APP5 - Prématurité, RCIU, maladie membranes hyalines, hyperbilirubinémie, retard pondéral, diarrhée, déshydratation, SHU, infections nosocomiales Flashcards
Quelle est la définition de la prématurité?
Enfant né avant 37 semaines de gestation
* Grande prématurité : < 25 6/7 semaines
Quelles sont les causes foetales de prématurité?
Détresse foetale
Grossesse multiple
Quelles sont les causes maternelles de prématurité?
Pré-éclampsie
Infections (ex : listériose, monocytogenes, Strep B, chorioamnionite)
Drogues
Quelles sont les causes placentaires et utérines de prématurité?
Dysfonction ou décollement placentaire
Utérus anormal, incompétence du col utérin
Quelles sont les complications à court terme de la prématurité du système respiratoire?
Maladie des membranes hyalines
Bronchodysplasie pulmonaire
Apnées
Quelles sont les complications à court terme de la prématurité du système cardio-vasculaire?
Bradycardies
Persistance circulation foetale (canal artériel)
Quelles sont les complications à court terme de la prématurité du système GI?
Hypoglycémie
Difficultés d’alimentation
Entérocolite nécrosante
Quelles sont les complications à court terme de la prématurité du système neurologique et sensorielle?
Rétinopathie de la prématurité
Surdité
Hémorragies intracrâniennes
Quelles sont les complications à court terme de la prématurité du système hématologique-immunitaire?
Anémie
Vulnérabilité aux infections
Quelles sont les complications des premières années de vie avec la prématurité?
Mort subite du nourrisson
Problèmes respiratoires : asthme
Retard pondéral, RGO, difficultés d’alimentation
Hospitalisations
Bronchiolites
Retard de développement
Quelles sont les complications à long terme de la prématurité?
Troubles d’apprentissage, TDAH
Problèmes de réfraction, cécité, surdité
Paralysie cérébrale, déficience intellectuelle
Santé CV, santé osseuse
Qu’est-ce que le retard de croissance intra-utérin (RCIU)?
Défini par un poids inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel
* Il indique un petit groupe de foetus ou nouveau-nés dont le potentiel de croissance a été limité par un processus pathologique in utero, ce qui augmente la morbidité et mortalité
Qu’est-ce que le RCIU symétrique? Dans quels contextes ça survient?
Le ratio des circonférences de la tête et de l’abdomen est normal, mais la croissance globale est diminuée
* Dans des contextes d’infections intra-utérines ou de malformations congénitales du foetus
Qu’est-ce que le RCIU asymétrique?
Surviennent plus souvent en fin de grossesse et est due au fait que le cerveau est épargné au détriment des viscères abdominaux. La tête est donc proportionnellement plus grosse que le reste du corps. Le foie et la pancréas sont les 2 organes subissant les changements les plus dramatiques
Quelles sont les causes maternelles du RCIU?
- Consommation de certaines substances (ex : alcool, tabac, drogues) ou de certains médicaments (ex : anti-cancéreux, phénytoine, warfarine)
- Hypoxémie (ex : altitude)
- Maladie chronique (ex : anémie falciforme, HTA, LÉD, malformation cardiaque cyanogène)
- Malnutrition grave
- Toxémie gravidique (prééclampsie)
- MCAS précoce
Quelles sont les causes placentaires du RCIU?
- Infarctus chronique
- Insertion anormale du cordon
- Placentation anormale
Quelles sont les causes foetales du RCIU?
- Anomalie chromosomique (syndrome de Turner, trisomies 13,18,21)
- Syndromes génétiques (Cockayne, de Sechel, de Silver-Russel)
- Grossesse multiple
- Infection congénitale (ex : herpès, CMV, rubéole, syphilis, toxoplasmose)
- Petit poids associé à certaines malformations congénitales (ex : anencéphalie, gastrochisis)
Quelles sont les principales complications du RCIU?
- Asphyxie néonatale
- Inhalation de méconium
- Persistance de la circulation foetale
- Entérocolite nécrosante
- Hyperviscosité sanguine ou polycythémie
- Hypothermie, hypocalcémie, hypoglycémie
- Leucopénie (fréquente et transitoire) : associé à un risque augmenté d’infections nosocomiales
- Thrombopénie
À quel moment doit-on suspecter une maladie des membranes hyalines (ou syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né)?
Lorsqu’une détresse respiratoire survient au cours des premières heures de vie chez un prématuré, particulièrement lorsque son âge gestationnel est inférieur à 34 semaines
En bref, quelle est la pathophysio de la maladie des membranes hyalines?
Le moment de la production de surfactant en quantité suffisante dépend de l’augmentation des niveaux de cortisol foetal, qui commence entre les 32e et 34e semaines de gestation
C’est donc causé par un déficit dans la production de surfactant
La synthèse de surfactant peut être réduite en raisn de quoi?
Prématurité
Hypovolémie, hypothermie, acidose, hypoxémie, désordres génétiques de synthèse de surfactant
En bref, quel est le processus pré-hépatique de la formation de la bilirubine?
- Hème : provient de la dissociation de l’Hb des GR sénescents (80%) et de myoglobine, cytochromes et catalases (20%)
- Hème + molécule de fer = pigment rouge
- L’enzyme hème oxygénase entraîne la formation de biliverdine (pigment vert) via le retrait du fer, puis la biliverdine réductase va la transformer en bilirubine (pigment jaune)
- Cette bilirubine non conjuguée/indirecte est non polaire donc non soluble dans l’eau. Elle est transportée dans le plasma liée à l’albumine
En bref, quel est le processus hépatique de transformation de la bilirubine non-conjuguée?
La bilirubine indirecte se sépare de l’albumine, puis rentre dans l’hépatocyte pour être transformé en bilirubine directe via :
1. Captation via diffusion simple ou mécanisme de transport facilité impliquant un transporteur
2. Liaision intraC à la GST pour aller dans le cytosol
3. Conjuguaison à l’acide glucuronique grâce à la glucuronyltransférase
4. Excrétion de bilirubine conjuguée a/n de la membrane canaliculaire et aussi une petite quantité au pôle sinusal
En bref, quel est le processus post-hépatique de bilirubine dans la bile et intestin?
Une fois la bilirubine conjuguée excrétée, elle va dans l’intestin. Étant soluble, elle ne peut pas être absorbée par les membranes lipidiques. Certaines enzymes bactériennes réduisent la bilirubine directe en urobilinogène et stercobilinogène, qui sont incolores
* Une partie de l’urobilinogène est absorbée par l’intestin et après transformation en urobiline, ça se retrouve dans l’urine (couleur ambrée)
* La stercobilinogène subit une réoxydation en stercobiline (couleur marron des selles)
Quelles sont les particularités chez le foetus par rapport au métabolisme de bilirubine?
- La bilirubine foetale indirecte, liposoluble, est transférée à travers le placenta et devient conjuguée par les enzymes hépatiques maternelles. Le placenta est imperméable à la bilirubine conjuguée soluble dans l’eau. Ainsi, le foetus produit majoritairement de la bilirubine indirecte
- L’hyperbilirubinémie de la mre peut augmenter les taux de bilirubine foetale
Comment sont les taux de bilirubine foetale en présence d’hémolyse sévère?
Ne sont que modérément élevés
Mais si l’hémolyse produit une stase biliaire hépatique foetale et une hyperbilirubinémie conjuguée, alors ce sera +++ augmenter
Quels sont différentes particularités chez le nouveau-né pouvant favoriser une hyperbilirubinémie?
- Taux de production de bilirubine 2 à 3 fois supérieur
- Concentration de glucuronosyltransférase plus faible
- Augmentation du cycle entérohépatique de la bilirubine
- Flore intestinale immature (donc pas d’enzymes pour la formation d’urobilinogène)
- En prématurité : immaturité des GR, cellules hépatiques et du tractus GI
Qu’est-ce qui explique que la production de bilirubine est plus élevée chez les nouveau-nés?
Cela est due en partie à une augmentation de la masse des globules rouges et à une durée de vie des érythrocytes raccourcie à 70-90 jours
Comment se fait-il que le cycle entérohépatique est augmenté chez les nouveaux-nés?
Ça résulte d’un transit intestinal lent et de l’effet de la bêta-glucoronidase dans la lumière intestinale qui transforme la bilirubine conjuguée en non conjuguée, laquelle est réabsorbée par la muqueuse intestinale
Quelle est la principale complication de l’hyperbilirubinémie?
La neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = mort neuronale avec dépôt de pigment dans les ganglions de la base et du cervelet
Expliquer la neurotoxicité potentielle de la bilirubine indirecte.
La fraction de cette bilirubine est toxique pour le SNC en développement, en particulier lorsque les concentrations sont élevées et dépassent la capacité de liaison de l’albumine
La kernictère résulte du dépôt de la bilirubine indirecte dans les cellules cérébrales et perturbe le métabolisme et la fonction neuronale, en particulier dans les ganglions de la base. La bilirubine indirecte peut traverser la barrière hémato-encéphalique en raison de sa solubilité dans les lipides
La neurotoxicité chez le nouveau-né n’est pas due à une activité différente de la molécule, mais plutôt d’un manque de protection
Quels sont les FDR de neurotoxicité par bilirubine indirecte?
- Prématurités
- Si bilirubinémie non conjuguée > 340 umol/L
- Facteurs qui accroîte le risque de toxicité et d’ictère nucléaire : asphyxie, jeûn, hypoalbuminémie, hyperosmolarité plasmatique, infections, prématurité, jeune âge, acidose, hypothermie, médicaments
Comment prévenir la neurotoxicité par bilirubine indirecte?
Traiter la jaunisse et enlever la bilirubine dangereuse
* S’il existe un traitement spécifique de la cause de l’ictère, il doit être entrepris sans délai
* La photothérapie transforme la bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui sont excrétés dans l’urine
* Si la photothérapie n’est pas concluante, on peut procéder à une transfusion d’échange (remplacer le sang du bébé par celui d’un donneur)
Qu’est-ce que le retard pondéral?
- Poids sous le 3e percentile pour l’âge
- Courbe pondérale croisant vers le bas deux courbes majeures de percentiles
- Le poids du nourrisson est inférieur à 80% du poids attendu pour son âge et sa taille
Le lait humain devrait constituer la source exclusive de nutriments pendant les … premiers mois de vie.
4 à 6
Quelle est la meilleure façon d’alimenter le nourrisson?
Lui offrir du lait à la demande et à la volonté
Quels sont les besoins énergétiques durant la première année de vie?
Entre 80 et 110 kcal/kg/24h
* Besoins varient d’un nourrisson à l’autre
* La seule façon de savoir si l’apport énergétique est suffisant est la progression du gain pondéral
Quels sont des signes d’apport inadéquat?
- Moins de 6 couches humides par jour après la première semaine
- Moins de 7 allaitements par jour
- Endormi ou léthargique, dort toute la nuit à moins de 6 semaines
- Perte de poids >10% du poids à la naissance
- Jaunisse
Comment varie le poids à 4 mois si allaité vs préparation lait commercial?
L’enfant allaité a tendance à ralentir le gain de poids légèrement à partir de 4 mois comparativement à celui de l’enfant nourri avec préparation de lait commercial
Quelles sont les carences nutritionnelles les plus prévalentes?
Déficit en protéines et calories
Déficit en fer
Déficit en vitamine A
Déficit en iode
À quoi mène le déficit en protéines et calories?
Chroniquement ça augmente considérablement la vulnérabilité aux infections et contribue de façon majeure à la mortalité infantile
* Lorsqu’elle survient dans les 2 premières années de vie, ça peut compromettre le développement intellectuel de façon permanente
À quoi mène le déficit en vitamine A?
C’est la cause principale de cécité
* Les premières étapes de l’atteinte oculaire (xérophtalmie) peuvent être réversibles
* Le premier signe est la cécité nocturne, ou la perte de vision crépusculaire
* On note ensuite une sécheresse anormale de la conjonctive bulbaire, qui perd son brillant, s’épaissit et se pigmente sous forme de tâches grises (tâches de Bitot)
* Si la carence s’aggrave, la xérose cornéenne s’installe, suivie de lésions plus grave
Par quoi se manifeste la malnutrition initialement?
Par un aplatissement de la courbe de poids, puis par un amaigrissement. Le pannicule adipeux sous-cutané est atrophié, provoquant un pli cutané. L’hypotrophie musculaire contribue au ralentissement du développement psychomoteur
Si l’apport calorique demeure insuffisant, la vitesse de croissance staturale ralentit à son tour. S’il s’agit d’un enfant de moins de 2 ans, on peut observer une décélération de la croissance du périmètre crânien, interférant avec le développement cérébral
Qu’est-ce que le marasme?
Résulte d’une insuffisance d’apport calorique et protéique. Survient surtout au cours de la première année de vie
* Perte de poids extrêmement importante
* Fonte des tissus adipeux et musculaires plus marquée qu’en kwashiorkor
* Amaigrissement et redondance de la peau surtout aux fesses
* Déshydratation possible
* Visage se ride
* Regard vif, l’enfant a faim et veut manger
* Le tissu adipeux des joues est préservé plus tardivement. Sa disparition indique un état très grave
* Pas d’oedème
* Cheveux fins et clairsemés
Qu’est-ce que le kwashiorkor?
La carence protéique prédomine. De façon caractéristique, ça débute au cours de la 2e année de vie et touche les enfants de 1 à 4 ans. Outre l’apport protéino-calorique insuffisant, d’autres facteurs étiologiques sont incriminés
Manifestations :
* Oedème hypoprotéinémique prenant le godet, surtout aux membres et visage
* Fonte musculaire
* Retard pondéral isolé au début, puis retard staturopondéral. Il peut être masqué par l’oedème
* Modifications des comportements
* Dépigmentation et fragilité des cheveux qui défrisent et pâlissent
* Anémie par carence protéique, déficit en fer et acide folique
* Hépatomégalie
* Pâleur de la peau, qui desquame en plaques
* Dans les formes graves, la peau devient mince, luisante et s’ulcère facilement
Au courant des deux premières années de vie, la croissance pondérale de près de …% des enfants sains dévie légèrement vers le bas, puis suit sa courbe de façon normale
25%
Quelles sont les causes non organiques du retard pondéral?
Perturbations psychosociales de la famille
* Malnutrition : pauvreté ou manque de nourriture
* Nutrition inadéquate : habitudes alimentaires inappropriés
* Mauvaise technique de nourrissage
* Mauvaise préparation des formules (trop diluées/concentrées)
* Négligence, relation parent-enfant problématique, retard psychomoteur
Nommer 5 catégories de causes organiques de retard pondéral.
Incapacité de nourrir
Absorption inadéquate
Utilisation inappropriée des nutriments
Hypermétabolisme
Baisse du potentiel de croissance
Quelles sont les causes d’incapacité de nourrir menant à un retard pondéral?
- Production insuffisante de lait
- Mauvaise rétention (RGO, vomissements)
- Troubles pour avaler et téter (troubles du SNC, neuromusculaire ou mécanique)
- Anorexie
Quelles sont les causes d’absorption inadéquate menant à un retard pondéral?
Malabsorption intestinale :
* Fibrose kystique
* Insuffisance pancréatique
* Maladie coeliaque
* Allergie à la protéine de lait de vache
* Atrésie des voies biliaires
Pertes intestinales :
* Diarrhées d’origine bactérienne, parasitaire
* Vomissements
Quelles sont les causes d’utilisation inappropriée de nutriments menant à un retard pondéral?
- Pertes rénales
- Défauts congénitaux du métabolisme
- Troubles endocriniens (diabète, hypopituitarisme, hypothyroïdisme congénital)
Quelles sont les causes d’hypermétabolisme menant à un retard pondéral?
- Maladie pulmonaire
- Maladie cardiaque
- Hypoxémie chronique (dysplasie broncho-pulmonaire, asthme)
- Infection chronique
- Hyperthyroïdie
- Inflammatoire (LÉD)
- Néoplasie
Quelles sont les causes de la baisse du potentiel de croissance menant à un retard pondéral?
- Déficience en GH
- Anomalies chromosomiques
- Insultes intra-utérines (syndrome alcoolo-foetal, infection TORCH)
Quelles sont les causes de diarrhées osmotiques?
Malassimilation des nutriments :
* Maldigestion : insuffisance pancréatique exocrine, déficit en disaccharidases
* Malabsorption : entérocytes du grêle insuffisants
Malassimilation de produits ingérés non absorbables (MgOH, lactulose, sorbitol)
Quelles sont les causes de diarrhées sécrétoires?
Toxines (choléra, shigella)
Adénome villeux côlon, rectum
Hormones (VIP, carcinoïde, gastrine)
Sels biliaires
Produits ingérés (prostaglandines, séné)
Quelles sont les causes de diarrhées inflammatoires?
Infection (bactéries, parasites)
Inflammation (Crohn, CU)
Quelles sont les causes de diarrhées motrices?
Fonctionnelle (SII)
Hormones (carcinoïde, calcitonine, thyroxine)
Nerfs (post-vagotomie, diabète)
Occlusion intestinale (néo côlon, fécalome)
À quoi est due la déshydratation isotonique?
À une perte de liquide dont l’osmolalité est similaire à celle du liquide extracellulaire
* Apparaît à la suite d’une hémorragie, diarrhées et/ou vomissements ou de certains diurétiques
Qu’est-ce que la déshydratation hypotonique?
Se distingue par une concentration en sodium réduite (hyponarémie). Elle a plusieurs origines possibles : insuffisance surrénalienne, prise de certains diurétiques, etc.
Qu’est-ce que la déshydratation hypertonique?
Indique une perte d’eau libre avec une quantité négligeable d’électrolytes. Des exemples sont la transpiration excessive et la manque d’apport en eau
Au questionnaire, comment est un nourrisson et jeune enfant lorsqu’il est déshydraté légèrement? et chez un enfant plus âgé?
Jeune :
* Assoiffé, alerte
* Agité
Plus âgé :
* Asoiffé, alerte
Au questionnaire, comment est un nourrisson et jeune enfant lorsqu’il est déshydraté modérément? et chez un enfant plus âgé?
Jeune : asoiffé, agité ou léthargique, irritable
Plus âgé : assoiffé, alerte
Au questionnaire, comment est un nourrisson et jeune enfant lorsqu’il est déshydraté sévèrement? et chez un enfant plus âgé?
Plus jeune :
* Somnolent
* Extrémités molles, froides, moites, cyanosées
* Peut être comateux
Plus âgé :
* Habituellement conscient (mais niveau réduit), appréhensif
* Extrémités froides, moites, cyanosées
* Peau ridée sur doigts et orteils
* Crampes musculaires
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite si la tachycardie est absente ou présente.
Légère : absente
Modérée : présente
Sévère : présente
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite si les pouls sont palpables.
Légère : présent
Modérée : présent (faible)
Sévère : diminué
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment est la TA.
Légère : normale
Modérée : HTO
Sévère : hypotension
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment est la perfusion cutanée.
Légère : normale
Modérée : normale
Sévère : réduite et tachetée
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment est le skin turgor
Légère : normal
Modérée : légèrement réduit
Sévère : diminuée
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment sont les fontanelles.
Légère : normal
Modérée : légèrement déprimée
Sévère : creux
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment sont les muqueuses.
Légère : humides
Modérée : secs
Sévère : très secs
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment sont les larmes.
Légère : présentes
Modérée : présentes ou absentes
Sévère : absentes
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment sont les respirations.
Légère : normale
Modérée : profonde, peut être rapide
Sévère : profonde et rapide
En comparant les différents niveaux de déshydratation (léger, modéré et sévère), dite comment est la sortie d’urine.
Légère : normale
Modérée : oligurie
Sévère : anurie et oligurie sévère
Quels sont les examens paracliniques à faire lors de l’évaluation d’une déshydratation?
Concentrations d’urée et créatinine
* L’épuisement du volume sans IR peut provoquer une hausse disproportionnée de l’urémie, avec peu ou pas de changement dans la créatinémie. Ceci est dû à une réabsorption passive accrue de l’urée causée par une conservation rénale appropriée du Na et eau
* Une élévation significative de la créatinémie suggère une lésion rénale
Densité de l’urine : généralement >= 1025 si déshydratation importante, mais diminue après réhydratation
La déshydratation aiguë est due soit à une …, soit à une … Les pertes … sont les plus fréquentes, surtout par …, qui représentent plus de …% des déshydratations aiguës
augmentation des pertes
diminution des apports hydriques
digestives
diarrhée aigue dans les gastro-entérites aigues virales
80%
Quelles sont les causes de pertes digestives menant à la déshydratation?
Diarrhées (GEA)
Vomissements
Stomies ou fistules digestives
Aspirations digestives
3e secteur
Quelles sont les causes de pertes rénales menant à la déshydratation?
Diabète sucré ou insipide
Tubulopathies
IR
Uropathies malformatives
Syndrome de levée d’obstacle
Diurétiques
Quelles sont les causes de pertes cutanées menant à la déshydratation?
Coup de chaleur
Hyperthermie
Brûlures/dermatoses suintantes
Mucoviscidose
Quelles sont les causes de pertes pulmonaires menant à la déshydratation?
Hyperventilation
Quelles sont les causes de défaut d’apport menant à la déshydratation?
Anorexie
Carence d’apport
Erreur de reconstitution des biberons
Troubles de la déglutition, de la conscience
Qu’est-ce que le syndrome hémolytique et urémique (SHU)?
Cause fréquente d’IRA chez les enfants < 5 ans. Défini par la triade diagnostique suivante :
1. Anémie hémolytique avec des schizocytes au frottis sanguin
2. Thrombopénie
3. IRA
Quelles sont les étioogies du SHU D+?
Majorité des cas : survient après un prodrome diarrhéique (SHU D+) causé par un Escherichia coli producteur de shigatoxines
* Ingestion d’aliments contaminés par des selles de bovins (ex : viande mal cuite, fruits ou légumes, eau contaminée)
* Plupart des cas surviennent de façon sporadique durant la période estivale
Comment se fait-il que le rein est l’organe cible le plus fréquemment atteint lors de SHU?
Car il présente une forte concentration de récepteur pour les shigatoxines
Quelles sont les étiologies du SHU D-?
Ça inclut toutes les formes dites atypiques non associées à une infection à E. cooli producteur de shigatoxines
* Dans 1/2 des cas : mutations dans les gènes codant pour des protéines contrôlant l’activation de la voie alterne du complément, menant à des lésions de microangiopathie thrombotique
* Ça peut aussi faire suite à une infection (empyème ou méningite) causée par le strep pneumoniae
En bref, quelle est la physiopatho du SHU?
Quelque soit le type, le syndrome débute par une altération de l’intégrité de l’endothélium vasculaire qui mène à une agrégation plaquettaire, à une destruction érythrocytaire et à la formation massive de microthrombi capillaires généralisés
* Les capillaires glomérulaires sont typiquement touchés, mais tous les organes vitaux sont atteints (cerveau, rein, pancréas, intestin)
Quels sont les s/sx du SHU D+?
Présentation initiale avec dlr abdominale et diarrhée, qui deviendra sanglante. Dans les 5-7 jours suivants, on verra le développement des signes d’anémie, de thrombocytopénie et d’IRA
* Faiblesse, léthargie, oligurie
* À l’E/P : pâleur, ictère, pétéchies, HTA
Le diagnostic de SHU D+ doit être évoqué chez quel patient?
Chez le patient qui présente une prise de poids au cours d’un épisode de diarrhée
Quels sont les s/sx du SHU D-?
Mêmes manifestations cliniques que SHU D+, mais en l’absence de prodrome diarrhéique, particulièrement chez les nourrissons > 6 mois
Environ 20% des enfants présentent des manifestations neurologiques
Qu’est-ce que les infections nosocomiales?
Infections acquises au cours d’un épisode de soins administrés par un établissement du réseau de la santé, quel que soit le lieu où ils sont administrés
Touchent les patients et soignants de tous les milieux de soins
Nommer certains germes fréquents dans les infections nosocomiales.
Bacilles Gram négatif multirésistant (BGNMR)
Virus Ébola
Caliciviridae
Entérocoques résistants à la vancomycine (ERV)
Influenza A ou B
Clostridium difficile
Staphylocoques résistants à la méthicilline (SARM)
Staphylocoques résistants à la vancomycine (SARV)
Virus de la grippe A H1N1
Candida auris
Quels sont les types d’infections associées aux BGNMR?
Multiples infections (urinaires, intra-abdo, pneumonie, bactériémie)
Quels sont les types d’infections associées au virus Ébola?
Premiers sx soudains et non spécifiques
Apparition fréquente d’autres s/sx environ 5 jours après les premiers symptômes :
* Sx digestifs, éruptions cutanées érythémateuses maculo-papulaires a/n du visage, cou, tronc et bras, sx respiratoires et neuro
Manifestations hémorragiques tardives chez le 1/3 des patients
Quels sont les types d’infections associées à la caliciviridae?
Gastroentérite virale
Quels sont les types d’infections associées aux ERV?
Infection urinaire le plus souvent
Infection de plaies
Quels sont les types d’infections associées à l’influenza A ou B?
Grippe saisonnière
Quels sont les types d’infections associées au C. difficile?
Diarrhée aqueuse, présence parfois d’une odeur caractéristique
Fièvre
Dlrs abdominales diffuses
Quels sont les types d’infections associées aux SARM et SARV?
Infection peau et tissus mous
Bactériémie
Pneumonie
Endocardite
Ostéomyélite
Quels sont les types d’infections associées au virus de la grippe A H1N1?
Maladies respiratoires sévères infectieuses
Quels sont les types d’infections associées au candida auris?
Infection du sang, biliaires, plaies, oreille, voies urinaires, peau, muscle cardiaque, méninges et os
Quels sont les moyens préventifs des infections nosocomiales?
Mesures d’organisation des lieux physiques
* Postes de lavage des mains
* Chambre individuelle avec toilette non partagée
* Normes de ventilation respectées
* Espaces réservés dans salle d’attente pour personnes atteintes d’infection respiratoire
* Installations pour la disposition des déchets biomédicaux
* Choix des matériaux, finis et assemblages
Mesures administratives
* Politiques, procédures et guides de pratique
Équipements de protection individuelle
