APP6 - Démence, délirium, anémie macrocytaire, déficit B12, syncope, HTO, hématome sous-dural, neuropathies périphériques Flashcards
À quel moment une personne âgée (PA) est-elle considérée comme autonome?
Si elle peut réaliser de façon satisfaisante l’ensemble des activités à accomplir pour remplir ses obligations de la vie courante. On divise habituellement ces activités en 3 types :
* AVQ : faire sa toilette, se laver, s’habiller, s’alimenter, se déplacer, etc.
* AVD : utiliser le téléphone, préparer les repas, prendre ses médicaments, gérer ses finances, etc.
* Activitées reliées à la vie en société : recevoir sa famille, visiter des amis, etc.
Comment se définit la perte d’autonomie?
Comme une incapacité d’effectuer ses AVQ et AVD de façon indépendante et sécuritaire. Cela découle de limitations fonctionnelles et d’incapacités engendrées par les conséquences physiques ou psychiques des maladies d’évolution chronique
Chronologiquement, le déclin fonctionnel touchera d’abord les activités sociales, puis les AVD puis AVQ
L’autonomie repose sur un équilibre entre quoi?
- L’incapacité fonctionnelle du malade âgé, comprenant l’ensemble des AVQ, la mobilité et les fonctions mentales
- Les ressources matérielles et sociales disponibles pour pallier cette incapacité, comprenant les biens matériels, la famille et les soins/aide à domicile
Une rupture de cet équilibre entraîne un handicap et peut résulter d’une aggravation des incapacités et d’une perte de ressources
Nommer les principales causes du déclin de l’autonomie fonctionnelle.
- Survenue d’une maladie aigue ou débilitante
- Problèmes sensoriels, neuro, MSK, cardio-pulmonaires, psychiques ou iatrogéniques
- Attitudes des soignants et proches
- Solutés, sondes, drains ou autres rendant la mobilisation difficile
- Effets secondaires de la médication
- Environnement physique non adapté
Nommer des facteurs associés à la perte d’autonomie.
- Âge
- Ne pas vivre seul
- Nombre de jours à l’écart des activités régulières
- Incapacités préalables
- Affect dépressif
- Déficience cognitive
Comment se présente la perte d’autonomie physiquement?
Fatigue, asthénie, faiblesse
Anorexie, adipsie
Perte de poids
Chute
Incontinence
Comment se présente la perte d’autonomie psychiquement?
Baisse d’initiative, attention, intérêt, énergie vitale, motivation, affect
Confusion
Troubles du comportement
Comment se présente la perte d’autonomie socialement?
Isolement + retrait
Négligence
Épuisement des proches
Sévices
Demande d’admission en hébergement
Quelles sont les causes intrinsèques de chutes?
Changements et maladies liées au vieillissement
Syncope
HTO
Effets secondaires des médicaments et abus de susbtance
Maladie aigue, exacerbation d’une maladie chronique
Nommer des changements et maladies liées au vieillissement pouvant entraîner des chutes.
Troubles MSK : arthrite, faiblesse
Troubles sensoriels : vision, proprioception, vestibulaire
Troubles cognitifs : dépression, démence, délirium, anxiété
Troubles CV : coronaropathie, arythmie, IM, hypotension
Troubles neuro : AVC, baisse du niveau de conscience, perturbations démarche, ataxie
Troubles métaboliques : troubles électrolytiques, troubles a/n du glucose
Nommer 2 médicaments à haut risque de chute.
Anxiolytiques et antidépresseurs
Quelles sont les causes extrinsèques de chutes?
- Environnemental (maison, surfaces glissantes, surpeuplement, nouvel environnement)
- Situationnel (activité)
Quelles sont les trouvailles cliniques principales à évaluer pour le risque de chutes?
I HATE FALLING
Inflammation des articulations
Hypotension orthostatique
Audition et vision
Tremblements
Equilibre
Foot problems
Arythmies/blocs cardiaques/valvulopathies
Leg-length discrepancy
Lack of conditioning (faiblesse généralisée)
Illness (maladie chronique)
Nutrition
Gait disturbance
Qu’est-ce que le délirium?
Trouble du fonctionnement cérébral, transitoire, fluctuant, qui se développe en qq heures/jours et qui est en relation avec une maladie organique, une intoxication, un sevrage d’alcool ou de drogue ou avec un effet secondaire médicamenteux non désiré
Quels sont les critères diagnostiques du délirium?
- Perturbation de l’attention et de la conscience
- Perturbation se développe dans une courte période et représente un changement du niveau de base de l’attention et de la conscience. Tends à fluctuer au cours de la journée.
- Autres perturbations de la cognition (déficit mémoire, désorientation, langue, habilité visiospatiale, perception)
- Les perturbations 1 et 3 ne sont pas explicables par un autre problème neurocognitif préexistant, établi et évoluant. Ne se déroule pas non plus dans un contexte d’un niveau de végilence très réduit tel le coma
- Mise en évidence par l’histoire, l’E/P ou résultats de labo que la perturbation est une conséquence physiologique directe d’une autre condition médicale, intox à substance, sevrage, exposition à toxine ou multiples étiologies
Quelles sont les manifestations cliniques du délirium?
Début rapide des sx et souvent durant la nuit :
* Troubles de la vigilance (facilement distrait, perd le fil durant la conversation)
* Troubles de la perception (illusion, hallucinations visuelles, trouble du contenu de la parole)
* Délire de persécution
* Altération de l’activité psychomotrice : hypo ou hyperactif
* Altération du rythme éveil/sommeil
Évolution du délirium :
* Transitoire, mais peut persister pendant qq semaines/mois
* Aussi bien les sx que l’évolution sont très variables
Quels sont les FDR d’une longue persistance du délirium?
Âge avancé, altération cognitive antérieure, persistance de l’origine du délirium
Distinguer le délirium et la démence sur…
1. Début
2. Durée
3. Évolution
4. Progression
- heures/jours, souvent nocturne VS insidieux, lent
- heures/semaines VS mois/ans
- fluctuations sur 24h VS continue
- pas de progression VS lente (mois/années)
Distinguer le délirium et la démence sur…
1. Attention
2. Affect
3. Vigilance, état de conscience
4. Orientation
5. Mémoire
6. Langage
7. Hallucinations
8. Psychomotricité
- réduite VS souvent normale
- anxiété, irritabilité VS labile, sans anxiété
- hyperalerte ou léthargique VS normal
- souvent réduite VS réduite
- Altération de la mémoire récente et immédiate VS altération mémoire à long terme
- Incohérent, hésitant VS variable, difficile à trouver les mots
- fréquentes VS rares
- Altéré/modifié VS souvent normale
Vrai ou faux?
La combinaison d’un délirium, d’une dépression et/ou d’une démence est fréquente.
Vrai
Quelles sont les 5 grandes causes du délirium?
Due à une affection médicale
Induite par une substance
Due à l’intoxication par une substance
Due à un sevrage d’une substance
Non spécifiée
Quelles sont les causes de délirium due à une affection médicale?
Infectieuse : toute infection
Néoplasique : tumeur cérébrale ou syndrome paranéoplasique
Vasculaire : IC décompensée, syndrome coronarien aigu, AVC, hémorragie intra-crânienne, hématome intracrânien ou sous-dural, hypertension intracrânienne, infarctus mésentérique
Endocrinien/métabolique : troubles électrolytiques, syndrome urémique, hypovitamine B12, hyper/hypo-thyroïdie, encéphalopathie hépatique, insuffisance surrénalienne
Traumatique : surtout traumas crâniens
Quelles sont les causes de délirium induite par une susbtance?
Benzodiazépines
Opioïdes
Anticholinergiques
ATB
Furosémide
Digoxine
etc.
Quelles sont les causes de délirium due à une intoxication?
Alcool, métaux lourds, CO, arsenic
Quelles sont les causes de délirium due à un sevrage?
Délirium tremens : conséquence neuro sévère liée au syndrome de sevrage d’alcool
Quelles sont les causes de délirium non spécifiée?
Fièvre, anémie
Hypoxie
Épilepsie
Syndrome de Korsakoff (déficience B1)
État post-op, globe vésical
Coprostase/fécalome
Psychose, fortes émotions
Quelles sont les causes de perte de poids involontaire avec augmentation de l’appétit?
Hyperthyroïdie
Diabète non contrôlé
Syndrome de malabsorption
Augmentation de l’activité physique
Quelles sont les causes de perte de poids involontaire sans augmentation de l’appétit?
Désordres médicaux
* Néoplasie
* Atteintes GI : ulcères, entéropathie diabétique, dysphagie, SII, diverticule de Zenker
* Atteintes endocriniennes : hyperthyroïdie, DB, insuffisance surrénalienne
* Infections : VIH, hépatite, abcès pulmonaire, TB, infection bactérienne ou fongique chronique
* Atteintes sévères pulmonaires ou cardiaques ou rénales : cachexie, IR, syndrome néphrotique, glomérulonéphrite chronique
* Atteintes neuro : AVC, démence, parkinson
* Atteintes rhumato : sarcoïdose, PAR, vasculite temporale
Désordres psychiatriques : désordres affectifs (bipolarité, dépression, anxiété généralisée)
Médicaments
* Alcool/opiacés
* Amphétamine/cocaïne
* Syndrome de sevrage
* Effets secondaires de certains médicaments (L-dopa, SSRI, digoxine, metformine, AINS)
* Herbes naturelles
Quelles sont les causes de perte de poids volontaires?
Médicaments (amphétamine, synthroid, drogues pour obésité)
Diète
Anorexie/boulimie
Exercice vigoureux chronique
Quelle est la différence entre les anémies macrocytaires mégaloblastique et non mégaloblastique?
L’apparence des érythroblastes dans la moelle osseuse
Que recherche-t-on au frottis sanguin d’une anémie macrocytaire?
Si c’est mégaloblastique, on recherche :
* Macrocytes ovales
* Neutrophiles hypersegmentés
* Ponctuations basophiles
Si c’est non mégaloblastique, on recherche :
* Macrocytes ronds
* Neutrophiles normaux
* Possibilité de codocytes ou stomatocytes
Lors d’une anémie mégaloblastique, on doit faire le dosage de quoi?
B12
Acide folique
Homocystéine (la B12 permet de la transformer en méthionine. donc si manque de B12, ça cause son accumulation)
Methyl THF (la B12 permet de transformer l’acide méthylmalonique en THF. donc si manque de B12, ça cause son accumulation)
Si on a une anémie macrocytaire et que c’est non mégaloblastique, quels ddx peut-on considérer?
Relié à l’alcool, aux médicaments, drogues, thyroïde
Maladies hépatiques chroniques
* Donc checker les enzymes hépatiques et la TSH
Si on a une anémie macrocytaire mégaloblastique et que le compte de réticulocyte est > 2%, quels ddx peut-on considérer?
Hémolyse -> donc faire les tests pour anémie hémolytique!
Que permet le test de Schilling?
Distinguer l’anémie pernicieuse des autres causes
Quels sont les tests de la formule sanguine à faire lors d’anémie macrocytaire, et quels seront les résultats si c’est une déficience en vitamine B12?
Hb : diminué
VGM : augmenté
B12 sérique : diminué
Folate sérique : normal ou augmenté
Folate dans GR : normal ou diminué
Réticulocytes : diminués
GB totaux et plaquettes : un peu diminué
Bilirubine non conjuguée sérique : augmentée
LDH : augmentée
Quels sont les tests de la formule sanguine à faire lors d’anémie macrocytaire, et quels seront les résultats si c’est une déficience en folate?
Hb : diminué
VGM : augmenté
B12 sérique : normal
Folate sérique : diminué
Folate dans GR : diminué
Réticulocytes : diminués
GB totaux et plaquettes : un peu diminué
Bilirubine non conjuguée sérique : augmentée
LDH : augmentée
Comment est l’évaluation de la moelle osseuse lors de déficience en vitamine B12 ou folate?
Hypercellulaire
Présence de métamyélocytes géants
Érythroblastes : le noyau est petit comparé au cytoplasme. Ils sont larges, ont une chromatine fine, ouverte et primitive, mais l’hémoglobination est normale
Qu’est-ce que l’anémie mégaloblastique?
Caractérisée par le fait que la taille moyenne des GR est augmentée, mais plus particulièrement par le fait que le noyau des érythroblastes est petit comparativement au cytoplasme. En effet, la maturation du noyau des érythroblastes de la moelle osseuse est retardée par rapport à la maturation du cytoplasme
Quelles sont les 2 causes d’anémie mégaloblastique?
Déficience en vitamine B12
Déficience en folate
Quelles sont les causes de déficiences en B12?
- Diète : strict végan, végétarisme pendant grossesse, malnutrition gastrique
- Gastrique : atrophie de la muqueuse, gastrite, auto-immune, anémie pernicieuse, post-gastrectomie
- Absorption intestinale : malabsorption, stgnant de l’intestin, fish tapeworm, résection iléale, médicaments
- Génétique : déficience en transcobalamine de type II, défaut du récepteur du FI
- Défaut dans synthèse d’ADN : déficience en enzymes congénitales ou acquises
- Autres : oxyde nitrique
Quelles sont les causes de déficience en folate?
- Diète/déficience : alcoolisme, abus de substance, aînés/nourrissons, faible apport
- Malabsorption : sprue coeliaque, MII, maladie intestinale infiltrante, syndrome intestin court
- Drogues : anti-folates, anticonvulsants, alcool, contraceptif oral
- Demande augmentée : grossesse, hémolyse, prématurité, dermatite exfoliative/psoriasis, hémodialyse
- Défaut dans la synthèse d’ADN : déficience en enzymes congénitales ou acquises
Quelles sont les manifestations des déficiences en B12 et acide folique?
- Anémie : insidieuse avec progression graduelle des s/sx
- Asymptomatique
- Ictère modéré
- Glossite
- Chéilite angulaire
- Perte de poids (si malabsorption)
- Purpura, plus rarement
- Défaut dans le tube neural chez foetus (anencéphalie, spina bifida, encéphalocèle)
- Stérilité
- Anormalité des épithéliums buccales, urinaires et cervicales
Lors de déficience en B12 et folate, qu’est-ce qui explique l’ictère modéré?
En raison de la destruction excessive de l’hémoglobine résultant d’une augmentation de l’érythopoïèse inefficace dans la moelle osseuse
Lors de déficience en B12 et folate, qu’est-ce qui explique la glossite?
Parce que les cellules du tractus GI se divisent rapidement et sont donc sensibles à l’absence d’acides nucléiques qui se produisent lorsque ces vitamines sont déficientes
Quelle est la manifestation clinique propre à la déficience en vitamine B12?
Neuropathie (dégénérescence combinée subaigue de la moelle) :
* Neuropathie progressive qui affecte les nerfs sensitifs périphériques (réversible) et les cornes latérales et postérieures de la moelle épinière (guérison incomplète)
* Symétrique et affecte plus le membre inférieur que supérieur
* Sx : picotements dans le pied, difficulté à marcher, chute nocturne
* Atrophie optique ou sx psy sévères : rare
* Atteinte du SNP et de la moelle épinière
* Atteinte du SNC
Quelle est l’atteinte du SNP et de la moelle épinière lors de déficience en B12?
- Sensibilité profonde dimiuée (signe précoce = tester la vibration!)
- Faiblesse musculaire, parfois aréflexie a/n des muscles des jambes
- Altération de la sensibilité superficielle
- Altération du sens de position
- Paresthésies douloureuses (mains, pieds)
- Ataxie spinale
Quelle est l’atteinte du SNC lors de déficience en B12?
Paralysie, parésie
Signes paramydaux : présence du babinski, réflexe de Tromner +
Démence, états psychotiques
À quoi est liée la neuropathie lors de déficience en B12?
À l’accumulation de S-adénosyl homocysteine et des niveaux bas de S-adenosyl methionine dans les tissus nerveux, ce qui amène un défaut dans la méthylation de la myéline et d’autres substances
Quel est le traitement pour la déficience en B12? En quels cas le donne-t-on pour prophylaxie?
Hydroxocobalamine PO
* Prophylaxie si : gastrectomie totale ou résection iléale
Quel est le traitement pour la déficience en folate? En quels cas le donne-t-on pour prophylaxie?
Acide folique PO
* Prophylaxie si : grossesse, anémie hémolytique sévère, dialyse, prématurité
Qu’est-ce que la syncope?
Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète. Un prodrome peut être absent ou non
Quels sont les 5 types de syncopes?
Syncope réflexe (neuro cardiogénique)
Syncope due à une HTO
Syncope cardiovasculaire
Syncope par vol vasculaire
Syncope d’origine indéterminée (env. 1/3)
Quels sont les sous-types de syncope réflexe?
Syncope vagale
* Stress émotionnel : frayeur, dlr, geste médical, phobie de voir du sang
* Stress orthostatique
Syncope situationnelle
* Toux, éternuement
* Stimulation GI : déglutition, défécation, dlr abdo, Vo
* Miction (post-mictionnel)
* À l’arrêt d’un effort physique (mais penser à une cause CV si pendant exercice)
* Post-prandial (ou pendant le repas)
* Valsalva
Hypersensibilité du sinus carotidien
Formes atypiques (avec déclencheur peu certain ou apparemment absent)
Quels sont les sous-types de syncopses dues à une HTO?
Trouble du système autonome (primaire/secondaire)
Médicamenteuse ou toxique (ex : vasodilatateurs, diurétiques, alcool, etc)
Hypovolémie (hémorragie, diarrhée, vomissements, insuffisance surrénalienne, etc)
Quels sont les sous-types de syncopes cardiovasculaire?
Arythmie comme cause primaire de la syncope
* Bradycardie : dysfonction noeud sinusal, troubles conduction AV, dysfonction pacemaker implanté, médicamenteuse
* Tachycardie : supraventriculaire, ventriculaire, médicamenteuse
Pathologies structurelles
* Cardiogène : syndrome coronarien aigu, valvulopathie obstructive, cardiomyopathie hypertrophique, tumeur cardiaque, anomalies congénitales des artères coronaires, dysfonction valve prothéique
* Non cardiogènes : pathologie péricardique/tamponnade, EP, dissection aortique aigue, hypertension pulmonaire
Quels sont des facteurs précipitants des syncopes et en fonction de ce dernier, quels sont les ddx?
Zone chaude/surpeuplée, douleur, détresse émotionnelle, peur : vasovagal (NEURO), HTO
Activité du type tousser, rire, uriner/déféquer, manger : situationnel NEURO
Chute inexpliquée : hypersensibilité sinus carotidien (NEURO), CV (arythmies)
Mouvements de la tête, cols serrés, rasage : hypersensibilité sinus carotidien (neuro)
Pendant l’effort : CV (arythmies)
Peu de temps après l’effort : vasovagal, CV
Position assise/debout prolongée : HTO
Addition ou utilisation de médicaments
* Antiarrythmique : CV (artyhmie, QT prolongé)
* Antihypertenseur : HTO, CV (QT prolongé)
* Macrolides, antiémétique, antipsychotique, antidépresseurs tricycliques : CV (QT prolongé)
Exercices du haut du corps/main : vol vasculaire (neuro)
Quels sont des prodromes des syncope et en fonction de ce dernier, quels sont les ddx?
Étourdissements, vision floue, vertiges : vasovagal, HTO
Nausée, diaphorèse, dlr abdo : vasovagal
Déficit neuro focal : neurogénique (AVC, ICT)
Dlr thoracique, dyspnée : CV (maladie cardiaque structurelle, EP, MI)
Auras : épilepsie
Palpitations : CV
Bradycardie : vasovagal, CV (bradyaryth)
Mouvement tonic-clonic/posture : épilepsie
Aucun : vasovagal ou cardiaque chez PA , CV chez jeunes
Quelles sont les positions possibles avant une syncope et à quels ddx c’est associé?
Position debout prolongée : vasovagal, HTO
Changement soudain de posture : HTO
couché : CV
Nommer des facteurs post-syncope et les ddx auxquels ça peut faire penser.
No/Vo, fatigue : vasovagal
Recovery immédiat : CV (arythmie), psychogénique
Paleur, diaphorèse : any cause PAS SEIZURE
Déficit neuro focal : neurogénique
Mouvement myoclonique : vasovagal
Mouvement/posture tonic-clonic : épilepsie
Yeux ouvert durant la syncope : épilepsie ou any cause
Yeux fermés durant la syncope : pseudoépilepsie, psychogénique
Confusion prolongée : épilepsie
Désorientation temporaire : vasovagal
Amnésie : épilepsie ou vasovagal chez PA
Incontinence : épilepsie PAS SYNCOPE
Mordage de langue : épilepsie
Trauma significatif : any cause (surement pas seizure)
Dlr thoracique, dyspnée : CV
Syncope prolongée : épilepsieuroe, ngénique, métabolique, infectieux
Bradycardie : CV
Quel est le bilan initial à faire chez tous les patients avec une syncope?
- Anamnèse détaillée
- ATCD familial de mort subite
- ATCD cardiovasculaires
- Examen clinique (surtout CV, neuro, souffles vasculaires)
- ECG
- TA couchée des 2 côtés
- Test d’orthostatisme
Si la syncope est probablement cardiovasculaire, que fait-on?
Consultation en cardio :
* Massage du sinus carotidien
* Échocardiographie
* Test d’effort
* Monitoring rythmique
* Étude électrophysiologique
Si le bilan est normal et que le patient a eu une syncope unique et non sévère, que fait-on?
Pas d’autres investigations nécessaires
Si le bilan est normal et que le patient a eu des syncopes multiples et sévères, que fait-on?
Tilt test, massage sinus carotidien, évaluation psychiatrique
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique (HTO)?
Chute de la tension artérielle systolique >= 20 mmHg et/ou de la tension artérielle diastolique de >= 10 mmHg durant les 3 minutes après le lever
Touche > 15% des personnes de > 65 ans
augmente risque IM, AVC, IC
Quelles sont des situations pouvant favoriser une HTO?
Le matin après le lever
Post-prandial
À l’arrêt d’un effort physique
Après un bain chaud
Quelles sont les principales étiologies possibles d’HTO?
Hypovolémie :
* Déshydratation ou hydratation insuffisante
* Vomissement, diarrhées, hémorragie
* Hyperglycémie sévère, décompensation diabétique hyperosmolaire
Médicamenteuse/toxique :
* Alcool
* Antihypertenseurs, diurétiques, alpha-bloquants, vasodilatateurs
* Antiparkinsoniens
* Relaxant musculaire
* Hypnotiques (benzo)
* Antidépresseurs
* Antipsychotiques
Atteinte du SNA :
* Maladie neurodégénérative (Parkinson, démence corps de Lewy, atrophie multi systémique)
* Neuropathie autonome
Déconditionnement (alitée)
HTO constitutionnelle (le plus souvent chez jeunes femmes)
Divers : sténose aortique, péricardite, myocardite, arythmies
Les hématomes sous-duraux sont localisés entre la … et la …
dure-mère méningée
arachnoïde
Par quoi est habituellement causée l’hématome sous-dural?
Par la déchirure des veines ponts qui s’écoulent de la surface du cerveau vers les sinus duraux. La rupture de ces vaisseaux permet le saignement dans l’espace entre les membranes arachnoïdiennes et la dure-mère traversée par les vaisseaux. L’hémorragie est habituellement arrêtée par la pression intracrânienne croissante ou la compression directe par le caillot lui-même
Quelles sont les 3 catégories d’hémorragie sous-dural (HSD) arbitrairement définies selon le temps depuis le début de l’hémorragie?
Aigu : 1-2 jours après le début
Subaigu : 3-14 jours après le début
Chronique : 15 jours ou plus après le début
Ces définitions sont moins utiles lorsqu’il n’y a aucun antécédent de traumatisme ou d’événement incitant avant la présentation clinique de SDH.
Quelles sont les manifestations cliniques de l’HSD aigu?
- Vitesse d’impact très grande, donc associée à d’autres blessures sérieuses (comme hémorragie subarachnoidienne traumatique, contusion cérébrale)
- Coma à partir du moment de la blessure (50%)
- Intervalle lucide transitoire après la lésion aigue (12-38%), suivie par un déclin neuro progressif vers le coma
- Sx de pression intracrânienne élevée (maux de tête, vomissements, anisocorie, dysphagie, paralysie des NC, rigidité nucale, ataxie)
- Infarctus cérébral (si hypoperfusion cérébrale due à augmentation pression ou effet de masse, surtout fosse postérieure ou ACP sont vulnérables à la compression le long du bord du tentorium cerebelli)
Quelles sont les manifestations cliniques de l’HSD chronique?
Souvent chez PA, chez qui l’atrophie du cerveau permet à celui-ci de se déplacer à l’intérieur du crâne, favorisant les lésions de cisaillement des veines ponts
* Le sang veineux se rassemble pendant des semaines/mois, permettant au cerveau de s’accomoder (ce qui explique les sx vagues)
Apparition insidieuse de :
* Céphalées
* Vertiges
* Troubles cognitifs
* Apathie
* Somnolence
* Convulsions
* Troubles de la conscience (+ fréq que les sx focaux)
* Hémiparésie controlatérale ou homolatérale
notes: sx peuvent apparaitre des semaines après blessure
Quelles sont les principales étiologies des mononeuropathies (lésion unique d’un tronc nerveux)?
- Trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf
- Diabète mellitus (paralysie faciale périphérique, paralysie nerf oculomoteur, cruralgie diabétique, etc.)
- Maladies auto-immunes
Quelles sont les principales étiologies des mononeuropathies multiples?
Diabète mellitus
Connectivite
Vasculite
Virale : VIH, CMV, herpes, hépatite C
Sarcoïdose
Amyloïdose
Paranéoplasie
Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies infectieuses?
VIH
Borréliose (LYME)
Lèpre
Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies inflammatoire ou immunologique?
Primaire
Polyradiculonévrite aigue ou chronique (Guillain-Barré, Miller-Fisher)
Vasculite
Neuropathie secondaire : associée à gammapathie ou prolifération lymphocytaire monoclonale
Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies endocrinologique/métabolique?
Diabète mellitus
Alcoolisme chronique
Hypovitaminose B1 (beriberi), B2, B6
IR
Insuffisance hépatocellulaire
Insuffisance thyroïdienne
Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies médicamenteuse/toxique?
Cytostatique
Virostatique
Isoniazide
Quelles sont les principales étiologies des polyneuropathies autres?
Neurolymphomatose
Neurpathie de Charcot-Marie-Tooth
Amyloïdose
