APP9 - Choc, lactates, colite pseudomembraneuse, douleurs abdominales et dorsolombaires, compression médullaire Flashcards
Qu’est-ce qu’un choc?
Syndrome clinique qui résulte d’une perfusion tissulaire inadéquate. Peu importe la cause, cette hypoperfusion induit un déséquilibre entre les apports et besoins en oxygène et en substrats, ce qui mène à une dysfonction cellulaire
Les manifestations cliniques du choc sont le résultat de quoi?
De réponses neuroendocrines sympathiques à l’hypoperfusion ainsi qu’à la détérioration de la fonction des organes provoqués par la dysfonction cellulaire
Lorsque l’apport en oxygène est inadéquat de façon sévère ou persistante, les lésions cellulaires deviennent irréversibles. Ainsi, pour arrêter la progression de l’état de choc, il faut …
rapidement restaurer l’apport en O2.
En clinique et paraclinique, par quoi se manifeste l’insuffisance de perfusion tissulaire?
Clinique :
- Hypoperfusion cutanée (marbrure des genoux, peau froide et pâle)
- Oligurie < 30 ml/h
- État confusionnel
- MAIS la TA et FC peuvent être normales en cas de choc
Paraclinique :
- Hyperlactatémie
- SvO2/ScvO2 diminué (ScvO2 = saturation veineuse centrale en O2 prise dans voie veineuse centrale et SvO2 = saturation veineuse mixte en O2 prise dans cathéter Swan-Ganz)
Quels sont les 5 catégories de choc et leur mécanisme?
Hypovolémique
Cardiogénique
Extracardiaque/obstructif
Distributif
Dissociatif
Quel est le mécanisme de choc hypovolémique?
Perte de sang/fluide ce qui mène à une baisse du volume sanguin circulant et une baisse de la pression et volume diastolique
Quel est le mécanisme de choc cardiogénique?
Réduction sévère de la fonction cardiaque résultant d’un dommage myocardique direct ou d’une anomalie mécanique du coeur
Quel est le mécanisme du choc extracardiaque/obstructif?
Obstruction du flux sanguin dans le circuit cardiovasculaire qui mène à une fonction de remplissage diastolique inadéquate en raison d’une post-charge augmentée
Quel est le mécanisme du choc distributif?
Dilatation artérielle et veineuse qui mène à une diminution de la post charge, avec un débit sanguin normal, élevé ou diminué, dépendamment de la présence de dépression myocardique
Il s’agit du seul type de choc provoquant une vasodilatation des vaisseaux sanguins. Cette dernière survient suite à la libération de puissants méditeurs inflammatoires
Quel est le mécanisme du choc dissociatif?
Résulte d’une mauvaise distribution du flot sanguin ou d’une incapacité des cellules à utiliser l’O2 adéquatement
Quelles sont des étiologies de choc hypovolémique?
Hémorragique
Non-hémorragique
* Pertes digestives (Vo, diarrhées)
* Pertes rénales (polyurie)
* Pancréatite
* 3e espace
* Insuffisance surrénalienne
* Hyperinflation massive
Quelles sont des étiologies de choc cardiogénique?
Dysfonction cardiaque (VD ou VG)
* Ischémie myocardique aigue
* Syndrome coronarien aigu
* Cardiomyopathie terminale
* Embolie pulmonaire massive
* Dissection aortique aigue
* Myxoedème
* Toxique ou médicamenteux
* Arythmies
Quelles sont des étiologies de choc extracardiaque/obstructif?
EP massive
Tamponnade péricardique
Pneumothorax sous tension
Dissection de la racine aortique aigue
Hyperinflation massive (ventilation mécanique, asthme asphyxique, MPOC décompensée)
Activation sympathique exagérée (trauma crânien, AVC, dysautonomie)
Quelles sont les étiologies de choc distributif?
2 sous-types : choc septique et choc anaphylactique
* Sepsis
* Syndrome de choc toxique
* Anaphylactique
* Neurogénique : perte du tonus vasculaire en raison d’une inhibition de l’activité tonique des nerfs sympathiques vasoconstricteurs, causé par : anesthésie généralisée profonde, réponse réflexe à une dlr profonde associées à des blessures traumatiques
* Endocrinologique
* Crise surrénalienne
* Tempête thyroïdienne
Quelles sont les étiologies de choc dissociatif?
- Toxique
- Sepsis en phase finale
- Toxicité des catécholamines
Lors d’un choc hypovolémique, comment varient les caractéristiques hémodynamiques suivantes :
1. PVC
2. Pression capillaire pulmonaire bloquée (PAOP)
3. DC/index cardiaque/livraison systémique de l’O2
4. RVS
5. SvO2/ScvO2
- Bas
- Bas
- Bas
- Haut
- Bas
Lors d’un choc cardiogénique, comment varient les caractéristiques hémodynamiques suivantes :
1. PVC
2. Pression capillaire pulmonaire bloquée (PAOP)
3. DC/index cardiaque/livraison systémique de l’O2
4. RVS
5. SvO2/ScvO2
- Haut
- Haut tôt, bas tard
- Très bas
- Haut
- Bas
Pourquoi la PVC et PAOP en choc cardiogénique est élevée?
Suite à l’augmentation de la pression diastolique du VG, il y a une augmentation rétrograde de la pression jusqu’aux poumons. Un oedème se crée, ce qui augmente la post charge du VD, puis de l’OD
Lors d’un choc extracardiaque/obstructif, comment varient les caractéristiques hémodynamiques suivantes :
1. PVC
2. Pression capillaire pulmonaire bloquée (PAOP)
3. DC/index cardiaque/livraison systémique de l’O2
4. RVS
5. SvO2/ScvO2
En général :
1. Très haut
2. Bas
3. Bas ou haut
4. Haut
5. Bas
Lors d’un choc distributif, comment varient les caractéristiques hémodynamiques suivantes :
1. PVC
2. Pression capillaire pulmonaire bloquée (PAOP)
3. DC/index cardiaque/livraison systémique de l’O2
4. RVS
5. SvO2/ScvO2
- Bas
- Bas
- Haut
- Bas
- Bas
Lors d’un choc dissociatif, comment varient les caractéristiques hémodynamiques suivantes :
1. PVC
2. Pression capillaire pulmonaire bloquée (PAOP)
3. DC/index cardiaque/livraison systémique de l’O2
4. RVS
5. SvO2/ScvO2
Au début :
1. N
2. N
3. N
4. N
5. Haut
Avec compensation :
1. Bas
2. Bas
3. Haut
4. Bas
5. Très haut
Qu’est-ce que le SIRS?
Réaction inflammatoire systémique en réponse à des agressions diverses (infectieux ou non) : brûlure, trauma, intervention chirurgicale, ischémie, pancréatite, parasitose, etc.
Quelles sont les manifestations cliniques qui caractérisent le SIRS?
Il faut au moins 2 critères (idéalement 3) :
1. Fréquence cardiaque >= 90
2. Tachypnée avec RR >= 22 ou PCO2 moins que 32
3. Température corporelle de > 38 buccale ou de < 36 (hypothermie pire pronostic)
4. Leucocytose > 12 000, leucopénie < 4000 ou présence de plus de 10% de neutrophiles immatures (stabs)
Lorsque le SIRS est le résultat d’un processus infectieux confirmé ou fortement suspecté, on peut alors parler de …
sepsis
Donc sepsis = … + …
critères de SIRS + infection
Quels sont les critères du sepsis sévère?
Donc on se souvient que sepsis = critère de SIRS + infection. Pour que ce soit sévère, on doit aussi avec en plus au moins 1 des critères suivants :
1. Dysfonction organique
2. Éléments témoignant une hypoperfusion : marbrure de la peau, acidose lactique, oligurie, troubles neuro
3. Hypotension artérielle induite par le sepsis
Qu’est-ce que le choc septique?
C’est un sous-type de sepsis sévère, qui se définit par :
* La présence d’une hypotension artérielle systémique induite par le sepsis qui persiste malgré une réanimation volumique adéquate
* En présence de signes d’hypoperfusion tissulaire périphérique (pouvant inclure une ou plusieurs dysfonctions aigues d’organes ou de systèmes)
Donc CHOC SEPTIQUE = SEPSIS + HYPOTENSION RÉFRACTAIRE À UNE RÉANIMATION VOLÉMIQUE ADÉQUATE
Quelles sont les atteintes à surveiller lors de choc septique?
Les 3 “fenêtres du corps”, soit les atteintes cutanées (qui deviennent froides et cyanosées), rénales (baisse de diurèse) et neurologiques (état de conscience altéré, confusion, désorientations)
* Lactates augmenté
* Diurèse < 0,5 pendant > 2h malgré une réanimation liquidienne adéquate
* Atteinte pulmonaire aigue
* Créat > 176
* Bilirubine > 34.2
* Thrombopénie
* INR > 1
Quelle est la physiopathologique hémodynamique du choc septique?
Il s’agit d’un choc relié à une vasodilatation inapproprié. Donc même si le patient a une volémie totale adéquate, sa vasodilatation est tellement inappropriée que sa post-charge chute, ce qui entraîne une hypotension artérielle nécessitant des vasopresseurs
Cette vasodilatation inappropriée est principalement le reflet de la sécrétion de plusieurs substances, mais surtout de l’induction d’une enzyme, la iNOS qui augmente la production d’oxyde nitrique, puissant vasodilatateur
Quels sont les priorités et objectifs thérapeutiques lors de la prise en charge initiale d’un patient en choc?
Première étape : obtenir une pression artérielle et un débit cardiaque compatible avec la survie immédiate. Les procédures nécessaires à la survie doivent traiter la cause du choc
2e étape : on doit procurer une disponibilité adéquate de l’oxygène aux cellules. La mesure de la SvO2 et des niveaux de lactate peut aider à guider la thérapie d’optimisation
3e étape : le but est de prévenir la dysfonction organique, mais après avoir obtenu une stabilité hémodynamique
4e étape : il faut sevrer le patient des agents vasoactifs et promouvoir la polyurie spontanée ou provoquer l’élimination des fludies par les diurétiques ou l’ultrafiltration pour obtenir une balance négative des fludies
Avec quoi fait-on la réplétion liquidienne?
- D’abord avec un soluté cristalloïde NS (normal salin) ou LR (lactate ringer)
- Colloïde (si numéro 1 est insuffisant), i.e. albumine IV ou culot globulaire
- Pas de starch (car C-I en IRA et/ou coagulopathie)
monitorer pour éviter OAP
Nommer des indices cliniques d’une réanimation liquidienne adéquate.
- État de conscience qui s’est amélioré
- Pression artérielle
- FC diminuée
- Diurèse > 0,5 cc/kg/heure (Chez un patient en sepsis, on doit installer immédiatement une sonde urinaire, vider la sonde urinaire et partir du temps 0, pour calculer, à partir du moment de la réanimation, la quantité d’urine du patient)
- Perfusion cutanée périphérique
- Tension veineuse centrale entre 8 et 12 (extubé) ou entre 10 et 15**(intubé) – info par cathéter veineux central mis dans les 6 premières heures
- Équilibre acido-basique et oxémie veineuse
- Dosage des lactates sériques :si > 2-4, on a une réanimation inadéquate et acidose lactique sévère
**pression positive élève artificiellement TVC
Quel désordre acido-basique est présent lors d’hypoperfusion tissulaire périphérique?
Acidose métabolique
Comment est la saturation veineuse centrale chez une personne normale vs en choc septique? Et on s’attend à quoi si la réanimation liquidienne est adéquate?
Personne normale : on s’attend à 75% avec une PO2 à 40
Patients en choc septique : ils sont en état hypermétabolique et consomment plus d’oxygène, donc c’est diminué
* Si la saturation veineuse centrale augmente à 70-75%, la réanimation est adéquate
Pour atteindre cette saturation veineuse centrale, on peut :
* Administrer la FiO2 ad 100% si requis
* Transfuser PRN pour viser une Hb > 100 ET une Ht >0,30
* Ajouter de la dobutamine IV ce qui augmente la livraison d’oxygène
Est-ce qu’on peut donner de la dobutamine seule en cas de choc septique?
NON, car elle a des effets vasodilatateurs, entraînant une hypotension artérielle via son action b2-agoniste. On doit toujours la donner avec un vasopresseur (Lévophed)
Les patients qui demeurent hypotendus malgré une réanimation volumique adéquate pourront bénéficier de l’utilisation de vasopresseurs.
Quels sont les médicaments utilisés?
- Levophed IV si la FC est normale ou tachycarde (noradrénaline, agit ++ vasopresseur pas vrm inotrope ou chronotrope)
- Dopamine IV s’il y a bradycardie relative ou absolue (+chronotrope)
- Vasopressine IV ajouté à un des deux vasopresseurs ci-haut relatés à dose fixe
Que permettent les vasodilatateurs en choc? Quelle en est la limitation majeure?
En réduisant la post-charge ventriculaire, ils peuvent augmenter le DC sans augmenter la demande en oxygène du myocarde
La limitation majeure est le risque de diminuer la TA à un nouveau qui compromet la perfusion tissulaire. Néanmoins, chez certains patients, l’utilisation prudente de nitrates et possiblement d’autres vasodilatateurs peut améliorer la perfusion microvasculaire et la fonction cellulaire
Quand donner l’ATB et lequel lorsqu’un patient a un sepsis?
Il faut les donner dans la première heure de prise en charge et il faut aller à large spectre selon le ou les foyers infectieux du patient
Qu’est-ce qu’on doit suspecter chez les patients qui ne répond pas aux catécholamines (i.e. aux médicaments vasopresseurs)?
Une insuffisance surrénalienne
* On fait alors un dosage immédiat de cortisol sérique, mais on n’attend pas le résultat. On débute directement le traitement avec du Solucortef IV (hydrocortisol). Même si on le donne IV, ça peut prendre 6h avant qu’il entre en action
note: 77% des patients en sepsis sévère seraient à tout le moins en insuffisance surrénalienne relative.
cortisol favorise rétention hydrosodée et réponse aux catécho
Quels sont des éléments de l’anamnèse pouvant nous diriger vers une cause de choc?
Symptômes qui suggèrent la perte de volume
* Saignement, diarrhée, vomissement
* Lipothymie orthostatique
Histoire de maladie cardiaque
* Épisodes de douleurs thoraciques ou de sx d’IC
Maladie neuro sous-jacente
* Peut rendre les patients plus susceptibles à l’hypovolémie
Nouvelle médication
* Choc anaphylactique?
Quels sont des indices à l’E/P de choc hypovolémique?
- Baisse de la turgescence cutanée
- Peau langue et muqueuse buccale sèches
- Hypotension posturale
- Extrémités froides
- Baisse des jugulaires
- Anémie
- Augmentation de la lipase et amylase
Quels sont des indices à l’E/P de choc cardiogénique?
- Remplissage capillaire diminué
- Extrémités froides
- OMI et jugulaires distendues
- Dyspnée, douleur thoracique, palpitations
- Rx : oedème ou congestion pulmonaire
- Évidence d’ischémie à l’ECG
- Élévation des troponines
- Auscultation pulmonaire : crépitant diffus
- Auscultation cardiaque : souffle de novo, B3 ou B4
Quels sont des indices à l’E/P d’un choc distributif?
- Dyspnée
- Toux productive
- Dysurie, hématurie
- Frissons/fièvre
- Myalgie
- Rash
- Céphalée
- Retour capillaire normal
- Extrémités chaude
Le cathéter de Swan-Ganz permet de calculer quoi?
- Débit cardiaque
- PWP (pulmonary wedge pressure/pression artérielle pulmonaire bloquée)
- Résistance périphérique totale
- SvO2
Qu’est-ce que la PA pulmonaire bloquée?
La pression mesurée dans ces capillaires est presqu’égale à celle mesurée dans l’OG. La mesure de la pression bloquée est donc un reflet des pressions de remplissage du VG. Attention, toute condition qui déséquilibrerait l’équilibre entre l’OG et le VG rendrait cette mesure non fiable (ex : sténose mitrale, régurgitation mitrale, sténose aortique)
* La normale est de 2 à 10 mmHg
* On considère qu’il peut y avoir une condition qui déséquilibrerait l’équilibre entre OG et VG si PWP > 18
Cela permet aussi de faire la distinction entre :
* Les causes d’oedèmes pulmonaires à PCP élevée (causes cardiogéniques)
* Les causes d’oedèmes pulmonaires à PCP normale (causes non cardiogéniques)
La SvO2 est typiquement diminuée en cas de quoi?
Baisse du DC et/ou
Baisse du SaO2 et/ou
Hausse de VO2 non compensée par une augmentation du DC
Dans des conditions normales, la ScvO2 est légèrement … à la SvO2, mais chez des patients à un stade critique, elle est souvent … à la SvO2.
inférieure
supérieure
Quel est le métabolisme de l’acide lactique?
L’acide lactique est formé dans la glycolyse anaérobique par l’enzyme lactate déshydrogénase, qui réduit le pyruvate en lactate.
Une fois formé, il ne peut pas fournir de l’énergie que dans des conditions aérobies en inversant la réaction du lactate déshydrogénase. Cette réaction entraîne une régénération du pyruvate, qui est ensuite dispo pour le métabolisme oxydatif dans le cycle de l’acide tricarboxylique
Contrairement aux intermédiaires phosphorylés de la glycolyse, le lactate diffuse hors des cellules musculaires glycolytiques dans lesquelles il est formé. Il est ensuite transporté par la circulation vers le foie, ou il est métabolisé en pyruvate pour être stocké sous forme de glycogène hépatique
Qu’est-ce que l’acide lactique-L?
Acidose lactique de type A : survient lorsque l’acide lactique est produit en excès dans un tissu ischémique pour générer de l’ATP
* Une surproduction survient généralement pendant l’hypoperfusion des tissus lors des chocs et est aggravée par la diminution du métabolisme du lactate par le foie hypoperfusé
* Cela peut aussi survenir en cas d’hypoxie primitive due à une maladie pulmonaire et dans différentes hémoglobinopathies
Acidose lactique de type B : elle se développe dans des états de perfusion tissulaire normale et elle est moins inquiétant. Il y a plusieurs causes :
* Le métabolisme peut être diminué en raison d’une insuffisance hépatique ou déficit en thiamine
* La production de lactate peut être augmentée lors d’une hypoxie locale relative au cours d’un exercice musculaire vigoureux, au cours de cancer ou de l’ingestion de certains médicaments ou toxines
Qu’est-ce que l’acide lactique-D?
Forme inhabituelle d’acidose lactique dans laquelle l’acide D-lactique, produit du métabolisme bactérien des glucides présents dans le côlon de patients porteurs de pontage jéjuno-iléal ou d’une résection intestinale, est absorbé dans la circulation systémique. Il persiste dans la circulation parce que le lactate déshydrogénase humain ne peut métaboliser que le L-lactate
Ce type d’acidose est caractérisé par des épisodes d’encéphalopathie et d’acidose métabolique
Nommer des causes d’acidose lactique de type A.
- Choc hypovolémique, cardiaque ou septique
- Maladie pulmonaire
- Insuffisance respiratoire aigue
- Asphyxie
- Arrêt cardiaque
- Hémoglobinopathies
Nommer des causes d’acidose lactique de type B.
Par hyperproduction brutale :
* Convuslions généralisées, myoclonies
* Frissons d’hypothermie
* Nécrose tumorale
* Activité physique très intense
Médicamenteux :
* Salicylates, metformine, isoniazide, B-agonistes
Toxique :
* Alcools : éthanol, méthanol
* Éthylène-glycol
* Cyanures, nitroprussiate, struchnine, méthémoglobine, CO
Dysfonction métabolique :
* Insuffisance hépatique sévère
* Anémie sévère
* Glycogénoses
* Alcalose respiratoire importante
* Maladie de béri-béri (hypovitaminose B1)
* Maladie mitochondriale
Quelles sont des complications du choc septique?
- Complications cardiopulmonaires : SDRA, hypotension, IC aigue
- Insuffisance surrénalienne
- Complications rénales
- Coagulopathie : thrombocytopénie, CIVD
- Complications neuro
- Immunosuppression
Qu’est-ce que le syndrome de détresse respiratoire aigu?
Une augmentation des lésions épithéliales alvéolaires et de la perméabilité capillaire surviennent, ce qui entraîne une augmentation du contenu liquidien pulmonaire. Cela diminue la compliance pulmonaire et interfère avec les échanges d’oxygènes. Un mismatch V/Q survient rapidement.
Les infiltrats pulmonaires diffus et progressifs et l’hypoxémie artérielle survenant à l’intérieur d’1 semaine de l’insulte ayant causé le choc indiquent le développement d’un SDRA
De quoi résulte l’hypotension lors de choc?
Résulte habituellement initialement d’une mauvaise répartition généralisée du débit sanguin et du volume sanguin et d’une hypovolémie due, au moins en partie, à une fuite capillaire diffuse du liquide intravasculaire
D’autres facteurs qui peuvent réduire le volume intravasculaire efficace comprennent la déshydratation due à une maladie
antérieure ou des pertes de liquide insensibles, des vomissements ou une diarrhée, et une polyurie
Comment est l’IC aigue lors d’un choc?
La diminution de la fonction myocardique, qui se manifeste par une augmentation des volumes ventriculaires télédiastoliques et systoliques avec une FE réduite, se développe en 24h chez la plupart des patients atteints de sepsis sévère
Le DC est maintenu malgré la faible FE, car la dilatation ventriculaire permet un FE normal
À quoi est due le concept d’insuffisance corticostéroïdienne liée à une maladie critique (CIRCI)?
Ça peut résulter de dommages structuraux à la glande surrénale, mais plus communément c’est dû à un dysfonctionnement réversible de l’axe hypothalamo-hypophysaire ou à la résistance des corticostéroïdes tissulaires résultant d’anomalies du récepteur glucocorticoïde ou d’une augmentation de la conversion du cortisol en cortisone
Quelles sont les complications rénales lors de choc?
La majorité des IR sont dues à une NTA induite par l’hypovolémie, l’hypotension artérielle ou les médicaments toxiques
Quelles sont les coagulopathies lors de choc?
Thrombocytopénie
* Dans 10-30% des cas
* Réflète les lésions endothéliales diffuses ou des micro-thrombi
CIVD : activation du système inflammatoire et la production de cytokines pro-inflammatoires, qui va activer la coagulation par 3 phénomènes :
* Activation de la cascade de coagulation : expression du facteur tissulaire par les monocytes et les cellules endothéliales
* Diminution des anticoagulants physiologiques (protéines C et S et antithrombine)
* Dépression de la fibrinolyse endogène
Quelle est la complication neuro possible lors de choc?
Délirium (encéphalopathie aigue)
Que peut-on voir lié à l’immunosuppression lors de choc?
Perte de réactions d’hypersensibilité de type retardé aux antigènes communs
Incapacité à contrôler l’infection primaire
Risque accru d’infections secondaires
Quelle est la physiologie des frissons accompagnant la fièvre?
Lorsque le set-point du centre de contrôle de la température hypothalamique passe brusquement du niveau normal à un niveau supérieur, la température du corps prends généralement plusiuers heures pour atteindre un nouveau set-point
Parce que la température du sang est inféreiure au nouveau set-point, les réponses habituelles qui provoquent une élévation de la température se produisent
* Durant cette période, la personne ressent des frissons et se sent extrêmement froide, même si sa température corporelle peut être au-dessus de la normale
En outre, la peau devient froide à cause de la vasoconstriction, et la personne frissonne. Les frissons peuvent contrinuer jusqu’à ce que la température atteigne le set-point hypothalamique. Ensuite, la personne n’a plus de frissons, mais ne se sent ni chaude ni froide. Tant que le facteur responsable est présent, la température du corps est régulée plus ou moins de la manière normale, mais au niveau du set-point à haute température
Qu’est-ce que le frisson solennel?
Tremblement irrégulier, saccadé, involontaire, plus ou moins généralisé à tout le corps, accompagnée de claquements de dents et d’une sensation de froid qui traduit souvent la présence de bactéries dans le sang ou de toxine
Que traduit un patient présentant une fièvre avec la présence concomitante de frissons répétés s’étalant sur plusieurs jours?
La présence d’un problème plus grave (septicémie, nécrose tumorale, …)
Vrai ou faux?
Les ATB donnent souvent des diarrhées, mais rarement des dlrs abdominales.
Vrai
Quels sont les ATB associés à une colite pseudomembraneuse?
Fréquemment associés : quinolones, clindamycine, bêtalactames (pénicilline, céphalosporine!!)
Occasionnellement associés : macrolides, triméthoprime, sulfonamides
Rarement associés : minosides, tétracyclines, métronidazole, vancomycine
En plus de la prise d’ATB, le risque de colite pseudomembraneuse s’accroït chez quels types de patients?
- Ont un ATCD d’une telle infection
- Prennent un IPP
- Ont été hospitalisés au cours des 2 derniers mois
- Ont une MII
- Sont âgés, surtout si en CHSLD
- Sont immunosupprimés
Quelle est la physiopathologie de la colite à C. difficile?
- Les spores (qui résistent à chaleur, acide et ATB) de C. difficile toxigéniques sont ingérés et germent dans l’intestin grêle.
- Par la suite, ils colonisent le tractus intestinal inférieur.
- À cet endroit, ils fabriquent 2 grandes toxines : toxine A (entérotoxine) et toxine B (cytotoxine).
- Ces toxines initient un processus provoquant l’interruption de la fonction de la barrière épithéliale, de la diarrhée et la formation de pseudo-membranes chez les personnes susceptibles.
- La rupture du cytosquelette cellulaire entraîne une perte de la forme cellulaire, de l’adhérence cellulaire et des jonctions serrées avec fuite de liquide.
Comment se produit la colonisation des spores de C. difficile dans le tractus intestinal inférieur?
La colonisation est prévenue par les propriétés de la flore normale fécale qui agit comme une barrière, et l’affaiblissement de cette barrière par des ATB est la cause majeure de la maladie
* Un âge avancé, une chimiothérapie et une sous-maladie sévère contribuent aussi à augmentée la susceptibilité
Comment agissent les toxines A et B?
Toxine A : important chimiotactisme des neutrophiles
Toxines A et B : glycolysent les protéines de liaison du GTP de la sous-famille Rho qui régulent le cytosquelette cellulaire d’actine
Qu’est-ce que les fausses membranes lors de la colite à C. difficile?
Elles sont limitées à la muqueuse colique
1. Elles apparaissent initialement sous forme de plaque jaune blanchâtre de 1 à 2 mm. La muqueuse ne présente pas de particularité au début
2. Quand la maladie progresse, les fausses membranes convergent pour former des plaques plus larges et deviennent confluentes sur l’ensemble de la paroi colique
3. Tout le côlon est habituellement touché (certains patients peuvent ne pas avoir d’atteinte rectale)
Microscopiquement, elles ont un point d’ancrage muqueux et contiennent des leucocytes nécrotiques, de la fibrine, du mucus et des débris cellulaires. L’épithélium est érodé et présente des zones de nécrose avec infiltration neutrophilique de la muqueuse
Quelles sont les manifestations cliniques de la colite à C. difficile?
Diarrhée = sx le plus fréquent
Selles presque jamais sanglantes
Jusqu’à 20 selles par jour
Signes cliniques :
* Fièvre
* Douleur abdominale
* Hyperleucocytose
* Possibilité d’hypotension/atteinte systémique
Risque de complication (mégacôlon toxique et sepsis, perforation et iléus)
Par quoi est caractérisé le mégacôlon toxique?
Par une dilatation colique non obstructive totale ou segmentaire et une toxicité systémique
Quelle est la pathogenèse du mégacôlon toxique?
Extension de l’inflammation dans la couche musculaire lisse causant la paralysie du côlon conduisant ainsi à une dilatation
Les dommages au plexus myentérique et les anomalies électrolytiques ne sont pas systématiquement trouvés
Quelles sont les étiologies du mégacolon toxique?
MII (CU > Crohn)
Colite infectieuse bactérie (C. difficile, Salmonella, Shigella et Campylobacter), virale (cytomégalovirus) et parasitaire
(E. histolytica)
Colite ischémique
Diverticulite
Cancer colorectal obstructif
Déclencheurs : hypoK, agents constipants (opioïdes, antidépresseurs, lopéramide et anticholinergiques), lavement baryté, coloscopie
Quelles sont les caractéristiques cliniques du mégacôlon toxique?
- La colite infectieuse se manifeste habituellement pendant > 1 semaine avant la dilatation du côlon
- Diarrhée +/- sang (une amélioration soudaine de la diarrhée peut signifier l’apparition du mégacôlon)
- Distension et douleur abdominale, sensibilité, +/- signes péritonéaux locaux/généraux
- Bruits abdominaux diminués
Quels sont les critères diagnostics du mégacôlon toxique?
Doit avoir à la fois une colite et des manifestations systémiques pour le diagnostic
Évidence radiologique du côlon dilaté
Critères de JALAN
* Présence d’au moins 3 des critères suivants : fièvre > 38.6, tachycardie > 120, leucocytose >10.5, anémie
* Présence d’au moins 1 des critères suivants : désélectrolytémie, changement de l’état mental/de conscience, déshydratation, hypotension artérielle
Qu’est-ce que les douleurs crampiformes?
Crampiformes : douleurs qui ne durent pas plus de 2-3 minutes et suivi de périodes d’accalmie
Des douleurs crampiformes associées à de la diarrhée font penser à quoi?
- Le plus souvent, c’est une gastro-entérite bactérienne ou virale. Le patient peut être très toxique (e.g. si coli, salmonelle ou shigelle)
- Peut s’agir de colite ischémique segmentaire ou début ou d’une colite pseudomembraneuse. Il est essentiel de retracer l’histoire de prise d’ATB
- L’appendicite pelvienne est possible aussi, et comme ça se présente initialement comme une gastro-entérite sans défense abdominale, ce n’est qu’au TR qu’on met en évidence une irritation péritonéale ou un abcès
Des douleurs crampiformes associées à la de constipation font penser à quoi?
D’occlusion : la dlr ne deviendra constante que si s’ajoute un phénomène comme de l’ischémie. Le patient peut alors devenir pyrétique et toxique, et si le processus continue jusqu’à la nécrose, on aura du péritonisme
Des douleurs continuelles sans péritonisme ni toxicité font penser à quoi?
Le plus souvent il s’agit d’une colique biliaire ou rénale (la localisation et irradiation de la dlr permet de poser le dx)
* Colique biliaire : dlr à l’épigaste ou hypochondre D, irradie dans le dos a/n de la pointe de l’omoplate ou épaule
* Colique rénale : dlr à la loge rénale ou fosse iliaque, dépendant de la localisation du calcul. Dlr irradie a/n de l’aine et testicule
Ces patients n’ont pas de péritonisme, car il s’agit simplement d’un spasme musculaire associé à une dilatation en amont et il n’y a donc pas d’irritation pétionéale. Les patients ne sont généralement pas toxiques, car il n’y a pas, sauf complications associée, de destruction tissulaire ou d’inflammation
Des douleurs continuelles sans péritonisme mais avec toxicité de degré variable font penser à quoi?
L’intestin de l’homme est ainsi fait que s’il manque de sang (ischémie), il envoie le sang qui reste du côté de la séreuse. Ce phénomène est responsable du tableau clinique des patients souffrant de colite ischémique segmentaire ou de thrombose mésentérique. En effet, la séreuse étant tjrs irriguée, du moins pendant les premières heures, le maladie n’aura pas de péritonisme
Dans ces 2 cas, les patients sont toxiques car il y a nécrose tissulaire
* Colite ischémique segmentaire : que modérément toxiques, car la nécrose tissulaire est limitée à la muqueuse. Ils auront souvent d’autres sx (rectorragie, diarrhée). Chez 90% des cas, il y aura régression complète du processus ischémique en qq jours
* Thrombose mésentérique : sont bcp plus toxiques et vont décéder de ce problème si pas opérer rapidement
Des douleurs continuelles avec péritonisme et toxicité font penser à quoi?
Ce groupe de malades est tjrs toxique, car la physiopatho responsable du tableau clinique correspond à une inflammation ou à une infection. On peut mettre en évidence le péritonisme en recherchant une défense abdominale et un ressaut. De plus, le maladie en péritonite évitera de bouger. Il va aussi éviter de tousser, car la toux augmente les douleurs de péritonite
Cliniquement, on note 2 types de présentation : malades avec péritonisme localisé et généralisé
De quoi souffrent les malades avec un péritonisme localisé?
Appendicite, cholécystite, diverticulite, malaide de Crohn en phase aigue, etc.
De quoi souffrent les maladies avec un péritonisme généralisé?
Perforation gastrique ou colique (absence de matité hépatique à l’E/P)
Comment se présente la pancréatite aigue et la rupture de l’anévrysme de l’aorte?
Donnent un tableau clinique dépendant du moment que le malade consulte
* Pancréatite aigue : au début, ça donne un tableau de colique biliaire. Si le processus inflammatoire s’aggrave, il va y avoir de la toxicité suivie de l’apparition de péritonisme. Aussi, la dlr irradie souvent au dos
* Rupture de l’anévrysme aortique : initialement, il peut avoir que des dlrs irradiant dans le dos augmenté à la palpation de l’aorte, et plus tard, s’il y a rupture complète, il y aura dlr diffuse avec tableau de choc
98% des douleurs dorsolombaires sont des causes mécaniques. Nommer en quelques unes.
- Entorse (ligament)
- Souche (muscle)
- Dégénérescence articulaire facettaire - dlr somatique référée par sx neuro
- Déchirure intra-discale - pas de signe neuro, empire au valsalva
- Dégénérescence/hernie discale - dlr radiculaire
- Sténose - claudication neurogène, dlr disparaît à position assise, E/P normal sauf possible baisse de l’extension, peut avoir sx neuro
- Spondylolisthésis
- Fracture par compression
- Grossesse
2% des douleurs dorsolombaires sont des causes non mécaniques. Quelles sont les 2 urgences chirurgicales?
Syndrome de la queue de cheval : aréflexie, faiblesse MIs, diminution tonus anal, anesthésie en selle, incontinence fécale, rétention urinaire
Anévrysme de l’aorte abdominale : masse abdominale pulsatile
Quelles sont des conditions médicales donnant des douleurs dorso-lombaires non mécaniques?
Néoplasique
Infectieux (ostéomyélite, TB)
Métabolique (ostéoporose, ostéomalacie, Paget)
Rhumatologique (spondylarthrite ankylosante, polymyalgie rhumatismale)
Dlr référée (ulcère perforé, pancréatite, pyélonéphrite, grossesse ectopique, zona)
Quels sont des éléments pertinents à l’histoire clinique lorsqu’un patient se présente avec douleurs dorsolombaires?
- Recherche de symptômes de pathologie intra-abdominale et intra-pelvienne, incluant la possibilité d’un anévrysme de ‘aorte abdominale
- Rechercher les symptômes du syndrome de la queue de cheval
- Si associé à fièvre et perte de poids, ça suggère un trouble inflammatoire (néo, infection)
- Des ATCD de lombalgies initiés par blessure ou surutilisation aigue suggèrent une lombalgie, une hernie discale ou une fracture
- Faut analyser la lombalgie en fonction de sa chronologie, de son caractère et de sa réponse au traitement antérieur
Les lombalgies avec sciatique sont le plus souvent causés par quoi? La douleur est aggravée de façon caractéristique par quoi?
Hernie discale
Dlr aggravée par toux, éternuements, efforts, flexion, soulèvement
Chez les personnes âgées, par quoi peut être causée l’atteinte des racines nerveuses lombaires?
Arthrose
Hernie discale
Néoplasie
Infection
Une douleur lombo-sacrée continue et grave, aggravée la nuit et non soulagée par les analgésiques, devrait susciter des suspicions de quoi?
Néoplasie, y compris un carcinome métastatique, un MM, un lymphome et une malignité abdominale ou rétropéritonéale
Chez les jeunes adultes, en particulier les hommes, une lombalgie continue et douloureuse et une douleur dans la région sacro-iliaque suggèrent quoi?
Une spondylarthrite ankylosante et d’autres spondylarthropathies séronégatives
Quel est l’E/P pertinent à faire lors de l’évaluation d’une douleur dorsolombaire?
- Examen locomoteur lombaire
- Examen abdominal, pelvien, rectal
- Examen général du système MSK périphérique (surtout pour spondylarthropathies séronégatives et arthrose)
- Examen neuro
a) La sensibilité focale à la palpation ou percussion sur un processus spinal ou des processus adjacents suggère une pathologie squelettique focale, y compris la …, l’… et la …
b) La réduction de l’expansion thoracique suggère une …
c) Un «step-off» peut être palpé chez les patients présentant un … significatif.
a) fracture, infection, néoplasie
b) spondyloarthropathie séronégative
c) spondylolisthésis
La compression de la moelle épinière survient par la … et comporte le risque d’une …
compression du canal spinal
paralysie transverse
Quelle est la physiopathologie de la compression médullaire?
90% des patients : métastases vertébrales (notamment cancer prostate, bronchique, mammaire)
10% des patients : masses paraspinales avec accès à l’espace épidural par les foramens intervertébraux (ex : lymphome)
Localisations de la compression :
* Cervicale (10%)
* Thoracique (70%)
* Lombo-sacrée (20%)
* Multifocale (25%)
Qu’est-ce que des signes lésionnels?
Signes qui indiquent directement à quel endroit est la lésion/compression médullaire. Ils résulte de la lésion de la ou les racines médullaires au niveau de la lésion. Il entraîne des sx à topographie radiculaire (uni- ou bi-latérale), correspondant au niveau lésionnel
À quel endroit sont les décussations des voies suivantes :
1. Voies sensitives (cordons postérieurs)
2. Faisceau spinothalamique (température/douleur)
3. Corticospinal antérieur (musculature proximale du tronc)
4. Corticospinal latéral (musculature distale)
- Bulbe
- Moelle
- Pas de décussation
- Pyramides
Qu’est-ce que les signes sous-lésionnels?
Ensemble de symptômes traduisant l’isolement et l’autonomisation du segment inférieur de la moelle en-dessous de la lésion médullaire
S’attaque à des choses qui passent par-là : traduit la compression ou l’envahissement de la substance blanche des segments médullaires
Quels sont les syndromes suivants? (s/sx)
1. Syndrome des motoneurones supérieurs
2. Syndrome des cordons dorsaux
3. Anesthésie thermo-algésique
- Parésie spastique des 4 membres dus à l’atteinte des faisceaux cortico-spinaux
- Paresthésies, anesthésie tactile, posturale et vibratoire de l’hémicorps ipsilatéral sous-jacent à la lésion (la décussation est faite avant la moelle épinière)
- À l’hémicorps controlatéral sous la lésion : si atteinte de la voie antérolatérale
Comment se présente le syndrome du cordon central (ex : syringomyélie) si causé par petite lésion?
Dommages aux fibres spinothalamiques traversant dans la commissure ventrale : provoquent des régions bilatérales de perte sensorielle à douleur et température
Lésions de la moelle épinière cervicale : produisent la répartition classique des sites des dermatomes
Comment se présente le syndrome du cordon central si causé par une grande lésion?
- Cellules de la corne antérieure endommagée = déficits moteurs inférieurs à la lésion
- Voies cortico-spinales affectées = signes de neurones moteurs supérieurs et colonnes postérieures peuvent aussi être impliquées
- Voies antérolatérales comprimées de leur surface médiale = perte complète de dlr et température en-dessous de la région, sauf dans région sacrale
Comment se présente une section complète de la moelle épinière?
- Toutes les voies sensorielles sont interrompus
- Perte bilatérale de motricité et sensibilité consciente inférieurement à la lésion
- Les pertes impliquent tant la sensibilité épicritique, protopathique douloureuse
Comment se présente une hémisection de la moelle épinière (syndrome de Brown Séquard)?
- Interruption de fibres du funicule dorsal = perte de la sensibilité tactile épicritique et de la proprioception ipsilatérale à la lésion
- Interruption des fibres croisées antérolatérales spinothalamiques = perte de la douleur et sensibilité thermique controlatéralement à la lésion
- Le niveau de la perte de la sensibilité thermique est parfois quelques segments supérieurs à la lésion puisque les fibres antérolatérales peuvent descendre de quelques segments spinaux avant de croiser dans la commissure antérieure.
Comment se présente un syndrome du cordon postérieur?
- Interruption de fibres du funicule dorsal = perte bilatérale de la sensibilité tactile épicritique et proprioception en-dessous de la lésion
- N’affectent pas les voies de conduction de la douleur
Comment se présente un syndrome du cordon antérieur?
Interruption des fibres des voies motrices et des voies antérolatérales = perte de la motricité et de la transmission de la douleur en-dessous de la lésion
Quelles sont les manifestations cliniques de l’IRA?
- Oedème avec tendance à l’hyponatrémie dilutionnelle, en raison de la rétention hydrosodée
- Hyperkaliémie et hyperphosphorémie
- Hypocalcémie
- Acidose métabolique, à trou anionique habituellement élevé (mais parfois N)
- Anémie, par diminution de l’érythropoïèse, baisse de la survie des GR et hémodilution
- Tendance aux saignements par dysfonctionnement plaquettaire
Quelles sont les complications potentielles de l’IRA?
- Infections (et sont souvent sous-diagnostiqués car les urémiques ont tendance à faire moins de fièvre)
- Surcharge volémique, HTA, arythmies, péricardite urémique
- Surcharge pulmonaire pouvant aller jusqu’à l’OAP (car surcharge volémique et augmentation de la perméabilité capillaire par inflammation pulmonaire)
- Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions, certain degré d’encéphalopathie métabolique avec irritabilité du SNC si urémie marquée
- Inappétence, No/Vo
Quelles sont les précautions à prendre chez un patient devant recevoir une corticothérapie au long cours?
- L’arrêt brusque risque de déclencher une insuffisance surrénalienne aigue et doit être éviter à tout prix
protocole prophylaxie de stress!! - Patient connu pour insuffisance surrénalienne ou sous corticothérapie prolongée : à risque de développer une insuffisance surrénalienne aigue en situation de stress (ex : maladie, infection, fièvre)
- Dans le cas qu’une insuffisance surrénalienne aigue survient, il faut faire une substitution immédiate avec des corticoïdes
carte medicalert pour ceux avec insuffisance surrénaliennes ou sous corticothérapie long terme
