APP4 - Dyspnée, insuffisance cardiaque et autres maladies cardiaques Flashcards

Question

Expliquer la physiopatho de la dysfonction systolique?

Answer 1

Le volume télésystolique est plus élevé (car le ventricule se vide moins bien). Lorsque le retour veineux normal des poumons vient s'ajouter au volume télésystolique qui est resté dans le ventricule, cela entraîne une élévation du volume et de la pression télédiastolique Bien que cette hausse de précharge induit une hausse compensatoire du volume d'éjection (Frank-Starling), la contractilité et la FE diminuée font en sorte que le volume télésystolique resté élevé Durant la diastole, la pression élevée persistante du VG est transmise à l'OG et aux veines et capillaires pulmonaires Une pression hydrostatique suffisamment haute (< 20 mmHg) résulte en un transfert des fluides dans l'interstitium pulmonaire et l'apparition de sx de congestion

Answer 2

Comme une **perturbation de la relaxation diastolique initiale** (un processus actif, demandant de l'énergie), une **rigitié augmentée de la paroi ventriculaire** (propriété passive) ou les 2 * Le processus actif peut être temporairement arrêté à cause d'une ischémie du myocarde * Une hypertrophie du VG, une cardiomyopathie restrictive ou une fibrose peut, quant à elle, chroniquement rigidifier la paroi. Il y a une 3e possibilité, soit qu'une force externe limite le remplissage du ventricule

Answer 3

Le remplissage ventriculaire se fait à une pression plus haute à cause de la compliance diminuée du ventricule Les patients ont souvent des signes de congestion vasculaire à cause de l'élévation de la pression diastolique qui est transmise de façon rétrograde aux systèmes pulmonaires et veineux

Answer 4

La paroi est mince, dont elle peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans la pression de remplissage Cependant, puisqu'il a normalement très peu de résistance venant des poumons, il est vulnérable à l'IC lorsqu'il y a une hausse subite de la postcharge (ex : EP)

Answer 5

L'IC gauche : elle a tendance à causer de la congestion pulmonaire, augmentant la résistance que le coeur D doit vaincre

Answer 6

À cause d'une postcharge plus élevée causée par une maladie parenchymateuse des poumons et de la vascularisation des poumons

Answer 7

* Non compliance et/ou hypervolémie (médicmenteuse ou apport sodique trop élevé) * IC ou HTA insuffisamment/inadéquatement traitée * Arythmie * Statut post-AVC ou ICT * Infection systémique, surtout pulmonaire (bactérienne, virale, fongique) * MPOC (asthme, emphysème, bronchite chronique) * Ischémie myocardique : syndrome coronarien aigu, insuffisance mitrale ischémique * Médicamenteuse/toxique * Endocrinopathies : hypo/hyperthyroidie, diabète, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne, PHEO, excès en hormones de croisssance * Cardiomyopatie : CM hypertrophie, dilatative, restrictive, péri-port-partum, arythmogénique du VD * Cardiomyopathie infiltrtives (sarcoidose, amyloidose, hémochromatose, connectivite)

Answer 8

* AINS incluant inhibiteurs de la COX-2 (VC rénale, rétention hydrosodée) * Corticoïdes (rétention sodique) * Bloqueurs des canaux calciques (surtout en situation de risque comme un coeur pulmonaire ou dysfonction systolique sévère) * Anti-arythmiques * Anti-TNFa * Alcool

Answer 9

Hypertension Endocrinien Anémie RAA Toxines Forgot medication Arythmie Infection/ischémie/infarctus Lifestyle Up Reg Co (grossesse, thyroide) Renal failure Embolie pulmonaire Slow heart rate

Answer 10

**En favorisant l'élimination du sodium et eau à travers le reins, ils permettent de réduire le volume intravasculaire et donc le retour veineux au coeur**. Donc, la précharge du VG diminue et sa pression diastolique tombe hors de portée qui favorise la congestion pulmonaire

Answer 11

D'une congestion pulmonaire

Answer 12

Ils interrompent la production d'angiotensine II, modulant ainsi la vasoconstriction provoquée par cette hormones * De plus, les taux d'aldostérone diminuent aussi, et donc l'élimination du sodium est facilitée, ce qui entraîne une baisse du volume intravasculaire et une amélioration de la congestion vasculaire systémique et pulmonaire * Ils augmentent aussi les niveaux circulants de bradykinine, qui est censée contribuer à une vasodilatation bénéfique dans l'IC * Ils vont aussi limiter le remodelage ventriculaire inadéquat chez les patients avec IC chronique et après un IM

Answer 13

Ça inhibe le système RAA. Puisque l'angiotensine II peut être formée par des voies autres que l'ECA, les ARA fournissent une inhibition plus complète du système que les inhibiteurs de l'ECA, par blocage du récepteur AII. À l'inverse, les ARA ne provoquent pas l'augmentation bénéfique de la bradykinine sérique

Answer 14

Historiquement, on pensait que les b-bloquants sont C-I chez les patients souffrant de dysfonctionnement systolique, car leur effet inotrope négatif devrait empirer la symptomatologie Cependant, les essais cliniques ont montré que le **traitement à b-bloquants à long terme a des avantages importants chez les patients avec IC chronique stable avec FE réduite** (dysfonction systolique), y compris un **accroissement du DC, une réduction de la détérioration hémodynamique,** la nécessité de moins d'hospit et une amélioration de la survie Cela est prob du à la **réduction de la FC, un affaiblissement de l'activation sympathique chroniques ou à leurs propriétés anti-ischémiques**

Answer 15

Utilisés en cas de cardiomyopathie hypertrophique, ou autre dysfonction diastolique ou pour contrôler une arythmie

Answer 16

En augmentant la disponibilité du Ca intracellulaire, ils augmentent la force de contraction ventriculaire et déplacent la courbe de Frank-Starling vers le haut. Donc, le volume d'éjection et le DC sont augmentés à n'importe quel volume télédiastolique ventriculaire donné Ainsi, ces agents peuvent être utiles dans le traitement des **patients souffrant de dysfonctionnement systolique**, mais généralement pas ceux qui souffrent d'IC avec FE conservé Exemple : digoxine (digitale), mironone, dobutamine

Answer 17

* **IECA et ARA** : car en temps normal, l'angiotensine active mène à une synthèse d'aldostérone, qui va contribuer à baisser la kaliémie du patient en activant l'échangeur Na/K a/n du tubule collecteur et en augmentant la perméabilité apicale au Na * **Diurétiques** : si les diurétiques de l'anse sont utilisés conjointement avec un diurétique épargnant le potassium ou encore lors d'une IR * **Antagonistes de l'aldostérone** : effet hyperkaliémie (même mécanisme que IECA et ARA)

Answer 18

**Diurétiques de l'anse et thiazides** : ils augmentent le débit tubulaire et la livraison de Na au segment responsable de la sécrétion du K. Ce Na en grande quantité augmentera donc les échanges médiés par la pompe à Na/K, faisant en sorte qu'une grande quantité de K sera sécrétée

Answer 19

B-bloquants

Answer 20

AINS et inhibiteurs COX2 : rétention hydrosodée Corticoïdes et Glitazone : rétention hydrosodée Antidépresseurs tricycliques : arythmes, troubles conduction AV Médicaments inotropes négatifs Lithium : arythmie, bradycardie, dysfonction noeud sinusal, anomalies des ondes T Triple association ARA+IECA+antagoniste aldostérone : risque d'IR et hyperkaliémie Inhibiteurs de la 5-PDE : C-I dans tous les cas en association avec un dérivé nitré (avec ou sans IC)

Answer 21

Il survient après le B2, tôt dans la diastole pendant le remplissage ventriculaire rapide. Il est plus tardif qu'un claquement d'ouverture, sourd, grave et entendu au maximum à la pointe du coeur en décubitus latérale gauche

Answer 22

Fréquent chez l'enfant et l'adulte jeune jusqu'à environ 35-40 ans. Fréquent aussi dans le dernier trimestre de grossesse

Answer 23

Des pressions élevées et d'une décélération brutale du flux transmitral à la fin de la phage de remplissage rapide de la diastole. Les causes comprennent : * Diminution de la contractilité myocardique * Défaillance cardiaque et surcharge volémique ventriculaire (ex insuffisance mitrale ou tricuspide)

Answer 24

Il précède le B1 et traduit la présence d'une dysfonction diastolique du ventricule lors de l'arrivée du sang dans un ventricule moins compliant lors de la contraction de l'oreillette. Souvent dû à l'augmentation des résistances de remplissage ventriculaire suivant la contraction auriculaire. Cette augmentation des réssitances est lieé à une **diminution de compliance (augmentation de rigidité) du myocarde ventriculaire**

Answer 25

Gauche : cardiopathie hypertensive, maladie coronarienne, rétrécissement aortique, cardiomyopathie Droit : hypertension artérielle pulmonaire, sténose pulmonaire

Answer 26

Oui, e.g. chez les athlètes de haut niveau et les personnes âgées

Answer 27

galop de sommation

Answer 28

Habituellement dus à un **prolapsus de la valvule mitrale** - ballonnement systolique anormal d'une partie de la valvule mitrale dans l'OG par reondance des valves et élongation des cordages. Les clics sont habituellement méno- ou télé-systoliques On pense que le clic correspond à une tension soudaine sur une valve mitrale impliquée ou des cordages tendineux lorsque la valve est repoussée vers l'OG Le clic est souvent suivi par un souffle télésystolique d'insuffisance mitrale. Habituellement ce souffle va crescendo jusqu'à B2

Answer 29

Surviennent peu après B1, coïncidant avec l'ouverture des valves aortique et pulmonaire. Sont relativement aigus, timbre claquant et mieux entendus avec la membrane du stétho Le bruit d'éjection aortique s'entend à la fois à la base et à la pointe du coeur, où il peut être plus intense. Habituellement, il ne varie pas avec la respiration. Le bruit d'éjection pulmonaire s'entend mieux dans les 2e et 3e espaces intercostaux gauches. Lorsque B1, habituellement relativement doux dans cette zone, semble fort, il peut s'agir en réalité d'un bruit d'éjection pulmonaire. Son intensité diminue souvent à l'inspiration

Answer 30

Dilatation du ventricule droit (due à surcharge de volume ou pression)

Answer 31

Lorsque la valve tricuspide ne se ferme pas complètement en systole, du sang reflue du ventricule droit dans l'oreillette droite, provoquant un souffle

Answer 32

**Localisation** : partie inférieure du bord gauche du sternum **Irradiation** : à droite du sternum vers la région xiphoïdienne, et parfois vers la ligne médioclaviculaire gauche **Facilitation** : peut se renforcer un peu à l'inspiration, puisque le remplissage du VD est alors augmenté

Answer 33

* Choc du VD est plus ample et parfois prolongé * B3 peut s'entendre le long du bord gauche du sternum * La PVJ est souvent élevée, avec de grandes ondes v sur les veines jugulaires

Answer 34

Une perturbation de l'intégrité structurelle d'une des composantes de la valve mitrale ou de leur action coordonnée peut résulter en une fermeture anormale de la valve durant la systole. La régurgitation peut être : * Primaire : si due à un défaut structurel d'une composante de la valve * Secondaire : si ça résulte d'une dilatation du VG

Answer 35

Une portion du volume d'éjection du VG est éjecté dans l'OG durant la systole. Ainsi, le DC dans l'aorte est moindre que le DC total systémique * Ainsi, l'augmentation du volume télédiastolique entraîne l'étirement des myocytes, ce qui augmente le volume d'éjection

Answer 36

Localisation : pointe du coeur Irradiation : vers l'aisselle gauche, moins souvent vers bord gauche du sternum Intensité : de faible à forte. Si fort, frémissement apexien associé Facilitation : ne se renforce pas à l'inspiration

Answer 37

B1 normal, fort ou faible Un B3 à la pointe reflète la surcharge volumique du VG Choc de pointe est amplie, déplacé et parfois prolongé

Answer 38

Fièvre rhumatismale antérieure (+++) Sténose congénitale de la valve Calcification de l'anneau mitral s'étendant aux valves Endocardite infectieuse avec végétations obstruant l'orifice

Answer 39

Quand les valvules de la valve mitrale s'épaississent, deviennent rigides et déformées à la suite d'un RAA, elles ne peuvent s'ouvrir suffisamment en diastole. Le souffle qui en résulte a 2 composantes : (1) mésodiastolique (à la phase rapide du remplissage ventriculaire) et (2) présystolique (durant la contraction auriculaire). Cette dernière disparaît en cas de FA, ne laissant qu'un roulement mésodiastolique

Answer 40

* Roulement diastolique * Accentuation pré-systolique : à contraction auriculaire, le gradient de pression entre OG et VG augmente * Localisation : habituellement limité à la pointe * Irradiation : peu ou pas * Facilitation : placer le pavillon du stétho exactement sur le choc de pointe, tourner le patient en décubitus latéral gauche et un exercice musculaire modéré facilitent l'audition du souffle. Mieux entendu en expiration

Answer 41

* B1 accentué et peut être palpable à la pointe (rapprochement rapide des parties mobiles de la valve quand elle se referme) * Claquement d'ouverture avant B2 et débute le souffle (ouverture soudaine par tension importante sur la valve) * S'il apparaît une hypertension pulmonaire, P2 est renforcé et le choc ventriculaire D devient palpable * Peut être associé au rétrécissement mitral

Answer 42

Congénitales (calcification de la valve), rhumatismales ou dégénératives (SA sénile)

Answer 43

1. Un rétrécissement significatif de la valve aortique gêne le passage du sang à travers la valve, ce qui provoque un flux turbulent, et il augmente la postcharge du VG 2. Puisque l'obstruction se développe graduellement, le VG est capable de compenser en s'hypertrophiant de façon concentrique. Initialement, cela permet de réduire le wall stress du VG. Avec le temps, cela réduit la compliance du VG. L'élévation résultante de la pression diastolique du VG entraîne l'hypertrophie de l'OG, facilitant ainsi le remplissage du VG devenu rigide

Answer 44

Localisation : 2e espace intercostal D Irradiation : carotides et en bas, le long du bord gauche du sternum, voire à la pointe Intensité : parfois faible, mais souvent forte, avec un frémissement (thrill) Facilitation : mieux entendu sur le patient assis et penché en avant

Answer 45

* B2 diminue quand le rérécissement aortique s'aggrave * B2 peut être retardé et fusionné avec P2 = B2 unique à l'expiration ou dédoublement paradoxal de B2 * Le pouls carotidien peut être retardé, avec une ascencion lente et petite amplitude * Le VG hypertrophié peut donner un choc apexien prolongé et un B4, par diminution de compliance

Answer 46

Anomalie primaire des cuspides de la valve aortique ou dilatation pimaire de la racine aortique

Answer 47

Les valves ne peuvent se refermer complètement à la diastole, et du sang reflue de l'aorte dans le VG. Ainsi, à chaque contraction, le VG doit éjecter ce volume régurgité plus la quantité normale de sang qui entre dans le VG depuis l'OG

Answer 48

Localisation : du 2e au 4e espace intercostal gauche Irradiation : s'il est intense, vers la pointe, parfois vers bord droit du sternum Intensité : grade 1 à 3 Facilitation : patient assis, penché en avant, retenant sa respiration après une expiration

Answer 49

* Bruit d'éjection possible * Éventuel B3 ou B4 si sévère * Les modifications progressives du choc comprennent une augmentation de l'amplitude, déplacement en dehors et vers le bas, un étalement et une durée augmentée * La différentielle augmente et les pouls artériels sont souvent amples et bondissants * Un souffle de débit mésosystolique (accroissement du flux antérograde à travers la valve) ou un roulement de Flint (attribué à l'impaction diastolique du flux de régurgitation sur la valve antérieure de la mitrale) évoquent une insuffisance importante

Answer 50

* Temps : peut avoir 3 composantes brèves, chacune associée à un frottement du coeur sur le péricarde : systole auriculaire, systole ventriculaire, diastole ventriculaire. Habituellement les 2 premières sont présentes * Localisation : variable, mais habituellement dans le 3e espace à G du sternum * Irradiation : peu * Intensité : variable. Peut augmenter si sujet se penche en avant, expire et retient sa respiration * Timbre : grattement, raclement

Answer 51

Cela a pour effet d'augmenter le retour veineux, et donc les jugulaires vont augmenter (pendant < 10 sec) * **Si les jugulaires restent élevées plus de 30 semaines, il y a un problème de compliance avec le coeur D**

Answer 52

Une grande inspiration entraîne une diminution de la pression intrathoracique. Alors, le sang est aspiré vers le coeur, ce qui augmente le remplissage du coeur et on voit moins les jugulaires * Réponse pathologique : avec une grande inspiration, ça refoule et les jugulaires montent, car le VD n'est pas capable de prendre cette arrivée de sang

Answer 53

1. Onde A : créée par la contraction auriculaire 2. Descente X : relaxation de l'oreillette 3. Onde C : pendant la descente X. Quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l'oreillette pendant la descente 4. Onde V : remplissage de l'oreillette par veines pulmonaires, ce qui augmente la pression 5. Descente Y : lorsque la pression dans l'oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve mitrale et l'oreillette se vide dans le ventricule

Answer 54

Exagération de l'onde A

Answer 55

Augmentation de l'onde V

Answer 56

Faire simultanémen l'auscultation. L'onde A est observée avant le 1er bruit et l'onde V survient au 2e bruit

Answer 57

La rétinopathie diabétique

Answer 58

Stade précoce de l'atteinte rétinienne par le diabète * Caractérisée par des changements tels que les microanévrismes, hémorragies ponctuelles, exsudats et oedème rétinien * Au cours de cette étape, il y a une fuite de protéines, lipides et GR des capillaires rétiniens vers la rétine * Lorsque ce processus se produit dans la macula (oedème maculaire cliniquement significatif), la zone de plus grande concentration de cellules visuelles, il y a une interférence avec l'acuité visuelle

Answer 59

Ça implique la croissance de nouveaux capillaires et de tissus fibreux dans la rétine et dans la chambre vitrée * Conséquence de l'occlusion des petits vaisseaux, qui cause l'hypoxie rétinienne. Ceci stimule à son tour la croissance de nouveaux vaisseaux. Cela peut se produire au disque optique ou ailleurs sur la rétine * Peut survenir dans les 2 types de diabète, mais plus fréquente dans type 1, environ 7-10 ans après l'apparition des sx * Avant la prolifération de nouveaux capillaires, une phase préproliférative survient souvent, dans laquelle l'ischémie artériolaire se manifeste sous forme de taches de côton * Vision généralement normale jusqu'à ce qu'une hémorragie vitrée ou un détachement rétinien se produise

Answer 60

**Cataracte sous-capsulaire** (surtout type 1) * Peut apparaître assez vite * Présente une corrélation significative avec l'hyperglycémie * Aspect floconneux et se développe juste en-dessous de la capsule du cristallin **Cataracte sénile** * Changement sclérotique du noyau de la lentille * Type le plus commun de la cataracte chez adultes DB et non-DB

Answer 61

6% néo-vascularisation

Answer 62

30-40% 10-20

Answer 63

Classiquement par une hyperfiltration glomérulaire, i.e. un accroissement du DFG. Dans les années qui suivent apparaît une microalbuminurie. À ce stade, l'atteinte rénale est encore réversible. Puis, une protéinurie, d'abord légère et isolée (l'hématurie étant inhabituelle), augmente progressivement jusqu'à ce qu'apparraisse un syndrome néphrotique

Answer 64

Protéinurie > 3g/24h Hypoalbuminémie < 30 g/L Oedème Hyperlipidémie Lipidurie

Answer 65

L'évolution tend invariablement vers l'apparition d'une IR * L'atteinte glomérulaire est caractérisée par un épaississement diffus de l'axe mésangial et des membranes basales des anses capillaires, que l'on appelle **glomérulosclérose diffuse** * Parfois, cet épaississement prend la forme de nodules dit de Kimmelstiel-Wilson (pathognomonique de la lésion DB glomérulaire). Ces nodules amènent une dilatation anévrysmale des anses capillaires Avec la diminution de la fonction rénale, l'urée et la créatinine s'accumulent dans le sang. L'épaississement des membranes et mésangium produit divers degrés de glomérulosclérose et d'IR ** Glomérulosclérose diffuse > glomérulosclérose intercapillaire nodulaire (lésions de Kimmelstiel-Wilson)

Answer 66

Certaines lésions ont été attribuées à l'infarctus ischémique du nerf périphérique impliqué. Sinon des complications métaboliques

Answer 67

Polyneuropathie sensitivomotrice symétrique et distale Neuropathie végétative Mononeuropathies multiples Amyotrophie diabétique Douleur neuropathique

Answer 68

Évolue lentement, soit en mode de chaussettes Atteinte de type axonale, donc les plus longs nerfs sont les plus touchés, d’où l'affection primaire des pieds * L'atteinte fait en sorte que les orteils deviennent crochus et que les coussins de tissus adipeux plantaire se déplacent, ce qui permet la création d'une pression plus importante a/n plantaire et prédispose à des lésions (ulcères) * De plus, le pied est davantage à risque de se déformer en pied de Charcot

Answer 69

Troubles de l'érection HTO Gastro-parésie Troubles urinaires

Answer 70

Déficits sensitifs et moteurs localisés et isolés dans au moins 2 régions présentant une innervation différente. Apparaissent et disparaissent de façon soudaine. Nerfs crâniens et fémoraux souvent atteints

Answer 71

Atteinte d'abord unilatérale Caractérisée par une douleur à la cuisse et faiblesse de la racine du MI

Answer 72

L'athérosclérose est nettement accélérée dans les grandes artères. Il est souvent diffus, avec une amélioration localisée dans certaines zones de flux sanguin turbulent, comme à la bifurcation de l'aorte ou d'autres gros vaisseaux * Manifestations : ischémie MIs, impuissance, angine intestinale * Gangrène des pieds (30x plus élevé!!)

Answer 73

Maladie vasculaire périphérique Maladie des petits vaisseaux Neuropathie périphérique avec perte de sensation de douleur et des réponses inflammatoires neurogènes Infection secondaire

Answer 74

Dermopathie bilatérale Nécrobiose lipoidique diabéticorum Bullose diabétique Sclérédème

Answer 75

Tâches brunes atrophiques communément présentes dans la région pré-tibiale * Secondaires à une hausse des protéines tissulaires ou à une vasculopathie * À biopsie : atrophie de l'épidermie, mais pas de changement a/n du collagène

Answer 76

* Chez 0,3% des diabétiques, mais aussi chez personnes avec test de tolérance au glucose normal * Début à environ 30 ans, 3F:1H * Papules en plaques irrégulières a/n de la face antérieure des jambes. Bilatérales et symétriques * Si biopsie : changement a/n du collagène

Answer 77

* Atraumatique, asymptomatique * Sur mains et MIs * Des bulles de 3-5 cm apparaissent, restent qq semaines, puis s'assèchent et disparaissent

Answer 78

Induration du cou, dos Due à un dépôt de glycosaminoglycanes

Answer 79

Lorsque les oreillettes sont hypertrophiées, donc souvent dans les cas de : * Hypertension * IC * CAD ou MPOC Aussi dans les contextes aigus dans certaines situations : * Hyperthyroïdie * EP * Myocardite ou péricardite

Answer 80

* **AVC embolique** : l'absence de contraction auriculaire optimale permet une stase augmentée du sang a/n des oreillettes. Cela peut engendrer la création d'un thrombus mural qui peut s'emboliser. D'ailleurs, la FA est la source la plus fréquente d'AVC embolique * Palpitations : car fréquence ventriculaire augmentée * OAP : car IC qui peut être créée et empirée par la FA * Syncope

Answer 81

1. Évaluer la nécessité d'une thérapie anticoagulante 2. Contrôle du rythme cardiaque 3. Contrôler la fréquence ventriculaire

Answer 82

Pour prévenir les AVC, on doit donner des anticoagulants oraux s'il y a présence de FA et au moins 1 FDR CHADS2 : * C : congestive heart failure * H : HTA * A : âge d'au moins 65 ans * D : diabète * S : AVC/AIT/embolie périphérique * Si MCAS, on donne de l'aspirine et non des ACO Algorithme : * Si la FA dure moins de 48h et pas de FDR majeurs d'AVC, une anticoagulation avant la cardioversion n'est pas requise. Si la FA persiste ou récidive, un traitement antithrombotique devrait être inité et continué à long terme * Si la FA dure > 48h ou qu'il y a des FDR majeurs d'AVC, on doit faire une anticoagulation thérapeutique pendant 3 semaines avant la cardioversion, ou faire une cardioversion guidée par ÉTO. On doit ensuite continuer l'anticoagulation pendant 4 semaines. Si la FA persiste ou récidive, un traitement antithrombotique est continué à long terme

Answer 83

Objectif : cardioversion en rythme sinusal Approche chimique : amiodarone Approche électrique : très efficace et rapide, à utiliser quand le reste ne marche pas ou si le besoin est urgent

Answer 84

Via l'administration de B-bloqueurs ou bloqueurs de canaux calciques On va aussi donner des anti-arythmiques pour éviter la récurrence chez les individus symptomatiques

Answer 85

Valve mécanique et INR < 2,5 Cardiopathie rhumatismale ICT/AVC récent CHADS2 >= 3

Answer 86

* Symptômes de l'ACM : hémiparésie, changements sensoriels et défauts des champs de vision controlatéraux, aphasie et négligence * Symptômes de l'ACA : hémiparésie des jambes controlatérales * Symptômes de l'artère ophtalmique : perte de vision monoculaire ipsilatérale

Answer 87

Lorsque la patient ayant une carotide sténosée présente aussi **un aveuglement monoculaire transitoire du même côté de la sténose, ou TIA ou AVC causant des sx controlatéralement à la sténose**

Answer 88

1. ALT et AST élevés 2. GGT, phosphatase alcaline et bilirubine élevés 3. Troubles de la coagulation sanguine (facteurs de coagulation diminués), hypoalbuminémie

Answer 89

Ictère hémolytique * Bili NC : ↑↑↑ * Bili C : N/↑ Ictère pos-hépatique * Bili NC : N/↑ * Bili C : ↑↑/↑↑↑ Ictère hépatique * Bili NC : ↑ * Bili C : ↑

Answer 90

Permet de détecter une obstruction des voies biliaires (si ↑) * Une ↑ de PALC résulte de l'↑ de la synthèse hépatique de l'enzyme, plutôt que d'une fuite des voies biliaires ou de l'absence de la clairance de la PALC. Elle est synthétisée en réponse à une obstruction biliaire * Les sources non hépatiques de PALC sont les os, intestins, reins, placenta (donc on peut voir une ↑ de PALC dans d'autres situations)

Answer 91

Indicateur très sensible de la maladie hépatobiliaire, mais n'est pas spécifique. Les taux sont ↑ dans d'autres conditions, y compris l'IR, IM, maladie pancréatique, DB sucré, alcool ou phénytoïne * Utilisation clinique majeure : exclure une source osseuse d'un taux sérique de PALC ↑

Answer 92

Dans les maladies hépatiques chroniques : le profil d'élévation peut suggérer la cause de la maladie

Answer 93

Vrai car sa demi-vie est d'environ 3 sem

Answer 94

Insuffisance hépatique : l'INR s'allonge précocément Cholestase : l'INR s'allonge aussi, mais à cause que moins de vitamine K est absorbée Donc si tu donnes de la vitamine K pour différencier l'allongement de l'INR causé par une cholestase vs une insuffisance hépatique, l'INR ne sera pas corrigé si on a une insuffisance hépatique

Answer 95

Augmentation habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non, de l'INR et des enzymes hépatiques (ex GGT, PALC, AST, ALT)

Answer 96

* **Anémie ferriprive** : pertes sanguines chroniques, malabsorption, insuffisance d'apport alimentaire, besoins augmentés * **Thalassémie** * **Anémie inflammatoire** : due à tumeur, infection, arthropathie inflammatoire * **Anémie sidéroblastique** : déficit de la biosynthèse de l'hème dans les précurseurs érythroïdes, congénital ou acquis * Manque de cuivre * Intox au plomb

Answer 97

Durée des sx généraux de l'anémie : * Fatigue, adynamie, dyspnée d'effort * Baisse de capacité de concentration, baisse du niveau de performance physique * Tachycardie, palpitations, angine de poitrine * Irritabilité psychique, malaise * Sensation de vertige, orthostase, prurit Douleurs osseuses (drépanocytose) Pertes de sang (anémie ferriprive) Anamnèse familiale : * Hémoglobinopathie : drépanocytose, thalassémie Hb C, Hb E * Ethnie : méditerranéen (thalassémie), asie du sud-est (Hb E) Anamnèse personnelle : * Interventions chirurgicales, gastrectomie * Troubles alimentaires * Crohn * RCUH * Maladie coeliaque Médicaments : AINS, anticoagulants, antiplaquettaires, cytostatique, myélosuppresseurs, pénicillines

Answer 98

Peau pâle Glossite (manque B12) Stomatite, aphtes récidivants, perlèche (manque fer) Koilonychie (manque fer) Ictère (anémie hémolytique, hépatopathie) Peau sèche Télangiectasies (maladie d'Osler-Rendu-Weber) Perte de cheveux Troubles neuro (manque B12, anémie pernicieuse) Adénopathie Splénomégalie HTO Souffle cardiaque systolique

Answer 99

1. ↓ 2. N/↓ 3. ↓ 4. ↓ 5. ↑ 6. ↑ 7. ↓ 8. ↑ 9. Absent 10. Absent 11. Normale

Answer 100

1. N ou ↓ 2. N/↓ 3. ↓ 4. N/↑ 5. ↓ 6. ↓ 7. ↓/N 8. N 9. Présent 10. Absent 11. Normale

Answer 101

1. ↓ 2. N/↓ 3. N 4. N 5. 6. N 7. N/↑ 8. ↑ 9. Présent 10. Présent 11. HbA2 élevé dans forme B

Answer 102

1. ↓ 2. N/↓ 3. N/↑ 4. ↑ 5. ↓/N 6. ↓/N 7. ↑/N 8. N/↑ 9. Présent 10. Forme en anneau 11.Normal

Answer 103

HTA > 140/90 H > 55 ans, F > 65 ans Tabagisme Dyslipidémie Diabète ou prédiabète Obésité abdominale ATCD d'évènements CV (< 65 ans) : infarctus, ICC, AVC/AIT