibilité à la tuberculine: tendance à régresser avec l’âge, infection virale, atteinte du système immunitaire (peuvent faire disparaitre cette sensibilisation)
Quels sont les facteurs qui augmentent la réactivation du bacille tuberculeux ?
Risque élevé: - Syndrome d'immunodéficience acquise - VIH - Transplantation - Silicose - IR/dialyse - Cancer de la tête/cou - Infection tuberculose récente (> 2 ans) Risque accru: - DB, déficit pondéral, âge lors de l'infection (<5 ans)
Quelles sont les caractéristiques de la réactivation de la tuberculose ? (4)
- Manifestation la plus fréquente de la TB à l’âge adulte (primoinfection = enfance ou adolescence)
- Asthénie, perte de poids, diaphorèse, légère pyrexie
- Toux persistante peu productive, expectorations mucoïdes, hémopties (parfois), douleur thoraciques, dyspnée (rarement)
- Radiographie pulmonaire anormale: infiltrat souvent cavitaire, nodule, 10% = radio normale
Quelles sont les caractéristiques des tuberculoses extra-pulmonaires ? (6)
- 25% des cas au QC
- Adénite tuberculeuse (15%, cervicale)
- Atteinte digestive
- Atteinte osseuse (maladie de Pott)
- Atteinte génito-urinaire
- etc. (péricardite, méningite)
Quelles sont les caractéristiques des maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses ?
- Processus touchant l’épithélium alvéolaire, l’endothélium capillaire et le tissus conjonctif compris entre ces 2 structures
- Autres termes: Maladies pulmonaires interstitielles diffuses, fibrose pulmonaire
- Inflammation et fibrose
Quelles sont les étiologies des maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses ? (7)
Étiologies connues:
- Poussières inorganiques: pneumoconioses : silicose, amiantose
- Poussières organiques: pneumonite d’hypersensibilité (poumon du fermier, poumon des éleveurs d’oiseau)
- Agents physiques et chimiques: Irradiation
- Médicaments : Chimithérapie, amiodarone
- Agents infectieux: mycobactéries, pneuocystis carini, CMV
- Néoplasie: lymphangite carcinomateuse, carcinome bronchoalvéolaire
- Autre: sténose mitriale
Étiologies inconnues:
- Pneumonite interstitielle idiopathique
- Collagénoses
- Sarcoïdoses
- Histiocytose X
- etc.
Quelle sont les classifications de maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses ?
Granulomateuses:
- Meilleure réponse au tx, Px plus favorable (sarcoïdose)
Non granulomateuse: Fibrose pulmonaire idiopathique
Pneumonies interstitielles idiopathiques (PII):
- Maladie de cause inconnues
- Classification basée sur l’histopathologie
- Fibrose pulmonaire idiopathique
- Cause la plus fréquente de PII
- 50-70 ans, prédominance male
- Dyspnée progressive chronique, toux
- réponse pauvre au traitement, pronostic réservé
Quelles sont les caractéristiques des collagénoses ?
Collagénoses:
- PAR
- Lupus érythémateur disséminé
- Sclérodermie
- Polymyosite/Dermatomyosite
- Syndrome de Sjögren
- Spondylite ankylosante
- Maladie de Behcet
- Vasculites
- Groupe hétérogène de maladies systémiques auto-immunes
- Dommages aux organes, dont les poumons (effets direct et indirect)
Quelle sont les caractéristiques des sarcoïdoses ?
- Maladies granulomateuses systémiques
- Atteinte pulmonaire prédominante
- Granulome non caséeux
- Épidémiologie: 20-40 ans, pic entre 20-29 ans, prédominance légère chez la femme, toutes races
Quelle est l’étiologie de la sarcoïdose ?
- Étiologie indéterminée
- Réponse immunitaire: prédisposition génétique, exposition dans l’environnement ?, exposition à un stimulus antigénique (accumulation de lymphocytes T, de phagocytes mononucléaires et de granulomes épithéloïdes)
- Variable (organes et sévérité)
Quelle sont les manifestations cliniques de la sarcoïdose ?
- Pulmonaires: 90%, dyspnée, toux sèche, inconfort thoracique, obstruction répondant peu au bronchodilatateurs
- Lympadénopathie –> 90% hilaire
- Atteinte cardiaque
- Atteinte cutaneé (25%)
- Atteinte occulaire (15-54%)
- Atteinte SN (moins de 10%), nerf craniens
- Hypercalcémie
- Atteinte hépatique (50-80%)
- Atteinte musculo-squelettique (sx articulaires)
- Atteinte hématologique: anémie, leucopénie, thrombocytopénie
- Rémission 2/3 des patients
- Complications: fibrose –> insuffisance respiratoire, anomalie cardiaque, perte de vision , infection…
