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**MMD2234 - Problèmes systémiques > APP8 - Dyspnée, insuffisance respiratoire, épanchement pleural, hypertension pulmonaire, adénopathies, sarcoïdose, maladie occupationnelle, IRA, hyponatrémie, > Flashcards

APP8 - Dyspnée, insuffisance respiratoire, épanchement pleural, hypertension pulmonaire, adénopathies, sarcoïdose, maladie occupationnelle, IRA, hyponatrémie, Flashcards

1
Q

En présence de dyspnée chronique, à la suite de l’E/P, que fait-on si cela nous dirige vers une cause pulmonaire?

A

Faire un rayon-X des poumons (CXR) et une FSC

  • Si la radio est anormale, on va faire un CT thoracique, pour voir différents ddx : emphysème, lésions, effusion pleurale, maladie pulmonaire vasculaire, maladie intestitielle pulmonaire
  • Si la radio est normale, on fait une spirométrie

Selon les résultats de la spirométrie, on peut penser à :

  • Si obstructif : asthme, MPOC, bronchiectasies
  • Si restrictif : maladie parenchymateuse ou neuromusculaire, déformation du chest wall

Si le CXR et la spirométrie est normale, alors on va considérer un test d’exercice cardiopulmonaire

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2
Q

En présence de dyspnée chronique, à la suite de l’E/P, que fait-on si cela nous dirige vers une cause non-pulmonaire?

A

Si causes psychologiques : anxiété, dépression
Si causes métaboliques : anémie, médications, électrolytes, acidocétose diabétique
Si causes cardiaques, faut faire ECG et échocardio

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3
Q

Par quoi se caractérisent les maladies pulmonaires restrictives?

A

Par une expansion réduite du parenchyme pulmonaire, avec diminution de la capacité pulmonaire totale
* CPT < 80% des valeurs prédites (selon race, sexe, âge, taille)

De plus, le rapport VEMS/CVF est souvent supra-normal (> 85%) et la durée d’une expiration forcée est très brève

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4
Q

Comment sont les volumes pulmonaires et le flux d’air expiratoire lors de déficits ventilatoires restrictifs?

A

Diminution des volumes pulmonaires :
* CPT, volume résiduel, capacité vitale, CRF ↓

Flux d’air expiratoire normal :
* DEMM (débit expiratoire maximal médian) est normal
* Rapport VEMS/CVF normal

**DEMM (MMFR en anglais) est la pente de la courbe comprise entre 25 et 75% du volume expiré
chez quelques patients avec perte significative de volume, le DEMM peut être diminué (moins de volume pour générer un débit rapide)

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5
Q

Réstrictif: Une diminution de la capacité de diffusion du CO suggère une perte des …, ce qui nous fait penser à une maladie …

A

unités alvéolaires-capillaires
interstitielle

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6
Q

Si le volume résiduel est relativement élevé dans une pathologie restrictive, cela peut indiquer quoi?

A

Une faiblesse des muscles expiratoires ou une anormalité de la paroi thoracique qui rend la cage thoracique moins compliante à de petits volumes.

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7
Q

Comment est défini un syndrome obstructif? Par quoi ça peut être causé?

A

Défini par un rapport VEMS/CVF < 70%
* Secondaire à un défaut d’intégrité des bronches (bronchite chronique, asthme, bronchiectasies) ou à une perte du recul élastique du poumon (emphysème)

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8
Q

Comment est le volume résiduel lors de syndrome obstructif?

A

Augmentation du volume résiduel
* Car avec obstruction bronchique, le patient a une difficulté à chasser l’air contenu dans ses poumons, malgré un temps expiratoire prolongé

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9
Q

Lors de bronchite chronique, comment sont les valeurs de :
1. VEMS
2. Tiffeneau
3. MMRF
4. CPT
5. CRF
6. VR

A
  1. ↓
  2. ↓
  3. ↓
  4. N
  5. N ou ↑
  6. ↑
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10
Q

Comment est la CRF en bronchite chronique? Expliquer.

A

Devrait rester normale, car le recul du poumon et de la paroi thoracique sont inchangés
* Mais si l’expiration est prolongée et que la FR est élevée, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expiration pour atteindre le point d’expiration normal au repos
* Dans ce cas, la CRF est augmenté

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11
Q

Pourquoi le VR est augmenté en bronchite chronique?

A

Car l’étroitesse et l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation entraînent un piégeage de l’air pendant l’expiration

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12
Q

Lors d’emphysème, comment sont les valeurs de :
1. VEMS
2. Tiffeneau
3. MMRF
4. CPT
5. CRF
6. VR

A
  1. ↓
  2. ↓
  3. ↓
  4. ↑
  5. ↑
  6. ↑
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13
Q

Expliquer ce qui se produit lors d’emphysème.

A

La diminution du recul élastique modifie la courbe de compliance du poumon et les volumes pulmonaires mesurés
* La courbe de compliance concerne la pression transpulmonaire et le volume de gaz associé dans le poumon. Comme il y a moins de recul élastrique, il résiste moins à l’expansion. Donc la courbe de compliance est déplacée vers haut et gauche et le poumon a donc plus de volume à une pression transpulmonaire donnée
* La CTP est augmentée car la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire
* La CRF est aussi augmentée, car l’équilibre entre le recul vers l’extérieur de la paroi et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique
* Comme dans la bronchite, le VR est sensiblement augmenté, car les voies aériennes mal soutenues sont plus susecptibles de se fermer pendant une expiration maximale

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14
Q

Quels sont les s/sx lors de crise d’asthme?

A

Dyspnée, toux, wheezing, anxiété, tirage, battement ailes du nez, dlr thoracique
Tachycardie, tachypnée, hausse pouls paradoxal (pouls diminué à l’inspiration), position assise en tripode, diaphorèse, agitation
Auscultation pulmonaire: baisse entrée air, prolongation temps expiratoire, râles sibilants (disparaissent quand on évolue vers l’insuffisance respiratoire)
Signes d’insuffisance respiratoire : cyanose, altération état conscience

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15
Q

Comment varie le VEMS durant une crise d’asthme?

gravités?

A

Diminue
* < 40% si grave
* 40-60% si modéré
* 60-80% si léger

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16
Q

Si à la spirométrie on a un Tiffeneau (VEMS/CVF) est bas, vers quels ddx ça nous dirige?

A

Obstruction

Faire le test avec bronchodilatateur
* Si l’obstruction se normalise : asthme
* Si ça reste pareil ou légèrement augmenté : asthme ou MPOC

Faire le DLCO
* S’il est bas : MPOC, emphysème, bronchite chronique
* S’il est N/haut : asthme, MPOC

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17
Q

Si à la spirométrie on a un Tiffeneau (VEMS/CVF) est normal avec un VC (capacité vitale) bas, vers quels ddx ça nous dirige?

A

Restriction

Faire le DLCO
* S’il est bas : maladie pulmonaire interstitielle
* S’il est normal : on fait les pressions maximales inspi et expiratoires, et si c’est bas, c’est qqch de neuromusculaire

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18
Q

Que permet le test de DLCO?

A

Pour mesurer les propriétés de diffusion d’un poumon
* On a besoin d’un gaz dont le transfert au travers de la membrane alvéolo-capillaire est uniquement limité par la diffusion (sans égard à la composante de perfusion au-delà de la membrane)
* Le CO est ce gaz idéal. Son affinité pour l’Hb est 250x celle de l’O2

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19
Q

Comment varie la DLCO lors d’exercice? Nommer des éléments pouvant affecter la mesure.

A

La DLCO lors d’exercice augmente habituellement de 2 à 3 fois en raison du recrutement et de la distension vasculaire pulmonaire

L’anémie et le tabagisme peuvent affecter la mesure de DLCO, donc les labo corrige pour le niveau d’Hb et de HbCO

Peut être affecté pas des facteurs qui changent les propriétés de la membrane et aussi par des changements dans l’hémoglobine et le volume sanguin capillaire.

L’augmentation du retour veineux aux poumons aura alors tendance à augmenter la DLCO.

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20
Q

Comment interprète-t-on un DLCO augmenté?

A
  • Altitude
  • Asthme
  • Polycythémie
  • Obésité sévère
  • Shunt intracardiaque G-D
  • IC gauche léger (+ volume capillaires pneumo)
  • Faire de l’exercice juste avant le test (aug DC)
  • Manoeuvre de Muller (inspi glotte fermée)
  • Position supine
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21
Q

Comment interprète-t-on un DLCO diminué avec spirométrie normale et volume pulmonaire normal?

A
  • Anémie
  • Maladie vasculaire pulmonaire
  • Maladie pulmonaire interstitielle précoce
  • Manoeuvre de Valsalva
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22
Q

Comment interprète-t-on un DLCO diminué avec syndrome obstructif?

A
  • Bronchiolite
  • Fibrose pulmonaire et emphysème combinés
  • Fibrose kystique
  • Emphysème
  • Maladie interstitielle pulmonaire chez patient MPOC
  • Lymphangioleiomyomatose
  • Sarcoïdose
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23
Q

Comment interprète-t-on un DLCO diminué avec syndrome restrictif?

A
  • Maladie interstitielle pulmonaire
  • Pneumonite
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24
Q

Comment varie le DLCO avec…
1. Carboxyhémoglobine
2. Suppléments en oxygène
3. Bronchodilatateur

A
  1. Diminue
  2. Diminue
  3. Augmente
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25
Q

Pour quelles situations utilise-t-on la DLCO?

A
  • Avant une résection pulmonaire afin de prévoir quels patients sont plus à risque de complications post-op (DLCO très bas augmente morbidité et mortalité chez patients avec cancer pulmonaire)
  • Pour évaluer les limitations du patient ayant une MPOC ou maladie interstitielle pulmonaire. Si < 40%, ça peut classer un patient comme étant “totalement invalide”
  • C’est aussi un indicateur majeur de la désaturation durant un exercice. Donc test de dépistage valide chez patients avec dyspnée à l’effort
  • Pour mesurer l’évolution d’une maladie et sa réponse au traitement
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26
Q

Quelles sont les étiologies les plus communes des syndromes obstructifs?

A

Défaut d’intégrité des bronches
* Asthme
* Bronchite chronique (MPOC)
* Bronchiectasie (causées par atteintes inflammatoires répétées comme FK, pneumonie)

Perte du recul élastique du poumon
* Emphysème (MPOC)

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27
Q

On retrouve des syndromes restrictifs dans 2 types de conditions, lesquelles?

A

Désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux (extra-parenchymateux)
* Le poumon est normal, mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration
* Ex : affectant la plèvre, la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires : polio, obésité sévère, maladies pleurales, cyphoscoliose

Maladies interstitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon (parenchymateux)
* Ex : fibrose pumonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses

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28
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires à étiologie inconnue?

A

Pneumonies interstitielles idiopathiques

  • Sarcoïdose
  • Histiocytose des cellules de Langerhans (granulome éosinophilique)
  • Lymphagio-méiomyomatose
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29
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées avec des troubles rhumatologiques systémiques?

A
  • Sclérodermie
  • Arthrite rhumatoïde
  • LED
  • Polymyosite/dermatomyosite
  • Syndromes anti-synthétase
  • Connectivites mixtes
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30
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées à l’environnement ou occupationnelle?

A
  • Pneumopathie d’hypersensibilité (poumon du fermier, poumon à air conditionné/humidificateur)
  • Pneumoconiose (poussière inorganique)
  • Silicose, asbestose
  • Pneumoconiose des travailleurs du charbon
  • Pneumopathies au gaz/vapeurs toxiques
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31
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées avec des drogues et/ou traitements?

A
  • ATB (nitrofurantoin)
  • Anti-inflammatoires (methotrexate)
  • Rx cardiovasculaires (amiodarone)
  • Chimio, radio
  • Drogues illicites
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32
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées à des vasculites pulmonaires?

A
  • GPA (maladie de Wegener)
  • Syndrome de Goodpasture
  • Hémosidérose pulmonaire idiopathique
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33
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires associées à des désordres héréditaires?

A
  • Fibrose pulmonaire idiopathique familiale
  • Mutations (maladie de Gaucher, neurofibromatose, sclérose tubéreuse)
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34
Q

Quelles sont les maladies infiltratives pulmonaires de syndromes de remplissage alvéolaire?

A

Pneumonie éosinophilique chronique
Protéinose alvéolaire pulmonaire

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35
Q

Comment reconnaître une acidose respiratoire au gaz artériel?

A

pH < 7,35 avec PaCO2 > 45 mmHg

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36
Q

Quelle est la compensation métabolique de l’acidose respiratoire?

A

En aigu : pour chaque hausse de 10 PaCO2, on s’attend à une hausse de 1 HCO3

En chronique : pour chaque hausse de 10 PaCO2, on s’attend à une hausse de 3 HCO3

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37
Q

Définissez hypoxie et hypercapnie.

A

Hypoxie : manque d’oxygène dans les tissus
Hypercapnie : concentration élevée de CO2 dans le sang

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38
Q

Une augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2 indique quoi?

A

Un problème de transfert d’oxygène au niveau de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique

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39
Q

Comment est estimée la PAO2?

A

PAO2 = FiO2 (Patm - PH2O) - PACO2/R

  • R = quotient respiratoire de la production de CO2 sur la consommation d’O2 = 0,8
  • PACO2 est environ égal à PaCO2 mesuré sur un prélèvement sanguin artériel
  • PH2O = 47 mmHg
  • Patm = 760 mmHg
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40
Q

Comment calculé le gradient alvéolo-artériel en O2 et quelle est la normale?

A

= PAO2 - PaO2
* N < 15

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41
Q

Nommer 2 situations lors desquelles ont a hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel en O2 normal.

A

PiO2 diminué (pression partielle de l’O2 dans l’air diminuée)
* PiO2 = FiO2 x Patm
* En très haute altitude, la Patm est abaissée, donc la PiO2 peut être basse
* Dans les conditions physiologiques, la FiO2 n’est jamais <21%

Hypoventilation alvéolaire
* En présence de facteurs empêchant le renouvellement efficace d’air a/n des alvéoles, moins d’O2 est amené aux alvéoles
* De plus, le rejet de CO2 au niveau des alvéoles a pour effet de diminuer la concentration en O2 au niveau de ces dernières alvéoles

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42
Q

Quelles sont 3 situations lors desquelles on a hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel en O2 augmenté?

A
  • Inhomogénéité des rapports de ventilation et perfusion (V/Q < 1)
  • Problème membranaire entravant la diffusion
  • Shunt
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43
Q

Expliquer l’hypoxémie lors d’inhomogénéité des rapports de ventilation et perfusion.

A
  • Idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre alvéoles et capillaires pulmonaires, le rapport entre la ventilation et la perfusion devrait être de 1
  • Une multitude de rapports V/Q existe normalement au niveau du poumon, ces rapports étant généralement élevés au niveau des sommets pulmonaires et abaissés au niveau des bases
  • En présence de facteurs accentuant les inhomogénéités V/Q, en particulier s’il y a plus d’unités à bas rapport V/Q, l’oxygénation du sang est moins bonne
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44
Q

Expliquer l’hypoxémie lors de problème membranaire entravant la diffusion.

A

L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire détermine la facilité à laquelle l’O2 diffuse des alvéoles vers le sang
* Les pathologies affectant la surface d’échange et l’épaisseur de cette membrane peuvent entraîner une hypoxémie, qui sera rarement manifeste au repos, mais mise en évidence à l’exercice (où le temps de passage des molécules d’Hb au niveau des capillaires pulmonaires est écourté)

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45
Q

Expliquer l’hypoxémie lors de shunt.

A

Outre les shunts physiologiques connus (reflétés par le retour direct d’une partie du sang veineux bronchique et du sang veineux coronarien dans la circulation systémique), des shunts pathologiques peuvent survenir et causer une hypoxémie
* Peuvent être à l’intérieur du thorax au niveau des chambres cardiaques (ex CIA ou CIV) ou du poumon (ex MAV) ou à l’extérieur du thorax

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46
Q

Qu’est-ce que l’effet-shunt?

A

Un processus pathologique «comble» les alvéoles, empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnants (ex: pneumonie lobaire, œdème pulmonaire)

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47
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoxémie chronique?

A

L’hypoxémie est le mécanisme principal entraînant l’hypertension pulmonaire et éventuellement le coeur pulmonaire. Une diminution de la PO2 est un stimulus puissant pour la constriction des artérioles pulmonaires. Si l’hypoxie est réglée, la vasoconstriction peut être réversible, mais le remodelage vasculaire causé par une hypoxie chronique n’est pas complètement réversible

Au fur et à mesure que les changements structuraux de l’hypertension pulmonaire progressent, les pressions du VD et des artères pulmonaires augmentent à cause de la résistance vasculaire pulmonaire élevée. La polycythémie peut aussi survenir

48
Q

Par quoi est caractérisé le remodelage vasculaire causé par l’hypoxie chronique?

A
  1. Hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la média des artérioles (et petites artères)
  2. Oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
  3. Épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges (et plus élastiques)
  4. Hypertrophie du ventricule droit

Donc : Vasoconstriction hypoxique des artérioles pulmonaire a/n des ALVÉOLES pour diriger le sang vers des vaisseaux qui font des échanges gazeux avec des alvéoles qui fonctionnent, ce qui va augmenter la post-charge du VD

49
Q

Qu’est-ce qu’un bloc alévolo-capillaire?

A

Toute condition qui tend à s’opposer à la diffusion des gaz au niveau de la paroi alvéolaire

50
Q

Qu’est-ce qu’un shunt véno-artériel?

A

Toute condition qui tend à provoquer un shunt de sang veineux au niveau du sang artériel

51
Q

Comment différencier le bloc alvéolo-capillaire et le shunt véno-artériel?

A

On peut administrer de l’air riche en O2 :
* Amélioration dans le bloc alvéolo-capillaire
* Neutre dans le shunt véno-artériel

52
Q

Quels sont les critères de Light?

A

Protides pleuraux/protides sériques > 0,5
LDH pleuraux/LDH sérique > 0,6
LDH pleuraux >2/3 de la limite supérieure du taux normal des LDH sériques ou plus que 200

Dans tous ces cas, on est en présence d’un exsudat

53
Q

Nommer des causes de transsudat en épanchement pleural.

A

IC
EP (trans et ex)
Cirrhose hépatique
Syndrome néphrotique
Atélectasie
Péricardite constrictive
Syndrome de la VCS
Myxoedème

54
Q

Nommer des causes d’exsudat en épanchement pleural.

A

Infections
EP (trans et ex)
Hémothorax
Néoplasies
Collagénoses et vasculites
Maladies digestives
Amiantose
Chylothorax

55
Q

Quelles sont des étiologies d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)?

A

Idiopathique

Familiale

Associée à :

  • Connectivite
  • Shunt congnital systémique-pulmonaire
  • Hypertension portale
  • VIH
  • Médicaments, drogues, toxiques
  • Diverses maladies : thyréopathie, hémolobinopathies,maladies de stockage de glycogène, splénectomie

Associée à une atteinte veineuse ou capillaire significative

  • Maladie véno-occluvise pulmonaire
  • Hémangiomatose capillaire pulmonaire

Hypertension capillaire pulmonaire persistante du nouveau-né

56
Q

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire veineuse?

A

Maladie de l’oreillette ou du VG
Vasculopathies

57
Q

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire associée à une pneumopathie/hypoxémie?

A

MPOC
Pneumopathie interstitielle
Trouble du sommeil
Hypoventilation alvéolaire
Exposition chronique à l’altitude
Anomalie congénitale du développement

58
Q

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire due à une maladie thrombotique chronique ou à une maladie emboligène?

A

Obstruction thromboembolique d’artères pulmonaires proximales et/ou distales
Embolie pulmonaire non thrombotique (tumorale, parasitaire, à corps étrangers)

59
Q

Quelles sont des étiologies d’hypertension pulmonaire d’origine diverses?

A

Sarcoidose
Histiocytose X
Lymphangioléimyomatose
Compression de vaisseaux pulmonaires (adénopathie, tumeur, médiastinite fibrosante)

60
Q

Qu’est-ce que la sarcoïdose?

A

Maladie granulomateuse idiopathique multisystémique

  • Peut affecter pratiquement n’importe quel organe avec des manifestations diverses et protéiformes
  • Évolution clinique : va d’une découverte accidentelle à une maladie dévastatrice et potentiellement mortelle
61
Q

La sarcoïdose survient de façon prédominente entre … et … ans. Elle est rare chez les < … ans et > … ans. Elle est plus fréquente chez les …

A

20 et 40
15
65-70
femmes (surtout femmes noires)

62
Q

Quelle est la classification de la sarcoïdose?

A

Sarcoïdose aigue (syndrome de Lofgren)
Sarcoïdose lentement progressive avec rémission spontanée (deux tiers des patients)
Sarcoïdose chronique (avec rémission partielle ou sans rémission)

63
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Lofgren?

A

Triade classique, composée d’une polyarthrite aigue, d’un érythème noueux et d’adénopathies hilaires bilatérales
* Provoque souvent de la fièvre, sensation de malaise, uvéite et parotidite

Présentation fréquente!

si la triade, pas besoin de biopsie pour dx

64
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Heerfordt?

A

Se manifeste par un gonflement de la glande parotide (parotidite) en raison de l’infiltration sarcoïde, une uvéite, une fièvre chronique, et moins souvent, une paralysie du nerf facial

Il est le plus souvent auto-limité

autre nom: fièvre uvéoparotidienne, rare mais très spécifique

65
Q

Quelle est la pathogénie de la sarcoïdose?

A

Implique une exposition à un antigène chez un hôte génétiquement sensible, entraînant une inflammation granulomateuse typique (sans nécrose caséeuse) avec une réponse immunitaire à médiation cellulaire Th1 prédominente, qui se résout ou progresse vers une fibrose organique

Possibilité d’une prédisposition génétique et transmission interhumaine

66
Q

Nommer différentes atteintes lors de sarcoïdose.

A
  • Sx généraux non spécifiques : fièvre, perte pondérale, fatigue
  • Sx pulmonaires (> 90%) : toux sèche, dyspnée
  • Atteinte lymphoïde extrathoracique : adénopathies des aires ganglionnaires superficielles, +/- splénomégalie
  • Atteinte hépatique : infiltration granulomateuse (50-80%), hépatomégalie (20%)
  • Atteinte cardiaque (sx chez 5%) : cardiomyopathie, arythmies, blocs de conduction
  • Atteinte cutanée : érythème noueux, nodules sous-cutanés, lupus pernio
  • Atteinte oculaire (10-80%, chaque partie de l’oeil possible) : uvéite granulomateuse, fièvre uvéoparotidienne (Heerfordt)
  • Atteinte du système nerveux : diabète insipide, paralysie faciale
  • Atteinte musculaire proximale
  • Atteinte articulaire
  • Atteinte hématologique : anémie, lymphopénie
  • Atteintes diverses : kystes osseux, parotidite uni/bilatérale, hyperCa, hypercalciurie, enzymes du foie élevés, néphrolithiase, néphrite tubulo-intestitielle
67
Q

Quel type de diagnostic est la sarcoidose?

A

Diagnostic d’exclusion

68
Q

Quelles sont les recommandations quant au diagnostic de la sarcoidose?

A

Ça nécessite généralement la démonstration de granulomes non caséeux typiques à la biopsie dans un contexte clinique approprié et l’exclusion d’autres causes d’inflammation granulomateuse

En outre, on peut seulement être sûr du diagnostic à 3-6 mois de suivi lorsque le tableau clinique continu d’évoluer d’une manière typique de la sarcoidose

69
Q

Quels sont les bilans pour la sarcoïdose?

A

Anamnèse et examen clinique
* Surtout poumons, peau, yeux, foie
* Examen neuro, incluant les NC (si suspicion de neurosarcoïdose, on fait un IRM)

Rx pulmonaire +/- CT pulmonaire

Tests de la fonction pulmonaire
* Souvent normaux
* Anomalies plus courantes : défaut ventilatoire restrictif avec CVF réduite, DLCO réduit ou les deux

Lavage bronchoalvéolaire
* Lymphocytose avec ratio CD4/CD8 > 3,5

Blan sanguin
* FSC (lymphopénie?)
* Tests hépatiques
* Calcémie (hyper?)
* Créatinine
* Électrophorèse des protéines

Bilan urinaire
* Calciurie sur 24 heures, mais si calcémie normale
* Protéinurie sur 24 heures
* Sédiment urinaire (leucocyturie stérile)

ECG (+/- échocardiographie chez patient sportifs, +/- ECG/24h

Consultation ophtalmo (uvéite granulomateuse?)

Recherche de TB

70
Q

La sarcoïdose est le plus souvent suspectée en présence de quoi sur la radiographie du thorax?

A

D’adénopathies hilaires asymptomatiques

anomalie la plus fréquente, PREMIER examen à faire si on suspecte sarcoidose (seule imagerie de routine)

71
Q

Quels sont les stades radiologiques en cas de sarcoïdose?

A

Stade 0
* Rx poumon standard normale

Stade I
* Adénopathies hilaires (souvent bilat, symétriques)

Stade II
* Adénopathies hilaires + atteinte pulmonaire interstitielle (infiltrat réticulo-nodulaire bilatéral)

Stade III
* Pneumopathie interstitielle sans adénpathies hilaire

Stade IV
* Fibrose pulmonaire (généralement prédominente aux sommets)

72
Q

Chez qui peut-on faire le diagnostic de sarcoïdose sans biopsie?

A

Chez les patients atteints du syndrome de Lofgren classique, du syndrome de Heerfordt ou de la BHL (lymphadénopathie bi-hilaire) asymptomatique

Si érythème noueux : la biopsie montre une panniculite et non des granulomes, donc on fait pas de biopsie

73
Q

Quelles sont des plaintes fréquentes pouvant être compatible avec une maladie occupationnelle?

A

Troubles MSK
* Plus de 60% des maladies occupationnelles
* Tendinite, syndrome tunnel carpien, dlrs musculaires
* Associés aux travaux réptés, difficiles et à la posture non ergonomique

Troubles respiratoires
* Chez personnes avec dyspnée et toux sèche, il faut rechercher des pneumoconioses (asbestose, silicose)
* Sinusite, bronchite, asthme
* Alvéolites allergiques extrinsèques (sx de grippe à répétition)

Troubles neurologiques
* Peuvent être induit par diverses expositions : solvants organiques (+ céphalées, fatigue étourdissement, dépression, fonction cognitive diminuée), métaux, pesticides

Stress
* MCAS/infarctus
* Suicide

Cancer/troubles cardiaques

74
Q

À quel moment doit-on suspecter une maladie occupationnelle?

A

Lorsque les traitements ne semblent pas fonctionner ou si la survenue de la maladie ne semble pas correspondre à la tendance démographique

75
Q

Que demander au questionnaire lorsqu’on a une suspicion de maladie occupationnelle?

A

Travail dans la vie
Sx varie à la maison et le travail
Exposition à des agents chimiques, poussières, radiations, métaux, bruits
Maux similaires chez les collègues

76
Q

Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale?

A

Perte de volume extracellulaire : hémorragie, diarrhée, vomissement, brûlure, diurèse excessive

Séquestration de volume : 3e espace, ascite, oedème généralisé

Réduction du DC : IC, IM, cardiomyopathie, valvulopathie, coeur pulonaire, tamponnade

Vasodilatation périphérique : anaphylaxie, agents vasodilatateurs, insuffisance surrénalienne, syndrome hépatorénal

Vasodilatation de l’artériole efférente : IECA ou BRA, peut pas maintenir DFG en hypovolémie

Vasoconstriction intrarénale (a. afférente): médiateurs endogènes (catécho, AII, endothéline) comme pdt un sepsis ou ont vasodilat périphérique mais vasoconstriction rénale avec inhibition vasodilat endogenes, agents exogènes (vasopressine, AINS par inhibition de COX diminue DFG, cyclosporine), syndrome hépatorénal

Occlusion des gros vaisseaux

77
Q

Quelles sont les causes d’IRA rénale?

A

Glomérulonéphrites aigue ou rapidement progressive

Nécrose tubulaire aigue (85%)

Néphrite interstitielle aigue

Atteinte vasculaire intrarénale : vasculite, SHU-PTT, CIVD, hypertension rapidement évolutive

Autres atteintes intrinsèques : connectivites, maladie athéro-embolique, emboles de cholestérol

Obstruction intrarénale : myélome, rhabdomyolyse et réaction transfusionnelle, prise de médicaments

Obstruction des veines rénales

78
Q

Quelles sont les causes d’IRA postrénale?

A

Obstruction intra-tubulaire

  • Dépôts de cristaux : acide urique, oxalates, aciclovir, sulfamidés, quinolones
  • Dépôts de protéines : chaînes légères, myoglobine, hémoglobine

Obstruction extra-rénale

  • Uretère : caillots, lithiases, fibrose rétro-péritonéale
  • Vessie : caillots, hypertrophie prostate, tumeur, cause neurogénique
  • Urètre : sténose, post-op
79
Q

Qu’est-ce que la nécrose tubulaire aigue?

A

Fait souvent suite à une chirurgie ou trauma, ou dans un contexte purement médical. Il y a dysfonctionnement d’abord tubulaire, puis glomérulaire. Plusieurs causes :

Ischémie rénale

  • Fait suite à une hypoperfusion rénale suffisamment prolongée (donc IRA pré-rénale -> IRA rénale)
  • Peut être due à un choc septique, dépletion volémique, hypotension, insuffisance cardiaque ou hépatique

Secondaire à des néphrotoxines

  • Exogènes : produits de contraste (densité urinaire très élevée et FeNa basse), aminosides, amphotéricine B, cisplastine
  • Endogènes : rhamdomyolyse (myoglobine), hémolyse intravasculaire (hémoglobine)
80
Q

La néphrite intestitielle aigue est secondaire à quoi?

A

Infection : PNA, néphrite au virus Hanta, TB
Réaction allergique à un médicament (70-90%) : PEN, sulfamidés, rifampine, IPP, allopurinol, AINS, antirétroviraux, vancomycine
Leucémie, lymphome
Sarcoidose
Auto-immune

On doit chercher des cylindres leucocytaires dans les urines. Il peut aussi y avoir des globules rouges et
des globules blancs et des éosinophiles au sédiment urinaire, et des cylindres éosinophiliques. À l’analyse
d’urine au bâtonnet, on peut avoir une protéinurie légère à modérée, une hémoglobinurie et une pyurie.

81
Q

L’insuffisance post-rénale est souvent facile à mettre en évidence à l’aide de quoi?

A

Un bladder scan (échographie facilement faite au chevet pour évaluer le résidu urinaire) ou en évaluant le résidu vésical par cathétérisme

L’échographie rénale permettra d’évoluer la présence d’hydronéphrose si l’on suspecte une hydronéphrose bilatérale secondaire à un engainement des 2 uretères par un processus rétropéritonéal.

aussi echo renale montre hydronéphrose

82
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale ou rénale, comme va être l’urée/créatinine a/n du sang?

A

Pré : > 0,06
Rénale : < 0,05

83
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être le Na urinaire?

A

Pré : diminué (< 20)
Rénale : augmenté (> 40)
Post : augmenté (> 40)

84
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être l’osmolalité urinaire?

A

Pré : élevé (> 500)
Rénale : basse (< 350)
Post : basse (< 350)

85
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale ou rénale, comme va être la densité urinaire?

A

Pré : élevé (> 1,020)
Rénale : basse (< 1,015)

86
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être le sédiment urinaire?

A

Pré : normal (cylindres hyalins)
Rénale : cylindres granuleux
Post : peut montrer des GR, GB et cristaux

87
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale ou rénale, comme va être le rapport des concentrations urinaires et plasmatiques de la créatinine?

A

Pré : > 40
Rénale : < 20

88
Q

Selon si l’IRA est pré-rénale, rénale ou post-rénale, comme va être la fraction d’excrétion du Na?

A

Pré : < 1%
Rénale : > 1-3%
Post : > 1%

89
Q

Comment calculer la fraction d’excrétion du Na?

A

(Na urinaire/Na plasmatique) / (Créat urinaire/Créat plasmatique) x100

90
Q

Quelle est la prise en charge d’un malade avec IR?

A
  1. Surveiller l’hydratation et désordres électrolytiques/acidobasiques
  2. Cesser toute médication pouvant être néphrotoxique
  3. Ajuster les doses de médicaments excrétés par le rein
  4. Surveiller les électrolytes : attention au hyperK, hyperP, hypoCa ou acidose métabolique
91
Q

Quels sont des médicaments pouvant être néphrotoxique et par quel mécanisme?

A

Par vasoconstriction rénale : AINS
Par toxicité tubulaire : aminoglycosides, agents de contraste, amphotéricine, immunoglobulines
Par rhabdomylose : cocaïne et statines
Par précipitation intratubulaire de cristaux : aciclovir, chimio, methotrexate
Par néphrite interstitielle : PEN, céphalosporine, thiazide, furosémide, phénytoine, allopurinol
Par SHU : cyclosporine, quinine, estrogènes conjugués

92
Q

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer de l’asthme?

A

Agents causaux
* Formaldéhyde
* Diisocyanate de toluène
* Latex
* Irritants chimiques
* Squames d’animaux

Exposition potentielle
* Textiles, plastiques, kits polyuréthane, peinture auto, utilisation de laque, manipulation d’animaux, utilisation gants en latex

93
Q

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer de la fibrose pulmonaire?

A

Agents causaux
* Amiante
* Silice
* Béryllium
* Charbon
* Aluminium
* Flocage nylon

Exposition potentielle
* Exploitation minière, isolation, tuyauterie, sablage, carrières, travail des alliages métalliques, pièce d’aéronefs ou électriques, industrie du flocage de nylon

94
Q

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer des dermatoses?

A

Agents causaux
* Métaux (chrome, nickel)
* Fibre de verre
* Résine d’époxy
* Huiles de coupe
* Solvants
* Alcali caustique
* Savons

Exposition potentielle
* Galvanoplastie, nettoyage des métaux, plastiques, usinage, tannage du cuir, entretien ménager

95
Q

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer des neuropathies périphériques?

A

Agents causaux
* Plomb
* Arsenic
* n-hexane
* Méthylbutylcétone
* Acrylamide

Exposition potentielle
* Production de batteries, plomberie, fonderie, peinture, coordonnerie, utilisation de solvants, insecticides

96
Q

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer un cancer de la vessie?

A

Agents causaux
* Beta-naphtylamine
* Colorants benzidine

Exposition potentielle
* Industrie de la teinture, cuir, travail du caoutchouc, chimistes

97
Q

Quels sont les agents causaux et exposition potentielle pouvant causer un cancer des poumons?

A

Agents causaux
* Amiante
* Arsenic
* Uranium
* Émission de four à coke

Exposition potentielle
* Isolation, tuyauterie, fonderie, fours à coke, travaux navals, raffinage de nickel, extraction d’uranium

98
Q

Pourquoi y a-t-il hypercalcémie en sarcoïdose?

A

En raison d’une conversion accrue de la vitamine D en la forme activée 1,25-OH-D par les macrophages activés

99
Q

Quels sont des éléments pertinents à l’anamnèse lors de l’évaluation d’adénopathies?

A

Âge du patient et durée de l’adénopathie
Expositions : médicaments, voyages, animaux/insectes, infections, vaccin, ATCD sexuels, ATCD familiaux
Symptômes associés

100
Q

Que regarder à l’examen physique lors de l’évaluation d’adénopathies?

A

Qualités de l’adénopathie
* Chaleur, érythème sus-jacent, sensibilité, mobilité, fluctuation, consistance

Examen lymphatique complet et localisé selon le territoire de drainage
Examen abdominal (splénomégalie)
Examen cutané

101
Q

Quels sont des bilans utiles dans l’évaluation d’adénopathies?

A

FSC, monotest
TCT, sérologie VIH, recherche d’Ac antinucléaires et antigène VDRL
Avant examen radiologique avec contraste : fonction rénale
Avant biopsie : vérification de la coagulation (numération plaquettaire, INR, temps de céphaline)

102
Q

Vrai ou faux?
En cas d’hyponatrémie, il existe toujours un excès d’eau relatif.

A

Vrai

103
Q

Comment calcule-t-on l’excès d’eau lors d’hyponatrémie?

A

Excès d’eau libre = TBW - (natrémie mesurée/natrémie cible x TBW)
* TBW (total body water) est la fraction liquidienne du corps = k x poids corporel en kg
* k (femme) = 0,5 et k (homme) = 0,6

104
Q

Dans certaines situations particulières, la perte de sel est à l’origine de l’hyponatrémie, mais dans ces cas, le rein compense par une … (par une sécrétion d’…). La perte sodique urinaire est < … mmol/L.

A

rétention d’eau
ADH
20

105
Q

Quels sont les 2 mécanismes causant hyponatrémie?

A
  1. Excès d’eau : le rein est incapable d’éliminer l’eau libre. L’excès d’eau a une bonne corrélation avec l’osmolalité sérique
  2. Diminution primaire du volume intravasculaire effectif, engendrant une rétention d’eau
106
Q

Quels sont les types d’hyponatrémie par rapport à l’osmolalité plasmatique? Quelle est l’hyponatrémie vraie?

A

Une hyponatrémie peut être hypotonique, hypertonique ou normotonique. Cependant, seule l’hyponatrémie hypotonique est dite vraie.
* Hyponatrémie hypotonique (vraie hyponatrémie) : l’osmolalité plasmatique est de < 275
* Hyponatrémie hypertonique : l’osmolalité plasmatique est de ˃ 290
* Hyponatrémie normotonique : l’osmolalité plasmatique est de 275-290

107
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque le patient est en hyponatrémie vraie et qu’il est hypovolémique?

A

Le capital sodique total est diminué
* Il y a contraction. Cela peut être dû à une perte rénale (si le Na urinaire est haut) ou à une perte extrarénale (si le Na urinaire est bas)

108
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque le patient est en hyponatrémie vraie et qu’il est euvolémique?

A

Le capital sodique total est normal
* Il y a une expansion légère (pas d’oedème). On a à la fois trop d’eau et il nous manque un peu de sodium. Cela est dû au SIADH, à une intoxication d’eau ou à la potomanie

109
Q

Nommer 3 trucs qui imitent le SIADH.

A

Hypothyroïdie
Insuffisance surrénalienne (le cortisol inhibe l’ADH)
Diurétiques thiazidiques

110
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque le patient est en hyponatrémie vraie et qu’il est hypervolémique?

A

Le capital sodique total est augmenté
* Il y a une expansion importante (oedème), causée par une insuffisance cardiaque congestive, une cirrhose hépatique ou une insuffisance rénale aigue ou chronique

111
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyponatrémie?

A

Plus elle s’installe rapidement, plus la clinique est sévère et inversement
* Donc si modérée qui s’installe lentement, ça peut être asymptomatique

Une hyponatrémie de 125 mmol/L peut provoquer un oedème cérébral uniquement si elle s’installe de manière aigue. L’encéphalopathie métabolique (suite à l’oedème cérébral) se manifeste généralement lors d’une hyponatrémie aigue < 125 mmol/L :
* < 150-130 : irritabilité, nausées, vomissements, malaise
* < 120-125 : céphalées, somnolence
* < 115-120 : réflexes diminués, convulsions, coma, décès

En cas d’hyponatrémie chronique, les sx peuvent être discrets : troubles cognitifs, ataxie, fatigue, autre

112
Q

Si on a un patient hypovolémique avec :
* Na urinaire < 10 mmol/L
* Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

A

Perte sodique extra-rénale :
* GI : diarrhées, vomissements, aspiration de suc gastrique, fistule
* 3e espace : ascite, épanchement pleural
* Transdermique : diaphorèse, brûlure
* Pulmonaire : respiratoire, sécrétions bronchiques

113
Q

Si on a un patient hypovolémique avec :
* Na urinaire > 10-20 mmol/L
* Osmolalité urinaire = osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

A

Perte sodique rénale primaire :
* Diurétiques
* Diurèse osmotique (glucosurie, mannitol)
* Néphropathies (néphropathie interstitielle, néphropathie polykystique, acidose tubularie proximale, post-IRA)

Perte sodique rénale secondaire :
* Insuffisance surrénalienne (hypocorticisme)

114
Q

Si on a un patient euvolémique avec :
* Na urinaire > 20-40 mmol/L
* Osmolalité urinaire > 100 mmol/kg/H2O

Quels sont les ddx?

A

ADH active : SIADH

115
Q

Si on a un patient euvolémique avec :
* Na urinaire > 20-40 mmol/L
* Osmolalité urinaire < 100 mmol/L/kg/H2O

Quels sont les ddx?

A

ADH non active : intoxication à l’eau, potomanie

116
Q

Si on a un patient hypervolémique avec :
* Na urinaire > 20 mmol/L
* Osmolalité urinaire = osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

A

IRA ou IRC

117
Q

Si on a un patient hypervolémique avec :
* Na urinaire < 20 mmol/L
* Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

Quels sont les ddx?

A

Insuffisance hépatique
Insuffisance cardiaque
Syndrome néphrotique

**MMD2234 - Problèmes systémiques (9 decks)

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